CÂNCER DE PROSTATA

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O câncer de próstata é o câncer mais diagnosticado nos homens. 
É um adenocarcinoma que surge nas estruturas glandulares 
dentro do parênquima prostático. 
 
FATORES DE RISCO: 
1. Aumenta sua incidência com o avançar da idade (> 50 
anos); 
2. Excesso de peso corporal; 
3. Hiperinsulinemia; 
4. Maior consumo de gordura e carnes vermelhas 
chirrasqueadas; 
5. Fatores genéticos como mutações nos genes BRCA1 e 2 e 
ATM (associados ao aparecimento mais precoce); 
6. História familiar. 
 
ETIOLOGIA 
Todo homem nasce programado a ter CA de próstata, pois 
carrega proto-oncogenes que transformam células normais em 
maligna. Isso só não ocorre em todos os homens, pois esses 
proto-oncogenes são neutralizados por genes protetores e 
supressores (p53). E assim, ocorre em pacientes que há perda da 
ação desses genes protetores. 
Há maior risco em homens com mutações de linha germinativa 
do supressor tumoral BRCA2 (risco 20 vezes maior) e uma 
mutação hereditária no HOXB13, um gene homeobox que 
codifica um fator de transcrição que regula o desenvolvimento 
da próstata. 
Acredita-se que também estejam associados aos andrógenos, 
uma vez que o crescimento e a sobrevida das células do câncer 
dependem de andrógenos, que se ligam ao receptor 
androgênico (RA). 
 
HISTÓRIA NATURAL 
A evolução é imprevisível, havendo casos de rápida 
disseminação antes de surgirem sintomas locais, e casos de 
evolução muito lenta, com lesões que permanecem 
estacionárias. 
 
PATOLOGIA 
O adenocarcinoma é a forma mais comum. Em 70% dos casos se 
localizam na periferia da glândula, em uma localização posterior, 
onde pode ser palpável pelo exame retal. 
A extensão local envolve o tecido periprostático, as vesículas 
seminais e a base da bexiga urinaria, o que posse causar 
obstrução uretral, na doença avançada. 
A metástase ocorre por disseminação por via linfática, 
inicialmente nos linfonodos obturadores e posteriormente nos 
paraaórticos. A disseminação hematogênica ocorre para os 
ossos, principalmente esqueleto axial (coluna lombar, fêmur 
próxima, pelve, coluna torácica e costelas). A disseminação 
visceral é maciça e não tem regra. 
CLÍNICA 
Tumor confinado à próstata – assintomática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Localmente avançado – manifestações de obstrução 
infravesical mais rápida que na benigna, hematúria 
macroscópica (infiltração do trígono pelo tumor). 
Menos comuns – dores ósseas, uremia, anemia, perda de peso, 
adenopatia cervical ou inguinal, linfadema, trombose venosa de 
MMII ou hemospermia. 
 
RASTREAMENTO 
Tem como objetivo a detecção de câncer potencialmente fatal 
em estágio precoce e tratável e a intervenção com a intenção de 
curar. É feito através do teste PSA, uma protease de serina e 
toque retal. 
A Sociedade Brasileira de Urologia mantém sua recomendação 
de que homens a partir de 50 anos devem procurar um 
profissional especializado, para avaliação individualizada. 
Aqueles da raça negra ou com parentes de 1º grau com câncer 
de próstata devem começar aos 45 anos. Após os 75 anos, 
poderá ser realizado apenas para aqueles com expectativa de 
vida acima de 10 anos. 
PSA 
Antígeno prostático específico (PSA) é uma protease da família 
das calicreinassintetizada no epitélio prostático e excretada no 
fluido seminal. Sua função principal é a liquefação do fluido 
seminal, por isso sua concentração no plasma é normalmente 
baixa. 
PSA é um marcador órgão-específico e não doença específica. As 
3 qafecções prostáticas mais comuns que podem elevá-lo: 
prostatite, hiperplasia prostática benigna e câncer de próstata. 
Quando mais elevado o PSA, maiores as chances de ser um CA 
de próstata. 
Além disso, o volume prostático aumenta com a idade, assim, os 
valores de PSA também tendem a aumentar. 
 
 
AVALIAÇÃO 
O diagnóstico é CONFIRMADO com o estudo histopatológico, 
mas normalmente, o tumor é inicialmente identificado pelo 
toque retal ou pela clínica. 
 
EXAME FÍSICO 
O exame retal digital pode detectar alguns carcinomas 
prostáticos precoces quando localizados posteriormente. Sua 
sensibilidade diagnostica é de 30%. 
 
 
USTR 
A ultrassom transretal pode ser diagnóstica e usada para 
orientar a biópsia da próstata. Também pode ser útil na 
determinação do volume prostático e para avaliar a extensão 
local da doença. Não costuma ser empregada no rastreamento, 
e sim quando o toque retal ou as dosagens de PSA acompanham-
se de resultados incoerentes ou duvidosos. 
A próstata que pesar 30 ou 40 gramas é mais provável que seja 
uma neoplasia local. 
LABORATÓRIO 
Os níveis de PSA elevam-se progressivamente à medida que os 
tumores ganham extensão. 
PSA < 20 ng/mL – tumores localizados 
PSA entre 20 e 80 ng/mL – doença regional extraprostática. 
PSA > 100 ng/mL – disseminação 
 
Normalmente valores de PSA > 10 ng/mL ou PSA < 4 com 
velocidade de aumento >0,75 são candidatos para realização de 
biópsia. 
 
BIÓPSIA 
Antes de sua realização é realizada profilaxia antibiótica 
(fluroquinolonas como ciprofloxacina antes e depois do 
procedimento), suspensão de anticoagulantes para prevenir 
complicações e clister retal. 
É recomendada a técnica com ajuda de USTR e sedação 
endovenosa. Para o diagnóstico inicial, faça uma biópsia central 
de 10 a 12 fragmentos transretal ou transperineal. Deve coletar 
fragmentos da região da base, região mediana e ápice, nas áreas 
medial e lateral do lado direito e esquerdo. 
 
COMPLICAÇÕES: hemorragia retal, hematúria macroscópica e 
hematospermia. Em menos de 5% ocorre e febre e infecção e 
retenção urinárias. Já se for por via transretal, as infecções são 
mais comuns. 
O câncer é então diagnosticado com a classificação de Gleason, 
que avalia o nível de alterações nos padrões da arquitetura 
glandular da próstata em comparação com o normal. Possui grau 
1 a 5, sendo o 1 o mais diferenciado e o 5 o menos diferenciado 
(anaplasico). 
Assim, o diagnostico histológico é feito pela soma dos graus das 
2 áreas mais prevalentes (escore de 2 a 10), assim, as áreas mais 
bem diferenciadas possuem escore 2 (grau 1 + 1) e as anaplásicas 
e de piores prognósticos possuem escore 10 (grau 5 + 5). Assim: 
Gleason 2 a 4 – risco de 25% de se disseminar em 10 anos; 
Gleason de 5 a 7 – risco de 50% de se disseminar em 10 anos; 
Gleason de 8 a 10 – risco de 75% de se disseminar em 10 anos. 
A maioria dos cânceres da próstata tem um grau de Gleason de 
3 com um escore de 6 ou 7. 
Antes de repetir a biópsia, realizar ressonância magnética 
multiparamétrica (mpMRI) quando a suspeita clínica de CPa 
persistir, apesar de biópsias negativas. 
ESTADIAMENTO 
 
 
TC de abdome e pelve: Útil para a pesquisa da extensão e 
linfonodos. SEGUNDO O NOVO GUIDLINE DE 2018 N SE USA NEM 
TC NEM USG PARA ESTADIAMENTO LOCAL E SIM RM 
MULTIMÉTRICA 
 
CINTILOGRAFIA ÓSSEA: identifica metástases ósseas. As 
lesões normalmente surgem na forma de áreas hipercaptantes 
múltiplas. É indicada para todo paciente portador de câncer da 
próstata com PSA > 20ng/ml e PSA entre 10-20 com graduação 
histológica de Gleason ≥ 7. 
 
RM: a ressonancia é inferior a TC para avaliar a extensão local 
ou o acometimento dos linfonosos. É mais utilizada quando os 
tumores já são mais agressivos e no mapeametnto osseo 
alterado. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
LOCALMENTE AVANÇADO: tumor que possui o estadiamento 
T3 Nx M0, ou seja, tumor que invade além da cápsula prostática, 
com extensão extracapsular uni ou bilateral (T3a) ou invasão das 
vesículas seminais (T3b), em que os linfonodos não conseguem 
ser avaliados e não há metástases. 
AVANÇADO: qualquer tumor prostático com metástase 
sistêmica documentada ou PSA elevado após o tratamento 
definitivo (recidiva). 
 
TRATAMENTO 
Extensão T1C baixo risco (Gleason ≤6) e baixo volume: vigilância 
ativa com toque retal e monitoramento do PSA a cada 3 a 6 
meses, com biopsia a cada 1 a 3 anos. 
 
Fora dessa classificação: tratamento ativo. 
 
O tratamento ativo consiste na excisão cirúrgica radical ou 
radioterapia definitiva. A prostatectomia radical envolvea 
remoção cirúrgica de toda a próstata e vesículas seminais com 
anastomose do coto da uretra ao colo da bexiga. Quando há 
escore > ou = 7, no mínimo os linfonodos ilíacos externos e 
obturadores devem ser removidos. 
Os pacientes que não desejam ressecção cirúrgica podem ser 
submetidos a terapia local através de radioterapia de 
intensidade modulada (IMRT) ou braquiterapia. O câncer de 
próstata de risco intermediário ou alto é normalmente tratado 
com IMRT em conjunto com terapia de privação de androgênios 
por até dois anos. 
Oferecer uma política de conduta expectante a pacientes 
assintomáticos com expectativa de vida < 10 anos (com base em 
comorbidades). 
No câncer de próstata avançado, a privação de androgênios 
pode-se tornar ineficaz, com progressão clínica ou do PSA apesar 
da terapia hormonal apropriada. Nesses casos, os tratamentos 
de segunda linha incluem antiandrogênios, quimioterapia e 
agentes em investigação. 
No localmente avançado o tratamento pode ser voltado a 
radioterapia adjuvante + prostatectomia radical. 
TRATAMENTO DO CA AVANÇADO 
É incurável e se dispõe de: 
1. Terapia de privação androgênica (TPA): tem o objetivo 
de bloquear a ação do androgênio por meio do 
bloqueio dos receptores estrogênicos na célula 
prostática. Representados pela gosserrelina e 
leuprolida. 
 
SEGUIMENTO 
Após o tratamento para o câncer de próstata, os pacientes são 
acompanhados com níveis de PSA. O seguimento a longo prazo 
dos pacientes com câncer de próstata deve continuar durante 
pelo menos 10 anos, ou mesmo permanentemente, pois podem 
ocorrer recidivas muito tardias. 
 
Após prostatectomia radical, espera-se que em 3 meses o PSA 
atinja níveis indetectáveis ou bem baixos < 0,04 ng/ml. É 
considerado recidiva quando após abaixar, os níveis sobrem e 
ultrapassa 0,2 ng/ml. O aumento em 6 meses sugere metástase 
e em 1 ano sugere recidiva local. 
Após o tratamento radioterápico, inicialmente há aumento no 
valor do PSA pela lise celular. Em seguida, seus níveis diminuem. 
O PSA pode ainda ser um bom marcador para o seguimento de 
pacientes em hormonioterapia, em que níveis < 0,2 ng/ml tem 
melhor prognóstico.