2 Bimestre - Doenças Infecciosas e Parasitárias III

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1 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
DOENÇA DE AUJESZKY 
 Proliferação em grandes granjas com alta 
densidade suína. 
 Doença de notificação obrigatória compulsória 
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA 
 Mortalidade em animais jovens (100% dos 
leitões) – Problemas respiratórios 
 Desempenho reprodutivo: abortamentos, 
repetição de cio, esterilidade em machos 
ETIOLOGIA 
 Alphaherpesvirinae 
 
 Similaridade com a catapora/varicela 
PATOGENIA 
SINAIS E SINTOMAS 
 Depende da idade do animal e da espécie. 
 Nos suínos existe doença respiratória, 
reprodutiva e nervosa. 
 Animais mais jovens tem doença mais severa, 
devido a imunidade. 
 Nos não suínos tem sinais nervosos. 
 Animais imunocomprometidos tem maior 
probabilidade de adoecer. 
 Leitões de até 3 semanas: Incubação de 1 a 2 
dias. Febre, dispnéia, descarga oral/nasal, 
vômito, diarréia, tremores, ataxia, convulsões. 
Morte em 1-2 dias. Letalidade 100%. 
 Leitões de 3 semanas e até 5 meses: mesmos 
sintomas, porém, morte em 3-8 dias e 
mortalidade 5%. Animais sobreviventes podem 
apresentar cegueira. 
 Animais adultos: mesmos sinais, porém mais 
brandos. 
 Suínos reprodutores: abortamentos, parição de 
fetos mumificados, repetição de cio, orquite, 
degeneração testicular, queda da qualidade de 
sêmen, esterilidade. 
 Ruminantes: prurido no local da mordedura, 
anorexia, salivação, incoordenação, 
hiperexcitabilidade, agressividade, convulsões, 
coma, morte. 
 Cães e gatos: anorexia, salivação, 
incoordenação, hiperexcitabilidade, coma, 
morte. 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
 Vias de eliminação: oral, nasal, trato 
reprodutivo 
 Vias de transmissão: aerossóis, saliva, sêmen, 
carne de animais doentes, transplacentária. 
 Portas de entrada: oral, nasal, trato reprodutivo, 
feridas por mordedura. 
 Susceptíveis: mamíferos. 
 Em infecções agudas: o vírus é eliminado por 
mais de 2 semanas por epitélio tonsilar (saliva), 
leite, urina e secreções genitais 
 Aerossóis: até 2km. 
DIAGNÓSTICO 
 Alta mortalidade em leitões neonatos 
 Ocorrência de sinais e sintomas em outras 
espécies. 
 Patologia: hiperemia, hemorragias e ulcerações 
nas mucosas, brônquios, traqueia, epiglote e 
turbinados nasais. 
 Tonsilite, petéquias em córtex renal, 
hemorragias e congestão em linfonodos, 
necrose hepática focal, congestão de meninges. 
 Meningoencefalite, degeneração neuronal, 
ganglioneurite. 
 Diagnóstico: amostras de cérebro e tonsilas para 
o Instituto Biológico de São Paulo. Inoculação 
em animais de laboratório. Cultivo celular. 
Imunofluorescência. 
 Diagnóstico indireto: soroneutralização e ELISA. 
 Diagnóstico diferencial: gastroenterite, 
colibacilose, salmonelose, raiva, peste suína. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Remover os animais positivos ou suspeitos do 
rebanho 
 Comunicar o órgão de serviço veterinário mais 
próximo imediatamente. 
 
2 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 Desinfecção do ambiente com amônio 
quaternário. 
 Vacinas: vivas atenuadas, inativadas, com 
deleções genéticas. Proteção contra os sinais, 
excreção viral. 
 Em casos de surtos: interdição, inquérito 
epidemiológico. 
PESTE SUÍNA CLÁSSICA 
 A PSC traz prejuízos sanitários e 
socioeconômicos graves 
 É uma doença de origem viral (Pestivírus), 
altamente contagiosa 
 Febre suína e cólera dos porcos. 
ETIOLOGIA 
 Família Flaviviridae 
 Gênero Pestivírus 
 Vírus RNA 
 
 Pode causar infecções persistentes 
 Sobrevivência: sobrevive bem em ambientes 
frios e pode sobreviver a alguns processamentos 
de carne (curado e defumado). 
 Hospedeiros: suínos e javalis são os únicos 
reservatórios naturais do vírus da PSC. 
TRANSMISSÃO 
 Contato direto entre animais (secreções, 
excretas, sêmen, sangue) 
 Propagação por pessoas, utensílios, veículos, 
roupas, instrumentos e agulhas. 
 Utilização de restos de alimentos sem 
tratamento térmico adequado na alimentação 
dos animais 
 Infecção transplacentária. 
 Vias de infecção: ingestão, contato com 
conjuntivas, mucosas, lesões de pele, 
inseminação, penetração sanguínea. 
 Período de incubação: 7 a 10 dias. 
SINAIS CLÍNICAS 
 Diminuem ou param de comer 
 Febre 
 Amontoamento 
 Manches avermelhadas pelo corpo, atrás das 
orelhas, entre as pernas e na papada. 
 Abortos, morte de recém-nascidos e fetos 
mumificados 
 Conjuntivite. 
 Morte em 5 a 14 dias depois do início da doença 
 Mortalidade de animais jovens próxima a 100%. 
 Forma crônica: prostração, apetite irregular, 
febre, diarreia. Recuperação aparente, com 
recaída posterior e morte 
 Forma congênita: tremor congênito, debilidade, 
retardo no crescimento e morte. 
 Forma suave (fêmeas): febre, inapetência, morte 
e reabsorção fetal ou mumificação, 
natimortalidade. Nascimento de leitões 
congenitamente infectados, aborto (pouco 
frequente). 
CONTROLE 
 Vacinação 
 Limpeza e desinfecção das instalações e dos 
veículos que transportam animais. 
CIRCOVIROSE 
 Vírus DNA circular 
 Fita simples, não envelopado 
 Família Circoviridae 
 São vírus estáveis no ambiente, e extremamente 
resistentes a desinfetantes. 
 Circovírus suíno tipo 1 (PCV1), Circovírus Suíno 
tipo 2 (PCV2) e recentemente o Circovírus suíno 
tipo 3 (PCV3). 
 O PCV2 por sua vez, é o agente responsável 
pela circovirose suína 
 
 A circovirose suína apresenta diferentes 
manifestações clínicas, a mais importante é a 
Síndrome Multissistêmica do Definhamento 
 
3 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
Suíno (SMDS), que acomete leitões entre 5 a 12 
semanas de idade. 
 Outras formas de apresentação da doença 
incluem problemas respiratórios, enterites, 
dermatite e nefropatia, além de falhas 
reprodutivas (mumificados, natimortos, 
nascimento de leitegadas fracas, e em menor 
frequência abortos). 
TRANSMISSÃO 
 Fezes infectadas; 
 Propagação mecânica através de roupas, 
equipamentos, caminhões, etc; 
 Produção contínua (sem vazio sanitário); 
 Altas densidades; 
 O uso de injeções parece espalhar o vírus no 
rebanho mais rapidamente; 
 Coinfecções especialmente com PRRS ou 
parvovírus. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Tende a ser uma doença lenta e progressiva, 
com alta taxa de mortalidade em suínos 
afetados; 
 Normalmente começa por volta das 6-8 semanas 
de idade. Os suínos desmamados perdem peso e 
gradualmente tornam-se magros. Sua pelagem 
se torna áspera e sua pele pálida e às vezes 
amarelada; 
 Morte súbita; 
 Aumento do tamanho dos gânglios linfáticos 
periféricos, especialmente entre as patas 
traseiras; 
 Alguns casos podem mostrar diarreia; 
 Eles podem mostrar desconforto respiratório 
causado por pneumonia intersticial; 
 Incoordenação; 
DIAGNÓSTICO 
 Como a maioria das granjas possui anticorpos 
contra o circovírus suíno, a realização de testes 
sorológicos geralmente não ajuda no 
diagnóstico; 
 Os sinais clínicos não são específicos e vários 
suínos devem ser necropsiados para fazer um 
diagnóstico; 
 Diagnóstico: Depleção linfóide, grande 
quantidade de PCV2 no tecido (Imuno-
histoquímica) e quadro clínico. 
CONTROLE E PROFILAXIA 
 No Brasil há cinco vacinas comerciais, sendo que 
três delas são somente contra o PCV2a, uma 
contra o PCV2b e uma contra PCV2a e PCV2b. 
PARVOVIROSE SUÍNA 
 O Parvovírus Suíno tem distribuição mundial e é 
considerado uma das principais doenças 
infecciosas causadoras de problemas 
reprodutivos em suínos. 
 Os parvovírus têm como alvo células em alta 
atividade mitótica, o que os faz preferir tecidos 
linfoides no adulto e tecidos embrionários ou 
fetais em uma fêmea prenhe. 
 DNA fita simples 
 Não envelopado 
 
 O parvovírus suíno pode persistir por até quatro 
meses no ambiente, sen do resistente a 
solventes orgânicos (ex: éter), enzimas 
proteolíticas, pH entre 3 e 9 e temperatura de 
60°C por 2 horas. Sua inativaçãoé feita de forma 
adequada quando é retirado o material orgânico 
do ambiente e utilizado hipo clorito de sódio ou 
formalina a 3%. 
TRANSMISSÃO 
 Em geral, o vírus chega a uma granja por meio 
da introdução de animais portadores 
inaparentes ou de sêmen de animais infectados. 
A disseminação é rápida, através de contato 
direto dos animais susceptíveis com fezes, urina, 
secreções, fetos, materiais contaminados ou, 
ainda, por transmissão transplacentária. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Os reprodutores machos não apresentam sinais 
clínicos, porém, quando infectados, disseminam 
vírus para as fêmeas via monta natural ou 
 
4 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
inseminação artificial, além da eliminação do 
vírus por fezes e secreções. 
 
DIAGNÓSTICO 
 No caso de suspeita de parvovirose suína, o soro 
sanguíneo da fêmea que apresentou sinais 
clínicos e os fetos abortados ou natimortos 
devem ser enviados para o laboratório. 
 Pode-se testar também o soro sanguíneo dos 
machos reprodutores da propriedade, pois eles 
podem estar disseminando o vírus para o 
plantel. 
 Entre os métodos diagnósticos indiretos, que 
têm como objetivo a detecção de anticorpos 
anti-PVS, encontramos as técnicas de inibição da 
hemaglutinação, imunoperoxidase, 
imunofluorescência e ELISA. 
 Nos diretos se encontram PCR, 
Imunofluorescência, microscopia eletrônica, 
hemaglutinação, imunoperoxidase, ILISA e 
isolamento viral. 
CONTROLE E PROFILAXIA 
 As vacinas inativadas são as mais utilizadas em 
todo o mundo. 
 É indicado que todos os animais reprodutores do 
plantel (machos e fêmeas) sejam vacinados 
 O protocolo de vacinação e as reaplicações 
podem variar dependendo do fabricante da 
vacina 
DOENÇA DE NEW CASTLE 
 É considerada como uma das mais importantes 
doenças aviárias do mundo 
 Galinhas e várias espécies. 
ETIOLOGIA 
 Família Paramyxoviridae 
 Gênero Avulavirus – RNA envelopado 
 Doze sorotipos de vírus (AMPV-1 a AMPV-12) 
 
 Os vírus APMV-1 são classificados em três ou 
mais cepas, baseados na sua virulência em 
galinhas 
o Cepas lentogênicas 
o Cepas mesogênicas 
o Cepas velogênicas 
▪ Forma neurotrópica – sinais 
respiratórios 
▪ Forma viscerotrópica – 
lesões intestinais 
hemorrágicas 
 Espécies afetadas: aves silvestres, aves 
domésticas, pombos, alguns mamíferos. 
TRANSMISSÃO 
 Inalação ou ingestão 
 Aves secretam o vírus nas fezes e secreções 
 respiratórias 
 Acredita-se que as aves galináceas eliminem o 
APMV-1 por 1 a 2 semanas 
 Eliminação prolongada por corujas, psitacídeos e 
cormorões (1 mês). 
 Sobrevivência de vírus em aerossol – 
dependendo da umidade e outros fatores 
ambientes, bem como concentração de frangos 
infectados. 
 A APMV-1 está presente em todas as partes da 
carcaça e persiste por algum tempo em 
temperaturas frias. 
 Sobrevive em cascas de ovos 
 Aviários. 
 Desinfecção: hipoclorito de sódio, desinfetantes 
fenólicos, glutaraldeído, clorexidine e agentes 
oxidantes. 
 
5 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
O VÍRUS 
 Período de incubação: 2 a 14 dias. 
 Sinais – variados 
o Cepas lentogênicas x cepas 
velogênicas 
SINAIS CLÍNICOS 
 Letargia, inapetência 
 Penas eriçadas, vermelhidão conjuntival e 
edema 
 Algumas aves desenvolvem diarreia aquosa, 
esverdeadas ou brancacenta, sinais respiratórios 
(incluindo cianose) e edema dos tecidos da 
cabeça e pescoço. 
 A postura de ovos geralmente diminui 
drasticamente e os ovos podem ser deformados, 
coloridos anormalmente e com casca fina e 
áspera e albúmen aquoso. 
 Morte súbita, com sinais mínimos ou ausentes 
também é visto com frequência. 
 Sinais neurológicos (tremores, espasmos, 
paresia ou paralisia das asas e/ou membros, 
andar em círculos) 
 Sinais nervosos podem ocorrer 
concomitantemente com outros sinais da 
doença, mas são geralmente observadas mais 
tardiamente no curso da doença e as aves 
podem estar alertas. Galinhas sobreviventes 
podem apresentar dano neurológico e/ou 
decréscimo permanente na produção de ovos. 
DIAGNÓSTICO 
 Material – swab traqueal e cloacal 
 Material necropsia 
 Inoculado em ovos embrionados e cultivos 
celulares 
 PCR 
 Sorologia – ELISA e inibição de hemaglutinação. 
PREVENÇÃO 
 Biosseguridade 
 Surtos – despovoamento, quarentena. 
 Não tem vacina no Brasil. 
DOENÇA DE MAREK 
 É uma doença linfoproliferativa comum em 
frangos. Formação de tumores. 
 A incidência é bastante variável em aves 
comerciais e baixa em geral desde a introdução 
mundial de vacinas. 
 Alta mortalidade, causa imunossupressão 
severa, formação de tumores, infiltrações 
linfocitárias em diferentes órgãos e tecidos. 
ETIOLOGIA 
 Família: Herpesviridae 
 Subfamília: Alfhaherpesviridae 
 Gênero: Mardivírus 
 Ciclo lítico e curto. 
 
TRANSMISSÃO 
 Contato direto e via aérea 
 Acontece principalmente em aves jovens (1-16 
semanas) 
 A transmissão por cascudinhos tem sido 
relatada, mas em aves de vida livre. 
PATOGENIA 
 O vírus de Marek se replica no epitélio folicular 
das penas e é disseminado no ambiente através 
de células epiteliais descamadas que se 
combinam com a poeira ambiental, onde o vírus 
pode sobreviver por longos períodos. 
 A poeira contaminada pode acumular nas 
roupas, calçados, ovos e materiais de 
embalagem. 
 Ela se dispersa no ar com facilidade e serve de 
veículo para transmissão do vírus. 
 A infecção começa quando os pintinhos inalam 
ar contaminados com poeira ou células de 
descamação, e o vírus chega aos pulmões, onde 
é capturado por macrófagos e células 
dendríticas. 
 O vírus chega aos folículos das penas, onde 
completa o ciclo de replicação e é excretado 
dentro das células epiteliais descamadas, que se 
incorporam a poeira do ambiente. 
 Fazem latência em linfócitos. 
 As células dentríticas processam e transportam 
o vírus para órgãos linfoides, onde infectam os 
linfócitos B e depois, os linfócitos T. 
SINAIS CLÍNICOS 
 
6 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 Forma visceral: depressão, anorexia, perda de 
peso, palidez e diarreia. 
 Forma nervosa: paresia ou paralisia, 
incoordenação, espasmos nos membros, 
dilatação do papo e paralisia flácida do pescoço. 
 Morte geralmente resulta da fome e 
desidratação, devido a incapacidade para 
alcançar comida e água. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico deve ser baseado no histórico 
clínicos incluindo mortalidade, lesões que 
incluam nervos periféricos engrossados, 
tumores em vários órgãos internos, nódulos da 
pele, irregularidades na forma e na coloração 
dos olhos (olhos cinzas). 
 Confirmação por histopatologia 
o Fígado, baço, nervos periféricos, Bursa 
de Fabricius, gônadas, pele e olhos. 
 Isolamento do vírus tem pouco valor 
diagnóstico. 
 PCR e imuno-histoquímica 
PREVENÇÃO 
 Vacinação: em ovo (embrião de 18 dias) ou no 
nascimento (SC ou IM). 
 Fatores predisponentes para que a doença se 
manifeste: estresse calórico, alta densidade, 
espaço insuficiente, condições impróprias, 
micotoxinas. 
INFLUENZA 
ETIOLOGIA 
 Vírus RNA, envelopado, polaridade negativa 
 Família Orthomyxoviridae 
 Alta variabilidade antigênica devido ao genoma 
segmentado 
 Genoma segmentado. Confere o vírus da 
influenza, variabilidade antigênica, com vários 
tipos de HÁ e NA, combinando-se, originando 
vírus mais ou menos virulentos, ou tira a sua 
capacidade. 
 Glicoproteínas HA (hemaglutinina) e NA 
(neuroaminidase) 
 Três tipos: A, B e C. 
 
 Infecção respiratória aguda 
 Afeta humanos, aves e vários mamíferos. 
 Picos sazonais 
EPIDEMIOLOGIA 
 As aves aquáticas são consideradas os principais 
reservatórios do vírus. Não adoecem e carregam 
o vírus e são responsáveis pela manutenção do 
vírus na natureza. 
 Infecta principalmente equinos, suínos, 
humanos e nas aves domésticas. Além de outrosanimais. 
 Vacinas tem que ser refeita a cada 3 anos, as 
mutações geram proteínas diferentes que o 
anticorpo não consegue mais reconhecer, 
perdendo a capacidade de ligar-se ao antígeno 
(Drift antigênico). 
 Mutações: por deleção, por inserção, shift 
antigênico. 
 Shift antigênico (ressortimento): vírus possui um 
genoma segmentado. Quando dois vírus que 
infectam espécies diferentes, infectam a mesma 
célula, ao mesmo tempo, dão origem a um novo 
vírus que pode ser altamente patogênico. O 
suíno são amplificadores de vírus influenza, pois 
tem facilidade de ser infectado por vírus que 
infectam outros animais. 
 
INFLUENZA AVIÁRIA 
 
7 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 
 Doença infecto contagiosa das aves causadas 
pelo vírus da influenza tipo A 
 Semelhante a gripe dos humanos 
 Família Orthomyxoviridae 
 Nos vírus da influenza aviária, há linhagens 
altamente patogênicas e linhagens de baixa 
patogenicidade. 
 Há vírus que são de notificação obrigatória 
(H5N1). Altamente patogênico. 
 Vírus H7N9 baixa patogenicidade. 
ETIOLOGIA 
 Família: Orthomyxoviridae 
 Tipo A (aves), B e C (humanos) 
 RNA vírus, envelopados 
 Hemaglutinina (16) e Neuraminidase (9) 
 Vírus sensíveis a solventes orgânicos e 
detergentes. 
 Sensíveis a maioria dos desinfetantes, calor, luz 
UV, radiação, extremos de pH, ambiente seco. 
 Sobrevivência na matéria orgânica. 
 Eliminação: secreções nasais e orais, fezes. 
HOSPEDEIROS 
 Aves domésticas, perus, galinhas e aves 
silvestres: susceptíveis 
 Aves aquáticas, domésticas e silvestres 
(reservatórios naturais). 
 Suínos conseguem se infectar com vírus que 
infectam outras espécies (amplificadores). 
H5N1 
 Endêmico entre aves na ásia e no oriente médio, 
com surtos em outros países orientais. 
 O período de incubação pode ser de algumas 
horas a alguns dias em pássaros individuais e até 
duas semanas em lotes de aves 
TRANSMISSÃO 
 Secreções respiratórias, fezes 
 Ração e água contaminadas 
 Fômites, carcaças, contato com outras espécies 
domésticas/silvestres. 
 Humanos: respiratório, contato com fômites, 
ingestão de carne crua. 
SINTOMAS 
BAIXA PATOGENICIDADE 
 Sinusite, rinite, conjuntivite 
 Edema de cabeça e face 
 Aerossaculite, traquíte, pneumonia 
 Peritonite, edema de oviduto 
 Hemorragia e involução do ovário 
 Queda na produção de ovos, ovos com 
deformidades 
 Diarreia 
 Rins aumentados 
 Infecções bacterianas secundárias 
concomitantes 
ALTA PATOGENICIDADE 
 Edema de cabeça, cristais, barbelas e pernas 
 Sinusite, rinite 
 Hemorragia subcutânea nos pés 
 Edema e congestão pulmonar 
 Hemorragia nos órgãos internos, traqueia, 
coração, proventrículo, intestino. 
DIAGNÓSTICO 
 Presuntivo: sinais clínicos 
 Confirmativo: isolamento e identificação do 
vírus 
 Isolamento viral: inoculação de ovos 
embrionados 
 Identificação viral: imunodifusão em gél de ágar 
 Sorologia: inibição da hemaglutinação, vírus 
neutralização, ELISA 
 Detecção direta no vírus: imunofluorescência e 
imuno-histoquímica 
 
8 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 Diagnóstico diferencial: new castle, clamídia, 
micoplasma, coriza infecciosa, cólera aviária, 
pneumovirose, laringotraqueíte. 
TRATAMENTO 
 Não existe – aves 
 Humanos – hipoclorito de amantadina e 
rimantadina. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Rigorosas medidas de biosseguridade 
 Notificação obrigatória 
 Telamento dos galpões 
 Monitoração e controle de aves migratórias 
VACINAÇÃO 
 Vacina eficiente x subtipos e mutação do vírus 
 Vacinas inativadas 
 Vacinas vivas recombinantes 
INFLUENZA EQUINA 
EPIDEMIOLOGIA 
 Equinos de todas as idades 
 Maior prevalência em animais com idade 
inferior a 2 anos 
 Associado a transporte, equinos atletas 
 Morbidade pode chegar a 100% 
 Mortalidade costuma ser baixa, exceto em 
animais imunossuprimidos, recém-nascidos e 
muares. 
TRANSMISSÃO 
 Aerossóis, secreções, água e alimento 
contaminados e por contato direto 
 Animais naturalmente infectados possuem 
melhor resposta imunológica frente a novas 
infecções, comparados aos imunizados 
artificialmente 
 A primo-infecção natural pode conferir boa 
imunidade por até 6 meses e induzir imunidade 
parcial até um ano. 
VIABILIDADE DO VÍRUS 
 Superfícies lisas (aço) – de 48 a 72h (até 10min 
nas mãos) 
 Superfícies porosas (lenços, roupas) 12h e 5min 
nas mãos 
 Protegidas por muco, ao abrigo do 
sol/dessecação – 2 semanas ou mais. 
PATOGENIA 
 Replica no epitélio pulmonar, causando 
descamação do tecido 
DIAGNÓSTICO 
 Swab nasal/orofaríngeo – PCR em tempo real 
 Sorológico – pareado 
 Método indireto- procura anticorpo 
TRATAMENTO 
 Sintomático: analgésico, antitérmico 
 Repouso, alimentação leve 
PROFILAXIA 
 Evitar aglomerações, ambientes fechados 
 Evitar contato com animais doentes 
 Vacinação 
DOENÇA DE GUMBORO 
 A Doença de Gumboro ou Doença Infecciosa da 
Bursa (IBD) é uma enfermidade fortemente 
presente nas produções de aves, gerando 
enormes prejuízos econômicos através da 
mortalidade e diminuição da eficácia do lote. 
 Afeta principalmente pintinhos, entre as 
primeiras 3 e 6 semanas de vida 
 A IBD é uma infecção viral aguda altamente 
contagiosa das aves jovens, causado por um 
Birnavírus. 
 Família Birnaviridae 
 Gênero Avibirnavirus 
 Vírus RNA 
 Sorotipo 1 – patogênico 
 Sorotipo 2 – não patogênico 
 
 
9 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 As aves infectadas desenvolvem um quadro de 
imunossupressão grave de difícil reversão. 
TRANSMISSÃO 
 O Birnavírus causador da IBV possui predileção 
pelos tecidos linfóide presentes na Bolsa de 
Fabrícius, responsável diretamente pelo 
desenvolvimento do sistema imune das aves. 
 Transmissão: via oral, respiratória ou ocular 
 Após entrar no organismo ele se replica no 
intestino, seguindo para fígado e alcança a 
corrente sanguínea, chegando a bolsa de 
Fabricius 24h após a inoculação do vírus 
 Transmitem o vírus durante 10 a 14 dias pelas 
fezes. 
 O vírus por longos períodos em matéria orgânica 
 Vetores como insetos, aves, cães, gatos, 
roedores e até os seres humanos são capazes de 
levar o vírus de lotes contaminados para lotes 
sadios 
SINAIS CLÍNICOS 
 As aves acometidas pelo IBV apresentam lesões 
no fígado; hemorragias petequiais na 
musculatura; aumento do muco intestinal; rins 
inchados e esbranquiçados. 
 Lesão na bolsa de Fabricius, edema, lesão 
hemorrágica e transudato fibroso. 
 A ave apresenta diarréia, prostração, 
inapetência, redução de crescimento, 
desidratação e infecções secundarias são muito 
comuns. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico consiste na observação dos sinais 
clínicos em conjunto com as lesões encontradas 
na bolsa de Fabricius, fígado, rins. 
 ELISA 
 PCR 
 Isolamento viral 
 Imunohistoquímica 
TRATAMENTO 
 Não existe tratamento para a doença de 
Gumboro em aves e o controle da doença deve 
ser feito por meio de medidas preventivas e de 
biossegurança. 
PROFILAXIA 
 Vacinação com vacinas vivas em animais em 
crescimento 3 dias antes da perda da imunidade 
materna, antes que esses anticorpos caiam para 
menos de 200. 
 Vacinas inativadas em reprodutoras e galinhas 
poedeiras para aumentar a imunidade materna 
para futuros pintinhos. 
 Limpeza e desinfecção da granja ou casa. 
 Controle de acesso à granja. 
 Controle de insetos que podem transmitir o 
vírus em rações e camas