Pancreatite aguda

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Pancreatite aguda
Conteúdo
Pancreatite aguda	1
Definição	1
Epidemiologia	1
Etiologia	1
Fisiopatologia	2
Manifestações clínicas	2
Diagnóstico	3
Tratamento	3
Prognostico	4
Pancreatite crônica:	4
Referencias	4
Definição 
Inflamação aguda do pâncreas (e, algumas vezes, dos tecidos adjacentes). 
Processo inflamatório reversível dos acinos pancreáticos. 
Lembrando que pâncreas é retroperitoneal. 
Classificação pancreatite aguda 
Pancreatite aguda pode ser classificada em aguda, moderada ou grave. 
01. Leve: inflamação se limita ao pâncreas e regiões adjacentes. Não tem falência orgânica. 
02. Moderadamente grave: complicações locais e sistêmicas. Mas não apresentam insuficiência do órgão.
03. Grave: falha persistente de um ou múltiplos órgãos. 
Falência orgânica avaliar:
· Cardiovascular: PA<90, choque. 
· Pulmonar: SATO22< 90%; PaO2<60
· Renal: creat >2; oligurico 
Pancreatite intersticial: Suprimento sanguíneo do pâncreas mantido. Aumento do pâncreas no exame de imagem. Sinal de inflamação. Autolimitada. 
Pancreatite necrosante: suprimento sanguíneo do pâncreas interrompido. Necrose pancreática e/ou peripancreática. Associada a um curso prolongado e mais grave da doença. 
Epidemiologia 
As taxas de hospitalização aumentam com a idade, são 88% maiores em negros e mais altas em homens. (Harrison) 
Nos Estados Unidos, a incidência de pancreatite aguda varia de 5 a 30 casos por 100.000 habitantes, resultando em cerca de 250.000 internações hospitalares por ano. (Cecil e Goldman). . Esse fato faz da pancreatite aguda a segunda patologia do trato gastrointestinal diagnosticada com mais frequência em hospitais americanos. 
Etiologia 
Fatores desencadeantes (causas): 
· Cálculos biliares; (litíase biliar) 
· Ingestão de álcool;
· Hipertrigliceridemia; 
· Fármacos (inibidores de ECA; furosemida);
· Infeccioso (citomegalovírus; hepatite A e E; caxumba);
· Hereditária (mutações gênicas múltiplas);
· Metabólica (hipercalcemia); 
· Traumatismos (em particular o traumatismo abdominal fechado);
· Pós- operatório (cirurgias abdominais e não abdominais); 
Existem muitas causas da pancreatite aguda, porem is mecanismos pelos quais essas condições desencadeiam a inflamação pancreática ainda não são totalmente específicos. 
(Cálculos biliares e ingestão de álcool representam mais que 70% dos casos de pancreatite aguda)
Cálculos biliares representam 30% a 60% (Harrison) dos casos de pancreatite aguda. Mecanismo é desconhecido, mas provavelmente envolve o aumento da pressão no ducto pancreático causado pela obstrução da ampola
Calculo -> obstrução da ampola -> aumento da pressão no ducto pancreático -> pancreatite aguda. 
Álcool é a segunda causa mais comum. Causa cerca de 30% dos casos de pancreatite aguda. Células acinares pancreáticas metabolizam o álcool em metabolitos tóxicos. 
Para o desenvolvimento da pancreatite alcoólica, são necessários mais de 5 anos de ingestão de álcool, com uma média de cinco a oito drinques por dia. (Cecil e Goldman)
Fisiopatologia 
Ativação intra acinar das enzimas pancreáticas (como tripsina, fosfolipase A2 e elastase), levando a glândula a se autodigerir. 
Autodigestão: pelo refluxo nos canalículos. Por causa da obstrução das vias biliares por cálculos e a obstrução do ducto pancreático, exemplos. 
Aparentemente, o processo começa com a ativação da tripsina. (tripsinogênio é transformado em tripsina/ enzima digestiva). 
Depois de ser ativada, essa enzima ativa várias enzimas digestivas que causam danos ao pâncreas e uma reação inflamatória intensa. (apoptose + inflamação) 
Enzimas podem danificar os tecidos e ativar o sistema complementar e a cascata inflamatória, produzindo citocinas e causando inflamação e edema. 
A pancreatite aguda pode aumentar o risco de infecção, por comprometer a barreira intestinal. As bactérias do lúmen intestinal se translocam até a circulação sanguínea. (vasos sanguíneos do pâncreas são prejudicados pela autodigestão das enzimas) 
Obs. Pode estender-se para fora do pâncreas e produzir uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e como resultado, falência de múltiplos órgãos (pulmões, rins...) 
Importante: pancreatite aguda tem proporção grande.
Manifestações clínicas 
· Dor abdominal persistente de cólica. Em faixa. 
 Dor pode se irradias pelas costas; Alivio em posição sentada com pernas fletidas. 
A intensidade da dor não tem relação com a gravidade da pancreatite aguda. 
· Náuseas e vômitos; 
· Às vezes icterícia 
Icterícia vista nas escleras às vezes é por causa da obstrução do ducto biliar por um cálculo biliar ou inflamação e edema da cabeça do pâncreas.
 A ruptura do ducto pancreático causa ascite (ascite pancreática). 
· Sintomas e sinais de SIRS: FC > 70 | FR> 20| leucócitos> 12
· Febre alta é incomum. Porque apesar da pancreatite aguda ser uma inflamação, não é pra ter bactérias. 
Um pâncreas aumentado com coleção aguda de líquidos, necrose encapsulada ou pseudocisto pode ser palpável na parte superior do abdome em uma fase avançada da doença (i.e., 4 a 6 semanas).
Em casos graves: sinais de choque e insuficiência orgânica. 
Sinais de hemorragia retroperitoneal 
Enzimas rompem os vasos sanguíneos na autodigestão. Incomum. 
· Sinal de Grey Turner 
· Sinal de Cullen 
Complicações 
O processo patológico pode ficar limitado aos tecidos pancreáticos, mas também pode afetar os tecidos peripancreaticos ou órgãos mais distantes. 
Diagnóstico
Apresentação clinica + dosagem da amilase e lipase séricas + exames de imagem 
Deve-se suspeitar da pancreatite quando houver dor abdominal intensa, em especial nos indivíduos com história de uso abusivo de álcool ou de cálculos biliares.
O diagnostico de pancreatite aguda é estabelecido pela presença de pelo menos 2 fatores seguintes:
· Dor abdominal compatível com a doença;
· Dosagem sérica da amilase ou/e da lipase >3 vezes o limite superior do normal;
· Achados característicos em exames de imagem com contraste. 
Exames laboratoriais 
Amilase e a lipase séricas > 3x do que normal. Elas aumentam no 1° dia. Voltam ao normal em 3 a 7 dias.
Amilase eleva-se em 6 a 12 horas após o inicio e se normaliza em 3 a 5 dias. 
Lipase se eleva com 4 a 8 horas de quadro, permanecendo elevadas por 7 a 14 dias. 
Lipase mais especifica para pancreatite* 
Um teste com tira reagente de urina para tripsinogênio-2 tem sensibilidade e especificidade de > 90% para pancreatite aguda.
Hemograma. 
A contagem de leucócitos geralmente aumenta até 12.000 a 20.000/mcL . 
Os pacientes podem ter resultados anormais no teste da função hepática, incluindo hiperbilirrubinemia, devido à retenção de cálculos no ducto biliar ou à compressão do ducto biliar pelo edema pancreático. 
Exames de imagem 
· TC com contraste para investigar necrose; 
· Ultrassonografia abdominal: suspeita de pancreatite por cálculo biliar;
· Radiografia simples do abdome; 
· Radiografia do tórax;
Radiografias importantes para destacar outras patologias. 
Diagnostico diferencial 
· Ulcera gástrica ou duodenal; 
· Aneurisma aórtico;
· Cólica biliar; (colecistite e colangite)
· Apendicite; 
· Diverticulite;
· Infarto do miocárdio de parede inferior. 
· Pneumonia; 
Tratamento 
Tratamento de suporte. Com líquidos IV analgésicos e suporte nutricional. 
Na maioria dos casos a doença é auto limitada (85 a 90% - Harrison) e regride de modo espontâneo. (3- 7 dias). 
Inicialmente, é iniciada a ressuscitação agressiva com fluidos, são administrados analgésicos intravenosos. 
Caso paciente não responda, é necessário considerar para a internação. Monitorando o hemodinâmico e manejo de necrose e falência de órgãos. 
O que é ressuscitação com fluidos? 
Intervenção terapêutica mais importante para pancreatite aguda. Administração de analgesia com narcóticos intravenosos para controle da dor abdominal e oxigênio suplementar (2 L) por cânula nasal. 
Inicia-se com fluidos intravenosos na forma de RINGER LACTATO ou soro fisiológico em bolos de 15 a 20 mL/kg. Depois infusão de 3mL/kg por hora para manter debito urinário> 0,5 mL/kg por hora 
Avaliação à beira do leito a cada6 a 8 horas para avaliação de sinais vitais, saturação de oxigênio e mudanças no exame físico
Recomenda-se uma estratégia de ressuscitação dirigida com medidas do hematócrito e da uréia a cada 8 a 12 horas para garantir que a ressuscitação com fluidos é adequada e para monitorar a resposta à terapia.
Obs. Uma uréia crescente durante a hospitalização está não apenas associada com hidratação inadequada, mas também com maior mortalidade hospitalar.
Deve-se fazer coloangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) para aliviar a obstrução do ducto biliar em pacientes com pancreatite biliar que apresentam aumento da bilirrubina sérica e sinais de colangite.
Prognostico 
A gravidade da pancreatite aguda deve ser determinada no setor de emergência com o objetivo de auxiliar na triagem para uma enfermaria ou unidade intermediária ou na admissão direta para uma unidade de terapia intensiva
Critérios de Atlanta (1992) marcadores de gravidade:
· PAS< 90 mmHg 
· PaO2 <60
· Cr> 2
· Sangramento GI> 500 ml/24h 
Critérios de Ranson 
Analise de admissão 
· Idade> 55
· Glicemia > 200 mg/100 ml
· LDH> 350
· TGO > 250
Após 48 h
· Queda hematócrito > 10% 
· Nitrogênio ureico> 5 mg/100 ml
· Ca< 8 mg/ 100 ml 
· PaO2< 60
· BE >4
Critérios de Balthazar 
Pancreatite crônica: Caracteriza-se por destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do pâncreas exócrino nos estágios mais avançados.
A diferença principal da aguda é a irreversibilidade da perda da função pancreática, que é típica da pancreatite crônica. 
Nos países ocidentais, a causa mais comum de pancreatite crônica certamente é alcoolismo de longa duração.
A pancreatite crônica é definida pela presença de anormalidades histológicas como inflamação crônica, fibrose e destruição progressiva dos tecidos exócrinos e, por fim, endócrinos (atrofia).
Referencias 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda#v892752_pt
https://www.youtube.com/watch?v=9y4myq0XFrI
 Harrison - Medicina Interna -19ª Ed.pdf
 Cecil e Goldman Medicina - 24ª ed.pdf