Síndromes Neurológicas

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Neurologia Gaby Alfaro 
Síndrome de Hipertensão Intracraniana 
• Definida como um pressão intracraniana maior que 
15mmHg ou 20cmH20; 
• Emergência neurológica; 
• Sintomas: 
Cefaleia: sintoma mais predominante; 
- Ocasional, moderada e localizada na fase inicial, se 
tornando constante, intensa e global na fase 
avançada; 
- Holocraniana; 
Vômitos: ocorrem após certo tempo; 
- Nāo é um sintoma inicial; 
- Predominam pela manhā; 
- Vômitos em jato; 
- Nāo tem relação com a comida; 
- Nāo é precedido de naúseas; 
Vertigens: nāo sāo frequentes; 
- Quando há a movimentação abrupta da cabeça; 
Edema de papila: sinal frequente; 
- Assimétrico ou bilateral; 
- Caso nāo seja tratado pode causar amaurose 
definitiva; fase avançada; 
- Pode nāo ocorrer nas fases iniciais da HIC; 
- Fase inicial: sem prejuízo da acuidade visual; 
Paralisia de nervos cranianos: primeiro nervo a ser 
acometido é o sexto (abducente); devido ao seu 
trajeto; 
- Estrabismo convergente uni ou bilateral; 
- Abducente: inerva o músculo reto lateral; 
- Dipoplia; 
Convulsões: poucos frequentes; 
- Crises epiléticas com alteração motora; 
- Generalizada ou focal; 
- Geralmente em crianças; 
- Quando a HIC evolui de maneira muito rápidos; 
Distúrbios psíquicos: em formas mais avançadas e 
quadros graves; 
- Irritabilidade; 
- Desinteresse; 
- Raciocínio lento; 
- Confusāo; 
- Falta de iniciativa; 
- Indiferença; 
Distúrbios vegetativos: tardiamente; 
- Frequência bradicardia e hipertensão; 
- Alteração na frequência ou ritmo da respiração; 
- Tríade de Cushing: hipertensão, bradipnéia e 
bradicardia; 
Macrocrania ou macrocefalia: apenas em crianças; 
- Antes da consolidação das suturas; 
- Abaulamento da fontanela anterior, quando aberta; 
• Causas mais comuns de hipertensão intracraniana: 
Tumores; 
Meningite; 
Hemorragia; 
Traumatismo; 
Edema cerebral; 
Intoxicações exógenas; 
Trombose venosa cerebral; 
Hipertensão arterial maligna; 
Estenose congenita do aqueduto Silviano; 
Neurocisticercose; 
Uso de medicamentos em crianças; 
Hipertensão intracraniana benigna (pseudotumor 
cerebral); 
Síndrome Piramidal 
• Definição: síndrome do primeiro neurônio motor ou 
síndrome do neurônio superior; 
• Ocorre pela interrupçāo anatômica ou funcional da via 
corticoespinhal (trato piramidal); 
• TRAJETO: 
- Cortéx pré-central na região do homúnculo; 
- Passam pela coroa radial, separadamente; 
- As fibras motoras se juntam na cápsula interna (trato 
corticoespinhal); 
- As fibras descem, passando pelo mesencéfalo, ponte 
até chegar ao bulbo; 
- No bulbo ocorre as decussaçāo das pirâmides; 
- 90% cruzam no bulbo, descendo pela parte lateral da 
medula: Trato Corticoespinhal Lateral; cruzam 
contralateralmente na medula; 
- 10% das fibras nāo cruzam, descendo pela parte 
anterior da medula; cruzam ipsilateralmente na 
medula; 
- Após o cruzamento, chegam no corno anterior da 
medula; 
• Caracterizada por: paralisia espástica (hipertonia e 
hiperreflexia); 
• Sintomas deficitários: 
Perda ou redução de força\motricidade (plegia 0 ou 
paresia 1-4); 
Diminuição ou abolição dos reflexos cutâneos-
abdominais; 
Atrofia muscular por desuso; 
• Sintomas de liberação: 
1
x Responsável por inervar os pares cranianos (3 
ao 12 par). 
x Cortex pré central → núcleo do par → nervo 
3° e 4° par: mesencéfalo 
5, 6 e 7° par: ponte 
8°: localização bulbo pontino 
9, 10, 11 e 12°: bulbo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinal de Torres-Homem 
 
 
 
Percussão digito-digital 
intensamente dolorosa, 
localizada e circunscrita, 
característico de abscesso 
hepático. 
Trajeto percorrido pelo 
estimulo motor
x Trato motor mais importante 
x Também chamado de sistema piramidal, 
neurônio motor ou 1° neurônio motor 
Trajeto: 
x O estimulo partirá do córtex pré central 
através das fibras que formarão a coroa 
radiada. 
x Essas fibras se unirão na cápsula interna, dali 
descem ipsilateralmente. Ao chegar no tronco 
x (Mesencéfalo, ponte e bulbo), 90% das fibras 
CRUZAM no bulbo (decussação das pirâmides) 
e as outros 10% DESCEM ipsilateralmente. 
x As fibras que cruzam descem 
contralateralmente e entram no corno anterior 
da medula formando o trato corticoespinhal 
lateral. 
x As fibras que não cruzam descem pela parte 
anterior formam o trato corticoespinhal 
anterior 
x A partir daí, uma vez feita a sinapse para a 
raíz anterior formando o 2° neurônio motor. 
 Córtex pré central → coroa radiada → cápsula interna → 
CRUZA bulbo (90%) → descem contralateralmente no lado 
lateral da medula → chegam no corno anterior da medula 
→ 
Córtex pré central → coroa radiada → cápsula interna → 
NÃO CRUZA (10%) → descem ipsilateralmente no lado 
lateral da medula → chegam no corno anterior da medula 
→ 
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Sincinesias: movimentos associados anormais nos 
membros deficitários quando o paciente executa 
determinado movimento; 
Sinal de Babinski: extensão do hálux ao estímulo 
cutâneo plantar (reflexo cutâneo superficial); 
Sinal de Hoffman: estímulo no terceiro dedo 
(pressão na unha) que provoca movimento de pinça 
no primeiro e no segundo dedo do paciente; 
pinçamento da falange distal do dedo; pode ocorrer 
isoladamente; 
Clonus: ao fazer uma dorsifleêxao forçada, o 
paciente apresenta contrações musculares 
involuntárias; 
Exagero do reflexo de automatismo\de defesa; 
Hiperreflexia profunda: aumento da amplitude, 
policinesia, aumento da área reflexogena; 
Espasticidade: aumento do tônus muscular; 
hipertonia; 
Marcha ceifante; 
• Causas: AVC, tumores, doenças desmielinizantes 
(esclerose múltipla), processos degenerativos, 
traumatismos e infecções; 
Síndrome do 2°neurônio motor 
• Lesão ocorre no corpo celular ou no axônio; 
• Síndrome do neurônio motor; 
• Impulsos motores que partem do centro nāo chegam a 
periferia; estímulos abolidos; 
• Lesão específica no corno anterior da medula; 
• Corno anterior da medula: região periférica; 
localização do corpo celular do segundo neurônio; 
• Ocorre a sinapse do primeiro neurônio motor com o 
segundo neurônio; 
• Impulso nervoso: raiz anterior, plexo, nervo periférico, 
junçāo neuromuscular realizando a contraçāo 
muscular; 
• Junçāo neuromuscular e músculo nāo faz parte do 
neurônio motor; 
• Sinais e sintomas: 
Paralisia: segmentar, assimétrica no grupo 
muscular inervado pelos neurônios lesados; 
Plegia ou paresia: perda de forca; 
Hipotonia: flacidez; tônus; ocorre lesão 
periférica; 
Arreflexia superficial e profunda; 
Fasciculações: contraçāo involuntária de fibras 
musculares únicas; 
Atrofia; 
• Causas: 
Poliomelite anterior aguda; 
Esclerose lateral amiotrófica; 
Amiotrofia espinhal; 
Radiculopatias; 
Guillan Baré; 
Polineuropatia periférica; 
Neuropatias múltiplas; 
Mononeuropatias; 
Síndrome Cerebelar 
• Alterações da coordenação e do tônus muscular; 
• Ataxia: desequilíbrio; 
• Marcha instável; 
• Nāo causa fraqueza muscular; 
• Lesões hemisféricas: refletem nos membros e sāo 
sempre do mesmo lado; 
• Lesões do Vermis: predominam no tronco; 
• Sinais e sintomas: 
Dismetria: distúrbio na medida do movimento pelo 
índex-nariz e calcanhar-joelho (propriocepçāo); 
Disdiadococinesia: incapacidade ou dificuldade de 
realizar movimentos rápidos e alternados (supinação 
e pronaçāo da mão); 
Tremor de intenção; 
Disartria: fala lenta, monótona e explosiva; 
Disgrafia: letras maiores e irregulares; 
Disbasia: movimentos de ziguezague, ebrioso; 
Marcha ébria; 
Característica Sd 1° 
neurônio 
motor 
Sd 2° 
neurônio 
motor 
Sistema Piramidal Periférica 
Déficit Motor Presente Presente 
Tônus Espasticidade: 
hipertonia 
Flacidez: 
hipotonia 
Reflexos Hiperreflexia Hiporreflexia 
Atrofia 
muscular 
Por desuso Acentuada 
Fasciculaçõs Ausente Presente 
Babinski Presente Ausente
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Hipotonia; 
Reflexos patelar e tricipital pendulares; 
•Causas: tumores\abcessos, distúrbios vasculares 
(infarto e hemorragia), intoxicações exógenas (àlcool), 
traumatismo, doenças neurodegenerativas; 
Síndrome Meníngea 
• Processo irritativo das meninges e as raízes nervosas 
por elas envolvidas; 
• Infecção: meningite; 
• Hemorragia: meníngea ou subaracnóidea; 
• Características: 
Hipertensāo Intracraniana; 
Síndrome Radicular: 
- Hiperestesia sensitiva e sensorial; 
- Fotofobia; 
- Raquialgia; 
- Postura antálgica: decúbito lateral com membros 
inferiores semifletidos; 
- Rigidez de nuca; 
- Positividade das provas kerning, brudzinski e 
laségue; 
Síndrome Infecciosa: 
- Febre; 
- Prostraçāo; 
- Astenia; 
- Anorexia; 
- Taquicardia; 
Síndrome de Compressão medular 
• Caracterizada por uma série de manifestações 
medulares e radiculares; 
• Surgem de modo gradativo ou agudo; 
• Compressão súbita ou lenta, através de uma 
expansão dentro do canal raquidiano ou dentro da 
medula; 
• Tríade: nível sensitivo, síndrome piramidal e 
alterações esfincterianas; 
• Sinais e sintomas: 
Distúrbios da sensibilidade: início costuma ser uma 
parestesia moderada acompanhada de dor; 
Distúrbios da motricidade: paresia inicial de grupos 
musculares; podendo evoluir pra completa; 
Distúrbios dos reflexos: sinal de babinski positivo e 
alterações de reflexo; 
Distúrbios do tônus: paralelamente a gradativa 
paresia observa-se aumento do tônus nos membros 
acometido; espasticidade; 
Distúrbios na micçāo; 
Escaras; tróficas; de decúbito: acometimento das 
regiões sacra, os tornozelos e os calcanhares; 
Comprometimento dos membros inferiores e 
superiores, assim como o surgimento de distúrbios 
esfincterianas e tróficos dependa da localização da 
lesão, podendo se localizar na medula cervical ou 
tóraco-lombar configurando o quadro de 
“tetraplegia” e “paraplegia sensitivo motora”; 
Síndrome do Cordão Posterior 
• Glanglionopatia ou de cordão posterior: diferencia-se 
através do reflexo; 
• Em lesão de nervo e gânglio posterior ocorre perda de 
reflexo; 
• Sinais e sintomas: 
Sinal de Romberg; 
Ocorre abolição da sensibil idade profunda, 
principalmente vibratória e cinético-postural; 
Ataxia sensitiva (marcha tabetica ou talonante); 
• Causas: Tabes dorsalis; deficiência de vitamina B12; 
degeneração combinada subaguda de medula; 
Síndrome de Brown-Sequard 
• Hemissecçāo medular; 
• Paresia epástica ipsilateralemente; 
• Hiperreflexia ipsilateral; 
• Perda das sensibilidades proprioceptivo e vibratória 
ipsilateral; 
• Perda do tato discriminativo ipsilateral; 
• Perda das sensibilidades termoalgésica; 
• Lesão das raízes nervosas no nível e ipsilateral à 
lesão; 
• Altura da lesão medular determina o nível da 
anestesia; 
• Sinais e sintomas: 
Lado da lesão: síndrome piramidal com destaque a 
paralisia; síndrome do cordão posterior; 
Lado oposto à lesão: abolição da sensibilidade 
superficial; 
Lado da lesão paralisa e perda da sensibilidade 
vibratória e cinéticopostural; 
Lado oposto perda da sensibilidade dolorosa e 
térmica; 
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