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* * * Massa tumoral que se projeta para a luz Séssil ou pediculado Aumentam de freqüência com a idade Ocorrência esporádica * Hiperplásicos (90% dos pólipos cólon) Acúmulo de células epiteliais maduras na superfície mucosa por redução da descamação Hamartomatosos Malformações das glândulas e do estroma Inflamatórios Ilhotas de células inflamadas em regeneração Linfóides Tecido linfóide intra-mucoso normal em mucosa proeminente * Protrusão hemisférica e lisa da mucosa Geralmente múltiplos e menores que 5 mm Mais comuns no reto e sigmóide * Exibem glândulas bem formadas e criptas revestidas por células epiteliais não neoplásicas * Malformações focais do epitélio mucoso Esporádicos Juvenis: 1,0 a 3,0 cm De retenção: 1,0 cm Comuns em crianças 80% no reto * Lesões displásicas, com risco de evolução para carcinoma invasivo Variam em tamanho de pequenas a muito extensas Pediculadas ou sésseis 40 – 50% após os 60 anos 20 – 30% antes dos 40 anos Homens = Mulheres Predisposição familiar para os adenomas esporádicos * Adenomas tubulares: Mais comuns, geralmente pequenos e pediculados Mais frequentes no cólon (90%), estômago, ampola Vater 50% isolados / 50% múltiplos Adenomas vilosos: 1% dos adenomas Geralmente grandes e sésseis (até 10,0 cm) Maioria no reto e sigmóide Pacientes mais idosos Adenomas tubulo-vilosos: 5 a 10% * As lesões iniciais tem contorno liso Os maiores, mais antigos, tem superfície lobulada Tamanho médio: 2,5 cm de diâmetro * Eixo fibromuscular com vasos (haste), epitélio alto Glândulas recobertas por epitélio displásico Núcleos volumosos, hipercromáticos Empilhamento nuclear Podem conter mucina * Massas projetadas 1,0 a 3,0 cm acima da mucosa adjacente Geralmente tem superfície sulcada, são macios e friáveis ao corte * Projeções vilosas da mucosa ( semelhantes a folhas) Epitélio displásico * Inicia com carcinoma no epitélio do adenoma (lesão in situ) Quando ocorre invasão, inicia no eixo central e posteriormente nas camadas profundas do cólon * * Como não existe pedículo, a invasão é mais rápida, diretamente na parede colônica (submucosa), com prognóstico mais sombrio * Correlação de três achados independentes Tamanho do pólipo Raro nos adenomas menores que 1,0 cm Mais freqüentes nos maiores que 4,0 cm Arquitetura Risco maior nos adenomas sésseis vilosos Gravidade da displasia epitelial Displasia grave mais encontrada nos adenomas vilosos * Carcinoma in situ (displasia de alto grau) Clinicamente é lesão benigna Não é capaz de dar metástases Carcinoma mucoso invadindo até a lâmina própria Sem potencial metastático porque não existem linfáticos na mucosa do cólon Invasão da muscular da mucosa Potencial metastático, área vascularizada * Geralmente assintomáticos Descobertos por Anemia ou sangue oculto nas fezes Sangramento retal macroscópico Hipoproteinemia e hipocalemia (mucossecretores) * Ressecção total do adenoma, independente da presença de lesão invasora (adenocarcinoma) No adenoma pediculado, verificar a base da haste e o grau de displasia (invasão vascular na haste): polipectomia No adenoma séssil, há necessidade de ressecção do segmento do cólon, para análise da base e linfonodos regionais * * São síndromes raras que cursam com polipose múltipla Exibem um potencial maior que dos pólipos esporádicos para desenvolvimento de adenocarcinomas * Pólipos hiperplásicos Risco de displasia e/ou carcinoma * Múltiplos pólipos hamartomatosos no TGI, pigmentação melânica (manchas)na mucosa GI, perilabial, mucosa oral, face, genitália, palmas e plantas Probabilidade de intussuscepção; carcinoma do pâncreas, mamas, pulmões, ovários e útero * * Pólipos hamartomatosos em grande número (50-100) Risco de desenvolver adenomas e adenocarcinomas * 500 a 2500 adenomas colônicos e em qualquer lugar do TGI, a maioria tubulares 100% progressão para adenocarcinoma Mutação gene APC, cromossomo 5q21 * * * 98% adenocarcinoma 10% de todos os óbitos por câncer (EUA) 60-79 anos (pico de incidência) 20% menores de 50 anos * Maior concentração EUA /Austrália /Nova Zelândia /Leste Europeu Menores índices (10 vezes menos) México /América Sul /África Fatores dietéticos associados Excesso ingestão calórica Baixo conteúdo fibras não absorvíveis Alto conteúdo carboidratos refinados Ingesta carne vermelha Reduzida ingesta de micronutrientes protetores Aspirina: papel protetor * 55% retossigmoide 22% ceco /ascendente 11% transverso 6% descendente 6% outros locais Maioria esporádico 1 a 3% em síndromes familiares ou doença inflamatória intestinal * Geralmente são massas exofíticas, polipóides que se estendem ao longo da parede do ceco e colon ascendente * Lesões anelares circulares Estenose em anel de guardanapo Estreitamento da luz do órgão, com dilatação proximal * * Através da parede do cólon, formando massas brancacentas firmes, sub-serosas, enrugando a superfície adjacente Perfuram e aderem às estruturas vizinhas (tamponamento), invadindo as mesmas * * Semelhante para ambos Células altas, colunares semelhantes às dos adenomas, invadindo a submucosa e muscular Resposta desmoplásica Mucina Exceções Anel sinete Diferenciação epidermóide Indiferenciado de pequenas células * Assintomático por anos Sintomas insidiosos, por meses Ceco e ascendente Fadiga / fraqueza / anemia ferropriva Exame minucioso radiográfico e colonoscópico Retossigmóide Sangramento nas fezes / diarréia / constipação * Extensão direta Metástases Linfonodos regionais Fígado Pulmões Ossos Serosa peritoneal Cérebro * Indicador mais importante Extensão do tumor no momento do diagnóstico Sistema TNM do carcinoma do cólon e do reto * T: Profundidade da invasão tumoral T is: carcinoma intra-mucoso (até a lâmina própria) T1: invade a submucosa T2: penetra a muscular mas não ultrapassa T3: penetra em direção à serosa T4: invade outros órgãos e estruturas * N : situação dos linfonodos regionais NX: não avaliados N0: sem metástases para linfonodos regionais N1: de 1 a 3 linfonodos comprometidos N2: metástases para 4 ou mais linfonodos M : metástases MX: metástases à distância não avaliadas M0: sem metástases à distância M1: metástases à distância * Obrigada pela atenção Profª Nara Martins
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