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AULA 08 - HANSENÍASE

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VICTORIA ALENCAR – 7º SEMESTRE – UNIFTC – 2021.2
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dermato
aula 08 – hanseníase
HANSENÍASE OU MOLÉSTIA DE HANSEN (MH)
· Doença infectocontagiosa de evolução crônica curável;
· Apesar de curável ainda é uma doença importante no ponto de vista epidemiológico, principalmente de países pobres, pois é uma doença bastante negligenciada;
· Causada pelo Mycobacterium leprae;
· Acomete primordialmente sistema nervoso periférico e migra para a pele:
· Há comprometimento de diversos órgãos e sistemas (por isso é tratada por diversos especialistas);
· Potencial alto de deixar incapacidades inestéticas e funcionais:
· Lepra → leprosários → altamente estigmatizante (não devemos nos referir a Hanseníase como lepra. 
· Não deixa sequelas quando diagnosticada e tratada na fase inicial.
EPIDEMIOLOGIA
· No Brasil: 
· Grande problema de saúde pública
· Maior taxa mundial de prevalência 
· Índia 2,4 por 10 mil/ BR 4,6 por 10 mil.
· 2º lugar em casos novos (incidência), mas desconfia-se que sejamos até mesmo 1º lugar por conta dos subdiagnósticos. 
· Predominam doentes multibacilares = contagiantes.
· Estima-se que 1/3 dos doentes estejam diagnosticados. 
· Ocorre em qualquer camada social, mas predomina nas mais desfavorecidas (condições de vida, habitação e déficit de acesso à saúde). 
· Concentra-se nas regiões Centro-Oeste, Norte e Nordeste;
· No mundo concentra-se nos locais de azul mais escuro na imagem abaixo.
Meta da Estratégia Global: reduzir a taxa de Grau 2 de Incapacidade Física para menos de um caso por 1.000.000 habitantes até 2020, porém estamos longe disso.
AGENTE ETIOLÓGICO
· Mycobacterium leprae;
· Bacilo gram + e BAAR (bacilo álcool-ácido resistente, principal classificação) pelo método de Zielh-Neelsen (se coram em vermelho): 
· Bacilos podem ser encontrados isolados, agrupados ou compactados (globias).
· Cápsula tem glicolipídeo fenólico (PGL-1) específico deste bacilo é possível dosar os anticorpos específicos para essa cápsula, mesmo que não sejam eficazes no combate ao patógeno, participam da classificação diagnóstica.
· Crescimento muito lento, não cultivável não existem culturas, é identificado pela baciloscopia ou biópsia; 
· Homem é reservatório natural.
· Mas já foi encontrado em animais silvestres – tatus, macacos. Porém sem dados que eles participem na transmissão. 
· Viável fora do organismo humano:
· 36h em temperatura ambiente;
· 7 a 9 dias a 36,7ºC;
· Entretanto, no corpo humano tende a migrar para regiões mais frias.
· Incubação do contágio até a manifestação da doença demora de 2 a 5 anos.
TRANSMISSÃO
· Contágio de indivíduo para indivíduo - contato íntimo e prolongado (em torno de 5 anos de contato);
· Vias de eliminação do bacilo: 
· Vias aéreas superiores (gotículas);
· Áreas de pele e/ou mucosas erosadas;
· Leite materno, suor, escarro, secreções vaginais e esperma, urina e fezes ainda não existem dados que confirmem a transmissão por essas secreções;
· Foi vetada a possibilidade de transmissão por transfusão de sangue recentemente. 
· Alta infectividade, mas baixa patogenicidade e virulência:
· 1 doente multibacilar produz cerca de 5 novos doentes por ano infecta bastante pessoas, mas nem todas ficam doentes, algumas criam resistência;
· Em 50% dos casos se descobre o contagiante (quem transmitiu a doença);
· Maioria da população é resistente à infecção.
FISIOPATOLOGIA
· Evolução lenta e insidiosa no organismo:
· Bacilo x imunidade do indivíduo (polos Th1 e Th2).
· Neurotropismo:
· Única micobactéria conhecida capaz de invadir a célula de Schwann do SNP;
· Permanece protegido dos mecanismos de defesa;
· Barreira limita o acesso de vários medicamentos. 
· PGL-1, específico deste bacilo, é a chave para entrar na célula de Schwann, apesar do SNP ser extremamente protegido e de difícil penetração;
· Causa perdas sensitivas e motoras ao longo dos anos se não for tratada.
· Induz várias respostas clínicolaboratoriais;
· Diretamente dependentes da resposta imune celular do hospedeiro;
· 2 polos e clínica espectral a depender da capacidade imunológica do paciente, ocorrem diversos tipos de respostas clínicas e laboratoriais. Cada indivíduo responde de um jeito, mas existem 2 polos principais de resposta imune na hanseníase e clínica com espectro a depender dessa resposta.
ACIMA SIGLA TT: FORMA TUBERCULOIDE/ PAUCIBACILAR (BACILOSCOPIA NORMALMENTE NEGATIVA); SIGLA BL: FORMA BODERLINE-TUBERCULOSE; SIGLA BB: FORMA BODERLINE; SIGLA B: BODERLINE-VICHOWIANO SIGLA LL: FORMA VICHOWIANA/ MULTIBACILAR. 
ABAIXO IL-2 E INTERFERON GAMA REPRESENTANDO A RESPOSTA TH1 E IL-4 E IL-10 REPRESENTANDO A RESPOSTA TH2. 
ISSO SIGNIFICA QUE O PACIENTE DO POLO TH1, TT, TEM UMA CAPACIDADE DE RESPOSTA IMUNE MEDIADA POR CÉLULA MUITO ALTA, OU SEJA, CONSEGUE COMBATER O BACILO DA DOENÇA (EMBORA AINDA SEJA NECESSÁRIA A MEDICAÇÃO PARA RESOLUÇÃO TOTAL DO QUADRO). 
O CONTRÁRIO OCORRE COM O PACIENTE LL, QUE POSSUI RESPOSTA TH2 (ANTICORPOS) ALTA, MAS RESPOSTA TH1 (CELULAR) BAIXA. ESSES ANTICORPOS NÃO SÃO EFICAZES NO COMBATE AO BACILO E, NA VERDADE, CAUSAM MAIS DANOS AO CORPO COM SURTOS REACIONAIS.
 ENTRE ESSES DOIS TIPOS CITADOS ACIMA, TEMOS OS PACIENTES INSTÁVEIS NO MEIO TERMO (BT, BB E BL), QUE IRÃO APRESENTAR MANIFESTAÇÕES MISTURADAS. 
NOS SURTOS REACIONAIS HÁ PREVALÊNCIA DA RESPOSTA TH2, MUITA PRODUÇÃO DE ANTICORPOS.
formas clínicas
· A pessoa que foi infectada pode evoluir de algumas formas:
1. Cura espontânea – maioria da população, a pessoa nem chega a adoecer e cria imunidade;
2. Adoecer de forma subclínica – quadro mínimo, que nem vai ser diagnosticado e evolui para cura espontânea. 
3. Paciente evolui para forma indeterminada da doença (corpo ainda está “decidindo” entre os polos Th1 e Th2) – 70% evoluem para cura espontânea e 30% adoecem;
4. Os 30% que adoecem irão manifestar a doença e progredir ou não nela a depender do polo imunológico que o organismo seguir (como citado acima polo tuberculóide, vichowiano, o biderline/ dimorfo-dimorfo e intermediários).
hanseníase indeterminada
· 1ª manifestação cutânea (já pode existir manifestações neurológicas antes, mas a de pele se inicia aqui);
· Máculas ou áreas circunscritas com distúrbios de sensibilidade, de sudorese e vasomotores (sem alteração de cor):
· A maioria são hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas;
· Área pode ter alopecia total ou parcial.
· Nesta forma os nervos nunca estão espessados;
· BACILOSCOPIA NEGATIVA – paciente não transmite a doença nesta fase.
MANCHAS HIPOCRÔMICAS – SE O PACIENTE É TRATADO NESTA FASE, EXISTE UMA CHANCE ENORME DE NÃO FICAREM SEQUELAS, ALÉM DO QUE NESTA FASE ELE AINDA NÃO TRANSMITE A DOENÇA.
Os 30% comentados acima que saem da fase indeterminada para o adoecimento podem apresentar as formas clínicas a seguir, a depender do tipo de resposta imune. 
hanseníase tuberculoide
· Lesões mais exuberantes que a anterior;
· Máculas ou placas bem delimitadas:
· Hipocrômicas, infiltradas, eritematosas e/ou acastanhadas;
· Lesões circulares, anulares, circinadas ou geográficas;
· Únicas ou em pequeno número;
· Distribuição assimétrica. 
· Há espessamento de nervos, percebidos na palpação; 
· Pequenos nervos espessados podem emergir da placa – imagem“em raquete”. 
· Boa resposta imune celular Th1:
· Produção de IL-1, IL-12, TNF, IFN gama;
· Forma um granuloma tuberculoide no nervo e/ou pele (semelhante ao granuloma da tuberculose). 
· Tem tendência à cura espontânea, mas devemos tratar ainda assim.
hanseníase boderline ou dimorfa
· Paciente instável e fica perpassando entre as imunidades Th1 e Th2;
· Alta carga bacilar e imunidade específica negativa - - mais instável. 
· Placas com centro poupado e bordas bem definidas com bordas externas mal definidas - “em queijo suíço”.
hanseníase virchowiana
· Polimorfismo das lesões;
· Bacilos se multiplicam livremente - polo Th2 IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e supressão de atividade de macrófagos. 
· Inicialmente manchas discretas, hipocrômicas, múltiplas e de limites imprecisos; 
· Insidiosas e progressivamente se tornam eritematosas, vinhosas, cúpricas, ferruginosas e espessadas lesões
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