colon 2010

colon 2010


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Massa tumoral que se projeta para a luz 
Séssil ou pediculado
Aumentam de freqüência com a idade
Ocorrência esporádica
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Hiperplásicos (90% dos pólipos cólon)
Acúmulo de células epiteliais maduras na superfície mucosa por redução da descamação
Hamartomatosos
Malformações das glândulas e do estroma
Inflamatórios
Ilhotas de células inflamadas em regeneração
Linfóides
Tecido linfóide intra-mucoso normal em mucosa proeminente
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Protrusão hemisférica e lisa da mucosa
Geralmente múltiplos e menores que 5 mm
Mais comuns no reto e sigmóide
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Exibem glândulas bem formadas e criptas revestidas por células epiteliais não neoplásicas
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Malformações focais do epitélio mucoso
Esporádicos 
Juvenis: 1,0 a 3,0 cm
De retenção: 1,0 cm
Comuns em crianças
80% no reto
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Lesões displásicas, com risco de evolução para carcinoma invasivo
Variam em tamanho de pequenas a muito extensas
Pediculadas ou sésseis
40 \u2013 50% após os 60 anos
20 \u2013 30% antes dos 40 anos
Homens = Mulheres
Predisposição familiar para os adenomas esporádicos
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Adenomas tubulares:
Mais comuns, geralmente pequenos e pediculados
Mais frequentes no cólon (90%), estômago, ampola Vater
50% isolados / 50% múltiplos
Adenomas vilosos:
1% dos adenomas
Geralmente grandes e sésseis (até 10,0 cm)
Maioria no reto e sigmóide
Pacientes mais idosos
Adenomas tubulo-vilosos: 
5 a 10%
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As lesões iniciais tem contorno liso
Os maiores, mais antigos, tem superfície lobulada
Tamanho médio: 2,5 cm de diâmetro
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Eixo fibromuscular com vasos (haste), epitélio alto
Glândulas recobertas por epitélio displásico
Núcleos volumosos, hipercromáticos
Empilhamento nuclear
Podem conter mucina
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Massas projetadas 1,0 a 3,0 cm acima da mucosa adjacente
Geralmente tem superfície sulcada, são macios e friáveis ao corte
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Projeções vilosas da mucosa ( semelhantes a folhas)
Epitélio displásico
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Inicia com carcinoma no epitélio do adenoma (lesão in situ)
Quando ocorre invasão, inicia no eixo central e posteriormente nas camadas profundas do cólon
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Como não existe pedículo, a invasão é mais rápida, diretamente na parede colônica (submucosa), com prognóstico mais sombrio
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Correlação de três achados independentes
Tamanho do pólipo
Raro nos adenomas menores que 1,0 cm
Mais freqüentes nos maiores que 4,0 cm
Arquitetura
Risco maior nos adenomas sésseis vilosos
Gravidade da displasia epitelial
Displasia grave mais encontrada nos adenomas vilosos
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Carcinoma in situ (displasia de alto grau)
Clinicamente é lesão benigna
Não é capaz de dar metástases
Carcinoma mucoso invadindo até a lâmina própria
Sem potencial metastático porque não existem linfáticos na mucosa do cólon
Invasão da muscular da mucosa
Potencial metastático, área vascularizada
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Geralmente assintomáticos
Descobertos por 
Anemia ou sangue oculto nas fezes
Sangramento retal macroscópico
Hipoproteinemia e hipocalemia (mucossecretores)
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Ressecção total do adenoma, independente da presença de lesão invasora (adenocarcinoma)
No adenoma pediculado, verificar a base da haste e o grau de displasia (invasão vascular na haste): polipectomia
No adenoma séssil, há necessidade de ressecção do segmento do cólon, para análise da base e linfonodos regionais
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São síndromes raras que cursam com polipose múltipla
Exibem um potencial maior que dos pólipos esporádicos para desenvolvimento de adenocarcinomas
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Pólipos hiperplásicos
Risco de displasia e/ou carcinoma
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Múltiplos pólipos hamartomatosos no TGI, pigmentação melânica (manchas)na mucosa GI, perilabial, mucosa oral, face, genitália, palmas e plantas
Probabilidade de intussuscepção; carcinoma do pâncreas, mamas, pulmões, ovários e útero
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Pólipos hamartomatosos em grande número (50-100)
Risco de desenvolver adenomas e adenocarcinomas 
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500 a 2500 adenomas colônicos e em qualquer lugar do TGI, a maioria tubulares
100% progressão para adenocarcinoma
Mutação gene APC, cromossomo 5q21
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98% adenocarcinoma
10% de todos os óbitos por câncer (EUA)
60-79 anos (pico de incidência)
20% menores de 50 anos
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Maior concentração
EUA /Austrália /Nova Zelândia /Leste Europeu
Menores índices (10 vezes menos)
México /América Sul /África
Fatores dietéticos associados
Excesso ingestão calórica
Baixo conteúdo fibras não absorvíveis
Alto conteúdo carboidratos refinados
Ingesta carne vermelha
Reduzida ingesta de micronutrientes protetores
Aspirina: papel protetor
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55% retossigmoide
22% ceco /ascendente
11% transverso
6% descendente
6% outros locais
Maioria esporádico
1 a 3% em síndromes familiares ou doença inflamatória intestinal
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Geralmente são massas exofíticas, polipóides que se estendem ao longo da parede do ceco e colon ascendente
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Lesões anelares circulares
Estenose em anel de guardanapo
Estreitamento da luz do órgão, com dilatação proximal
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Através da parede do cólon, formando massas brancacentas firmes, sub-serosas, enrugando a superfície adjacente
Perfuram e aderem às estruturas vizinhas (tamponamento), invadindo as mesmas
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Semelhante para ambos
Células altas, colunares semelhantes às dos adenomas, invadindo a submucosa e muscular
Resposta desmoplásica 
Mucina
Exceções 
Anel sinete
Diferenciação epidermóide
Indiferenciado de pequenas células
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Assintomático por anos
Sintomas insidiosos, por meses
Ceco e ascendente
Fadiga / fraqueza / anemia ferropriva 
Exame minucioso radiográfico e colonoscópico
Retossigmóide
Sangramento nas fezes / diarréia / constipação
	
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Extensão direta
Metástases
Linfonodos regionais
Fígado
Pulmões
Ossos 
Serosa peritoneal
Cérebro 
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Indicador mais importante
Extensão do tumor no momento do diagnóstico
Sistema TNM do carcinoma do cólon e do reto
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T: Profundidade da invasão tumoral 
T is: carcinoma intra-mucoso (até a lâmina própria)
T1: invade a submucosa
T2: penetra a muscular mas não ultrapassa
T3: penetra em direção à serosa
T4: invade outros órgãos e estruturas
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N : situação dos linfonodos regionais
NX: não avaliados
N0: sem metástases para linfonodos regionais
N1: de 1 a 3 linfonodos comprometidos
N2: metástases para 4 ou mais linfonodos
M : metástases
MX: metástases à distância não avaliadas
M0: sem metástases à distância
M1: metástases à distância
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 Obrigada pela atenção
 Profª Nara Martins