Valvopatias

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Clara Feitosa | CARDIOLOGIA 
 
estenose mitral 
• A valva mitral posiciona-se entre o átrio esquerdo (AE) e o ventrículo esquerdo (VE), sendo categorizada, 
juntamente com a valva tricúspide, como uma valva atrioventricular. 
• Na diástole, a valva se abre, permitindo o enchimento ventricular esquerdo, sem oferecer nenhuma 
resistência à passagem de sangue entre o AE e o VE. Na sístole, a valva se fecha, direcionando o sangue 
para a aorta, impedindo que reflua para o AE 
• O aparelho valvar mitral é composto por: 
V Anel ou ânulo mitral 
V Dois folhetos ou cúspides valvares 
V Cordoália tendínea 
V Músculos papilares 
• É a condição em que há uma redução da área valvar mitral, levando à formação de um gradiente de 
pressão diastólico entre o AE e o VE. Podemos dizer que, quando a área valvar mitral está normal, a 
pressão do AE é idêntica à pressão no VE no final da diástole – ou seja, o coração esquerdo funciona como 
uma câmara única atrioventricular nesse momento 
• É considerada um tipo especial de IC diastólica 
• A gravidade da estenose mitral é medida pela área valvar mitral (AVM), tendo uma correspondência 
com o gradiente médio de pressão AE-VE na diástole 
V ESTENOSE MITRAL LEVE: AVM = 1,5-2,5cm2 ou gradiente pressórico médio < 5 mmHg ou pressão 
sistólica da artéria pulmonar < 30 mmHg 
V ESTENOSE MITRAL MODERADA: AVM = 1,0-1,5cm2 ou gradiente pressórico médio = 5-10 mmHg 
ou pressão sistólica da artéria pulmonar de 30 a 50 mmHg 
V ESTENOSE MITRAL GRAVE: AVM < 1,0 cm2 ou gradiente pressórico médio > 10 mmHg ou pressão 
sistólica da artéria pulmonar > 50 mmHg 
• Na estenose mitral, há uma obstrução ao fluxo de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo 
durante a diástole. Para que este fluxo se mantenha adequado, apesar da obstrução, é necessário um 
gradiente de pressão transvalvar, que não existe em condições normais C o gradiente ocorre à custa 
do aumento da pressão do átrio esquerdo, que se transmite ao leito venocapilar pulmonar 
• Uma pressão venocapilar maior do que 18 mmHg (normal: até 12 mmHg) é capaz de promover 
ingurgitamento venoso e extravasamento capilar de líquido, C síndrome congestiva 
• Na estenose mitral, a pressão venocapilar pulmonar eleva-se de forma insidiosa, estimulando um 
mecanismo de adaptação da vasculatura pulmonar, o que permite a um indivíduo tolerar uma pressão 
venocapilar de até 25 mmHg sem apresentar sintomas 
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• A congestão pulmonar é a principal responsável pelos sintomas da estenose mitral, especialmente a 
dispneia aos esforços e a ortopneia C um pulmão “cheio de líquido” torna-se pesado e dificulta o trabalho 
respiratório, além de prejudicar a troca gasosa nos casos mais graves 
• O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral, promovendo uma súbita 
elevação da pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar e, portanto, uma piora aguda da congestão 
• Durante o esforço físico, o débito cardíaco e a frequência cardíaca aumentam. Estes os dois fatores 
determinantes do gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral 
• O aumento crônico da pressão venocapilar pulmonar é transmitido retrogradamente para o leito arterial 
pulmonar, levando a um pequeno aumento da pressão arterial pulmonar C HAP passiva 
• Este aumento inicial pode desencadear uma vasoconstricção pulmonar C HAP reativa 
• Com o passar dos anos, as arteríolas e pequenas artérias pulmonares vão se hipertrofiando e começam a 
entrar em um processo fibrodegenerativo, levando à obliteração crônica e progressiva do leito arteriolar 
pulmonar C fase avançada da HAP reativa 
• Quando já chegou nesse estágio, pelo menos parte da HAP torna-se irreversível. 
• O valor da pressão arterial pulmonar (PAP) pode chegar até 19mmHg. Quando ocorre HAP, há uma 
sobrecarga no ventrículo direito que precisa vencer a resistência vascular pulmonar para ejetar o sangue. 
Quanto maior a pressão, maior a sobrecarga no ventrículo, até um ponto em que ocorre falência 
miocárdica C insuficiência ventricular direita C congestão sistêmica + baixo débito cardíaco 
• A grande maioria é por cardiopatia reumática crônica C mais comum no Brasil a dupla disfunção não 
balanceada (estenose e insuficiência mitral em diferentes estágios de evolução) C “a valva não abre 
direito, mas também não fecha direito” 
• Atinge mais o sexo feminino C acomete mais adolescentes e adultos jovens (20-40 anos) 
• Algumas doenças simulam a estenose, por levarem à obstrução do fluxo através da valva mitral ou no 
interior do próprio átrio esquerdo 
• O principal sintoma é a dispneia aos esforços (síndrome congestiva pulmonar) 
• Com o avanço, surge a síndrome de baixo débito C fadiga, cansaço e lipotimia provocados por esforços 
• Quadro peculiar é quando o paciente apresenta tosse com hemoptise + emagrecimento 
• Se houver hipertensão pulmonar, haverá queixa de dor torácica 
• INSPEÇÃO E PALPAÇÃO: 
V Pulso arterial normal 
V Pulso venoso refletindo as pressões do coração direito C se 
alterações, significa doença avançada 
V Turgência jugular patológica (se insuficiência ventricular 
direita) 
V Ictus fraco ou impalpável 
V Pode ser sentido os “choques” valvares de B1 e B2 no 
precórdio 
• AUSCULTA: 
V Hiperfonese de B1 
V Hiperfonese de P2 (componente pulmonar da B2) C 
primeiro sinal da HAP 
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V O estalido de abertura da valva pode ser ouvido depois de B2 
V O sopro da estenose mitral (ruflar diastólico) pode ser mais bem auscultado em DLE C não é 
patognomônico 
• Fibrilação atrial: acontece pelo aumento do átrio esquerdo + miocardite atrial (provocada pela 
cardiopatia reumática) 
• Fenômenos tromboembólicos: mais comuns quando há fibrilação atrial associada. Acontece pela falta 
de contração eficaz no átrio esquerdo que está grande e fibrilando, gerando estímulo para a formação do 
trombo pela estase sanguínea 
• Endocardite infecciosa: pequenos trombos podem ser formados e aderidos à face ventricular da valva, 
o que se torna “abrigo” para bactérias. A endocardite pode destruir a valva C insuficiência mitral 
 
• ESTÁGIO A: paciente com fatores de risco para lesão orovalvar 
• ESTÁGIO B: pacientes com lesão orovalvar progressiva (leve a moderada), porém assintomática 
• ESTÁGIO C: paciente com lesão orovalvar grave, porém assintomática (C1 = função de VE normal, C2 = 
função de VE reduzida) 
• ESTÁGIO D: paciente sintomático em consequência à lesão orovalvar 
• Determina se o paciente está em ritmo sinusal ou se tem fibrilação atrial crônica 
• Os sinais de aumento atrial esquerdo são a onda P larga e bífida em D2 e o índice de Morris em V1 (porção 
negativa da P aumentada, com área maior que 1 “quadradinho” C alteração da onda P nesses casos é 
chamada de P mitrale 
 
• O aumento do AE pode ser notado na incidência PA, através dos sinais: 
V Duplo contorno na silhueta direita do coração 
V Sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo) 
V Abaulamento do 3º arco cardíaco esquerdo, correspondente ao apêndice atrial esquerdo 
• As alterações pulmonares são proeminentes: 
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V Inversão do padrão vascular (dilatação das veias pulmonares apicais) 
V Linhas B de Kerley 
V Edema intersticial 
 
• Além do aspecto do aparelho mitral e da estimativa do gradiente pressórico e área mitral, o 
ecocardiograma deve também avaliar o diâmetro do átrio esquerdo, a função ventricular esquerda, a 
presença de insuficiência mitral associada, o acometimento da valva aórtica e estimar a PAP 
• O cateterismo cardíaco direito e esquerdo deve ser solicitado nos pacientes em que o resultado do 
ecocardiograma está discrepante dos dados clínicos, ou quando existe acometimento significativo de 
mais de uma valva e existe dúvida na quantificação das lesões 
• O escore de Block (ou de Wilkins) é a soma de quatro critérios (grau de calcificação valvar, grau de 
espessamento, mobilidadedas cúspides e acometimento do aparelho subvalvar), cada um pontuado com 
um número de 1 a 4. Quanto maior o escore de Block, maior o comprometimento e degeneração valvar e 
pior é a resposta à plastia valvar. O escore vai de 4 a 16. Um escore < 8 significa uma valva pouco 
comprometida e não calcificada, com excelente resposta à plastia. Um escore ≥ 12 denota uma valva 
bastante degenerada e muito calcificada, com resposta insatisfatória à plastia 
• O eco bidimensional é excelente para observar não só a mobilidade das cúspides, mas também o aspecto 
de todo o aparelho mitral. A etiologia reumática é confirmada pelo aspecto do folheto posterior da valva 
mitral, que se encontra caracteristicamente imóvel e espessado 
• Os betabloqueadores são as drogas de escolha para tratar os sintomas da estenose mitral. A redução da 
frequência cardíaca promovida por essas drogas é o principal mecanismo de ação. Essas drogas aliviam 
a dispneia e melhoram a classe funcional do paciente. 
• Os antagonistas do cálcio, do tipo verapamil e diltiazem, devem ser administrados nos pacientes que não 
podem usar betabloqueadores devido à hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo) 
• Os digitais não possuem um efeito benéfico na estenose mitral com ritmo sinusal 
• Os diuréticos podem ser associados aos betabloqueadores para facilitar a compensação do quadro. 
Contudo, o excesso da terapia diurética pode levar à síndrome do baixo débito 
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• Na vigência de fibrilação atrial, em caso de instabilidade hemodinâmica grave (ex.: choque), procedemos 
de imediato à cardioversão elétrica sincronizada 
• Antibioticoterapia: como sabemos, a febre reumática é a principal causa de estenose mitral. Porém, há 
divergências entre diretrizes sobre seu uso. Em relação à antibioticoprofilaxia da endocardite infecciosa 
(EI), a diretriz nacional recomenda antibioticoprofilaxia contra a EI para todos os portadores de doenças 
orovalvares ou próteses valvares, antes de procedimentos dentários e também antes de procedimentos 
respiratórios, gastrointestinais ou geniturinários 
• Está comprovado que a correção intervencionista da estenose reduz os sintomas e é a única abordagem 
que aumenta a sobrevida dos pacientes. 
• Indicação inquestionável: pacientes sintomáticos (classe II-IV NYHA) com estenose mitral moderada a 
grave (AVM < 1,5 cm2) 
VALVOPLASTIA PERCUTÂNEA COM BALÃO: é a terapia de escolha para pacientes com NYHA II, III ou IV, com 
estenose moderada a severa com morfologia favorável (Block ≤ 8), na ausência de trombo em AE ou regurgitação 
mitral moderada a severa. 
 
COMISSUROTOMIA CIRÚRGICA: neste procedimento, também denominado valvoplastia cirúrgica, a valva mitral 
estenosada é “aberta” cirurgicamente (a fusão das comissuras é desfeita) 
TROCA VALVAR: a troca valvar é mandatória para os pacientes com escore de Block elevado (≥ 12), valva 
calcificada, ou quando há insuficiência mitral moderada a grave (dupla lesão mitral) ou doença coronariana 
associada (que requer a realização de um procedimento de revascularização miocárdica) 
 
endocardite infecciosa 
• É uma infecção microbiana da superfície endotelial do coração. 
• A lesão é composta de plaquetas e fibrina e uma quantidade variável de micro-organismos e células 
inflamatórias imersos em seu interior 
• As valvas cardíacas mais acometidas, a endocardite pode comprometer áreas de defeitos septais, as 
cordas tendíneas ou o endocárdio mural previamente lesado 
• As manifestações clínicas devem ser o parâmetro empregado para dividirmos a endocardite infecciosa 
nas formas aguda e subaguda: 
V Endocardite aguda: associada à febre alta, sinais de toxemia (sepse), disfunção cardíaca precoce 
e surgimento de múltiplos focos de infecção metastática à distância. Caso não tratada logo, a 
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endocardite aguda evolui para óbito em curto espaço de tempo (semanas), sendo, por 
conseguinte, uma verdadeira urgência médica. 
V Endocardite subaguda: manifestações clínicas mais arrastadas que incluem febre baixa (que 
pode ser intermitente), sudorese noturna, perda ponderal, fenômenos imunológicos etc. A 
disfunção cardíaca é gradual ou mesmo não acontece, e raramente ocorre infecção metastática à 
distância. Caso não tratada, a endocardite subaguda evolui para óbito num período bem mais 
longo (meses), exceção feita aos casos complicados por intercorrências agudas como fenômenos 
cardioembólicos (ex.: AVC, IAM) ou ruptura de “aneurisma micótico” 
• A faixa etária da EI tem se elevado em países desenvolvidos (mais idosos) 
• Usuários de drogas intravenosas (homens e mulheres na segunda, terceira e quarta décadas de vida) 
• Crianças com cardiopatias congênitas (população pediátrica) 
• Endocardite associada aos cuidados de saúde, indivíduos de qualquer idade submetidos a procedimentos 
invasivos como hemodiálise, cateterismo venoso profundo, implante de devices intracardíacos (ex.: 
marca-passo ou cardiodesfibrilador implantável), cirurgias endourológicas etc 
Obs: manifestar na própria internação ou de forma tardia, isto é, até 90 dias após. 
• Endocardites infecciosas em valvas protéticas, após a cirurgia de troca valvar: precoce (primeiros 2 
meses), intermediário (entre 2-12 meses) e tardio (> 12 meses após a cirurgia) 
• ENDOCARDITE SUBAGUDA COM VALVA NATIVA, NÃO USUÁRIOS DE DROGAS IV: 
V Primeiro agente: estreptococos alfa-hemolíticos, conhecidos como streptococcus do grupo 
viridans (S. sanguis, S. mutans, S. mitior, S. intermedius). Estes micro-organismos fazem parte da 
microbiota normal da cavidade oral e, a partir de bacteremias transitórias, colonizam valvas 
previamente comprometidas por desordens congênitas ou adquiridas (ex.: doença reumática, 
degeneração senil) 
V Segundo agente: enterococos (enterococcus faecalis e enterococcus faecium). Estes micro-
organismos estão associados a bacteremias após instrumentação do trato urinário em homens. 
Infectar valvas nativas normais ou defeituosas. Resistência natural a diversos antibióticos. 
V Streptococcus bovis: chamado de Streptococcus gallolyticus subespécie gallolyticus – 
relacionada à presença de lesões no tubo digestivo, como os tumores de cólon e os pólipos 
intestinais. Dessa forma, uma endocardite por esta bactéria (isolada em hemocultura) deve 
obrigatoriamente nos conduzir à pesquisa de tumores de cólon (realização de colonoscopia). 
V Raros: grupo HACEK (haemophylus parainfluenzae, haemophilus aphrophilus, actinobacillus, 
cardiobacterium hominis, eikenella corrodens e kingella kingii). fazem parte da microbiota 
normal do trato respiratório superior, causando endocardite subaguda em valvas nativas e valvas 
protéticas. 
• ENDOCARDITE AGUDA COM VALVA NATIVA, NÃO USUÁRIOS DE DROGAS IV: 
V Staphylococcus aureus: geralmente é proveniente da flora cutânea. Muitos pacientes 
apresentam uma infecção de pele ou tecido subcutâneo (ex.: furunculose) como porta de entrada. 
V Streptococcus pneumoniae: acomete alcoólatras em vigência de pneumonia e meningite e, mais 
raramente, crianças. A evolução é progressiva e grave com comprometimento preferencial da 
valva aórtica, que tem sua estrutura destruída de maneira precoce, somada à formação de 
abscessos miocárdicos e insuficiência cardíaca aguda. A tríade pneumonia + meningite + 
endocardite é chamada síndrome de Austrian 
• ENDOCARDITE EM USUÁRIOS DE DROGA IV: 
V Staphylococcus aureus: valva tricúspide. A entrada no patógeno na corrente circulatória se dá 
pela contaminação da agulha e/ou das substâncias injetadas. 
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V Valvas esquerdas (mitral e/ou aórtica): além do já citado, tem-se: s. aureus, pseudomonas 
aeruginosa, salmonella, escherichia coli, klebsiella pneumoniae, enterobacter e serratia. os fungos 
(ex.: candida, aspergillus) 
• ENDOCARDITE EM PRÓTESE VALVAR: 
V Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo) e o Staphylococcus aureus: endocardites 
de valva protéticade início precoce (primeiros dois meses após a cirurgia de troca valvar) 
V Fungos (Candida albicans), os enterococos e os difteroides: contaminação da prótese durante 
a cirurgia ou então algum evento associado à bacteremia no pós-operatório intra-hospitalar. 
V Staphylococcus coagulase-negativo, sendo novamente esperado um elevado grau de 
resistência aos antimicrobianos: EI de prótese valvar de início intermediário (entre 2-12 meses) 
a aquisição da infecção de um modo geral também se dá durante a internação (por contaminação 
da prótese ou bacteremia no pós-operatório) 
V Um ano após a cirurgia: Streptococcus do grupo viridans, S. Aureus, enterococo, HACEK (início 
tardio) 
• ENDOCARDITE ASSOCIADA AOS CUIDADOS DE SAÚDE: 
V Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis (um Staphylococcus coagulase-
negativo). Os enterococos também frequentes neste contexto, observando-se ainda um aumento 
na participação dos BGN entéricos e fungos. 
V Agentes etiológicos raros: Granulicatella e Abiotrophia (bactérias com necessidades 
nutricionais especiais), membros do grupo HACEK, Bartonella hanselae ou quintana (endocardite 
em moradores de rua), Coxiella burnetti (agente da febre Q), Brucella (agente da brucelose – mais 
frequente em países do Oriente Médio) e Tropheryma whippeli (agente da doença de Whipple). 
Todos estes patógenos causam quadros indolentes e, por vezes, AFEBRIS de endocardite 
• Para que a EI aconteça, de um modo geral, é preciso que a superfície endotelial do coração se encontre 
previamente lesada: 
V Impacto de fluxos sanguíneos de alta velocidade (p. ex.: jatos regurgitantes secundários às 
insuficiências valvares, ou jatos ejetivos secundários às estenoses valvares) 
V Estresse mecânico pelo turbilhonamento de sangue, mais intenso no lado de baixa pressão de 
shunts arteriovenosos (ex.: defeito de septo interventricular) 
V Presença de corpos estranhos, que produzem lesão por trauma físico direto (ex.: cabo de marca-
passo ou cardiodesfibrilador implantável, cateter venoso profundo) 
• Lesão do endotélio (prévio): estimula a formação de um tampão composto por plaquetas e fibrina 
(chamada Endocardite Trombótica Não Bacteriana [ETNB]). Durante episódios de bacteremia (ou 
fungemia), alguns micro-organismos podem se aderir, colonizar e se multiplicar no interior da ETNB, 
dando início ao processo de EI 
• Certos micro-organismos mais “virulentos”, como S. aureus e Candida, são capazes de se aderir ao 
endotélio valvar até mesmo quando ele se encontra intacto - formação de vegetações infectadas desde o 
início 
• Os micro-organismos localizados no interior das vegetações costumam estar, de forma temporária, num 
estado metabolicamente inativo, sendo, desse modo, insensíveis à ação dos antimicrobianos. Isso explica 
a necessidade de longos períodos de antibioticoterapia para conseguir curar uma EI 
• Lesões cardíacas de alto risco para EI: 
V A prótese valvar, seja ela biológica ou mecânica, é a condição de maior risco para o 
desenvolvimento de EI. 
V Cardiopatias congênitas cianóticas complexas - até os 15 anos de idade 
V Prolapso de valva mitral 
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V Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares 
V Coarctação da aorta 
• Lesões cardíacas de risco moderado para EI: 
V Doença reumática 
V Doença cardíaca degenerativa 
V Outras cardiopatias congênitas 
V Cardiomiopatia hipertrófica 
V Prolapso de valva mitral com regurgitação e/ou 
folhetos valvares espessados 
• Circunstâncias que levam à bacteremia transitória: ocorre 
sempre que uma superfície mucosa colonizada por micro-
organismos é traumatizada 
• Cinco fatores contribuem para as manifestações clínicas da EI: 
1. Efeitos destrutivos locais do processo infeccioso no coração 
2. Embolização de fragmentos da vegetação (que podem ou 
não conter microrganismos) a sítios distantes, 
determinando isquemia e/ou infecção metastática 
3. Infecção de outros sítios através de bacteremias 
persistentes 
4. Uma resposta imune humoral, com a formação de 
imunocomplexos que se depositam e determinam lesão tecidual 
5. Produção de citocinas que determinam o aparecimento de sintomas constitucionais como febre, 
adinamia, anorexia, perda ponderal, etc 
• O intervalo entre o evento que produziu a bacteremia e o início dos sintomas: 
V EI aguda: duas semanas ou menos. O quadro toxêmico e a gravidade dos achados faz com que o 
paciente procure o médico de forma mais precoce. S. aureus 
V EI subaguda: cinco a seis semanas. Streptococcus do grupo viridans e pelos enterococos 
• Febre, sopro cardíaco, calafrios e sudorese, anorexia e perda de peso C as vezes confundindo com uma 
neoplasia 
• Febre e outras manifestações sistêmicas: 90% dos casos, mas pode estar ausente em idosos 
debilitados. Na doença aguda o padrão é de febre alta, podendo ultrapassar 39,4°C. Na forma subaguda a 
temperatura geralmente é mais baixa e a febre é intermitente (ex.: vespertina com sudorese noturna). A 
febre prolongada (além de duas semanas) durante a antibioticoterapia está associada à endocardite por 
determinados patógenos (S. aureus, bacilos Gram-negativos e fungos) e à presença de complicações. 
Sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza, náuseas e vômitos são comumente encontrados 
na doença subaguda. 
• Manifestações cardíacas: os sopros cardíacos ocorrem em até 85% dos pacientes, podendo estar 
ausentes na EI do coração direito (forma aguda) e na infecção mural. Insuficiência cardíaca rapidamente 
progressiva é a principal causa de óbito. O abscesso miocárdico, uma complicação geralmente da EI por 
S. aureus, manifesta-se como febre prolongada e bradiarritmias do tipo BAVT, de início abrupto 
• Manifestações periféricas: As hemorragias subungueais “em lasca” (splinter hemorrhage), localizadas 
nos dedos dos pés ou das mãos (idosos). Petéquias são encontradas em até 20 a 40%, (subconjuntivais, 
mas podem estar presentes em palato, mucosa bucal e extremidades). Os nódulos de Osler são lesões de 
cerca de 2 a 15 mm, dolorosas, e usualmente encontradas nas polpas dos dígitos das mãos e dos pés. As 
manchas de Janeway, decorrentes de embolização séptica, são lesões maculares hemorrágicas, indolores, 
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localizadas em palmas e plantas. Manchas de Roth ocorrem na retina. Elas são lesões ovais com um centro 
pálido cercado de hemorragia. Baqueteamento digital é encontrado mais frequentemente na EI 
prolongada (subaguda) 
• Esplenomegalia: 60% dos casos, sendo mais encontrado na EI subaguda 
• Embolização sistêmica: êmbolos sistêmicos C sequelas clínicas. Embolização para artéria esplênica 
com infarto manifesta-se com dor súbita no quadrante superior esquerdo com irradiação para o ombro, 
atrito e derrame pleural. Um abscesso no parênquima do órgão pode se desenvolver. Infarto embólico 
renal tem como características a dor em flanco e a hematúria macro ou microscópica. Hipertensão arterial 
sistêmica, insuficiência renal e edema são complicações incomuns. Embolia séptica para os pulmões 
ocorre na EI de valva tricúspide, sendo comum em usuários de drogas intravenosas. Vasos mesentéricos 
se caracteriza por dor abdominal, íleo adinâmico e presença de sangue nas fezes. 
• Manifestações neurológicas: 20-40% dos casos. Êmbolo cerebral C resultando em hemiplegia, 
alterações da sensibilidade, ataxia, afasia e rebaixamento do nível de consciência. Aneurismas 
micóticos C hemorragia subaracnoide catastrófica. Encefalopatia tóxica C alterações de 
comportamento (psicose) 
• Manifestações renais: insuficiência renal. Na presença de uremia devemos imediatamente considerar a 
existência de uma glomerulonefrite difusa com hipocomplementemia. 
• Manifestações hematológicas: anemia de doença crônica (normo/normo eventualmente micro). A VHS 
encontra-se aumentada. A deiscência de próteses valvares decorrente de infecção pode estar associada a 
episódios de hemólise por fragmentação eritrocitária(presença de esquizócitos no esfregaço de sangue 
periférico) 
• Manifestações musculoesqueléticas: artralgia proximal de caráter oligo ou monoarticular, artrite oligo 
ou monoarticular de extremidades inferiores e dor lombar baixa. Mialgias difusas. 
• Endocardite infecciosa no usuário de drogas injetáveis: Os achados na endocardite tricúspide 
incluem êmbolos sépticos para os pulmões. Nestes casos, encontramos tosse, infiltrados pulmonares, 
derrame pleural e dor pleurítica. Sinais de regurgitação tricúspide (ritmo de galope, sopro de 
regurgitação melhor audível à inspiração, ondas V amplas e pulso hepático) 
• Os critérios diagnósticos são: positividade das hemoculturas e do ecocardiograma (ecocardiograma 
bidimensional transesofágico/transtoracico) + critérios de Duke modificados. 
 
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• A antibioticoterapia precisa ser bactericida! A via preferencial é a intravenosa, e as doses devem ser 
altas. 
 
 
 
 
 
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• ENDOCARDITE AGUDA (NÃO USUÁRIOS DE DROGA IV): 
V Oxacilina IV 2g 4/4h + Gentamicina IV l mg/kg 8/8h. (S. aureus) 
• ENDOCARDITE AGUDA (USUÁRIOS DE DROGA IV): 
V Vancomicina 15 mg/kg IV 12/12h + Gentamicina IV l mg/kg 8/8h - S. aureus Meticilina-Resistente 
(MRSA) 
• ENDOCARDITE SUBAGUDA: 
V Penicilina G cristalina IV 4 milhões 4/4h + Gentamicina IV 1 mg/kg 8/8h, podendo-se utilizar a 
Ampicilina IV 2 g 4/4h no lugar da penicilina G. - Streptococcus do grupo viridans, o S. bovis e os 
Enterococci 
• ENDOCARDITE DE VALVA PROTÉTICA: 
V Vancomicina + Gentamicina + Cefepime + Rifampicina - Staphylococcus coagulase-negativo e 
BGN’s entéricos (incluindo Pseudomonas) 
Obs: repetir a hemocultura 4-6 semanas após o término do tratamento, a fim de documentar a cura. 
Obs: a persistência da febre após sete dias de tratamento eficaz C investigar a presença de complicações. 
 
 
 
 
 
 
 
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