RESUMO - VALVOPATIA - INSUFICIÊNCIAS

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VALVOPATIAS -
INSUFICIÊNCIA MITRAL
INSUFICIÊNCIAS VALVARES
1-INSUFICIÊNCIA MITRAL
● IM, ou regurgitação mitral, é o
refluxo de sangue para o átrio
esquerdo durante a sístole
ventricular → incompetência do
mecanismo de fechamento valvar
mitral
● A valva mitral tem a obrigação de
evitar o refluxo de sangue pro átrio
esquerdo → folhetos mitrais
íntegros e aparelho subvalvar
(cordália tendínea e músculos
papilares) → nomofuncionantes
→ FISIOPATOLOGIA
● Sobrecarga de volume
➢ O AE recebe o retorno
venoso das veias
pulmonares + o fluxo
regurgitante do VE
➢ O VE também sofre
sobrecarga de volume, pois
o volume regurgitante que
foi pro AE durante a sístole
ventricular, retorna para o
VE durante a diástole.
>>Sobrecarga volumétrica de AE e VE!!
→ INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA -
FASE COMPENSADA
-A IM crônica grave cursa com vários
anos sem significativas alterações
fisiopatológicas → permanecem
assintomáticos
-A doença se instala de modo lento →
tempo hábil para as adaptações
1-Aumento da complacência atrial
esquerda:
● Parede atrial esquerda aumenta a
elasticidade para suportar a
sobrecarga de volume sem elevar
pressão intracavitária
● AE cresce em diâmetro, mas
mantém espessura de parede
● IM crônica cursa com grandes
átrios
2-Aumento da complacência
ventricular esquerda:
● O sangue regurgitado retorna para
o VE → sobrecarga de volume
ventricular crônica
● Parede ventricular fica mais
elástica → VE cresce na IM sem
haver IC
3-Redução da pós-carga ventricular:
● VE precisa aumentar débito
sistólico (DS) total (efetivo +
regurgitado) para compensar o
volume regurgitado
● O VE trabalha com uma pós-carga
baixa, o que contribui para para o
aumento do DS total → por isso a
fração de ejeção (FE) em paciente
com IM crônica é superestimada
4-Aumento da pré-carga ventricular:
● Outro mecanismo aumenta o DST
→ a Lei de Frank-Starling
● O aumento do volume diastólico
final ventricular → aumenta
significativamente o DST
→ INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA -
FASE DESCOMPENSADA
● Após anos com IM crônica grave
→ produção de lesões do
miocárdio ventricular → reduzindo
contratilidade →
>>remodelamento cardíaco por
sobrecarga volumétrica<<
● Por causa da baixa pós-carga, a
FE pode estar normal (>55%) →
dificultando o diagnóstico
● FE <50% → grave disfunção
sistólica de VE → nesse estágio, o
tratamento cirúrgico não faz
recuperação total (disfunção
residual)
● >>A fase descompensada pode
ser marcada ou não por
sintomas<<
● Os sintomas são devido ao
aumento da pressão de
enchimento ventricular e da
pressão atrial, especialmente
durante esforço → síndrome
congestiva pulmonar (dispneia e
ortopneia)
→ INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA
● Se não for feito o tratamento
cirúrgico imediatamente →
prognóstico muito ruim
● Lesão mitral aguda levando a
fração regurgitante de >50-60% →
sobrecarga volumétrica aguda
sobre AE e VE
● Faz aumento de pressão de
enchimento ventricular e pressão
atrial → grave síndrome
congestiva pulmonar
● O edema agudo de pulmão é a
apresentação clínica mais comum
da IM grave aguda
● Único mecanismo compensatório é
o pós-carga baixo
● Alguns casos evoluem para o
choque cardiogênico
→ ETIOLOGIA
1-IM CRÔNICA:
❖ Degeneração mixomatosa
(prolapso de valva mitral)
❖ Doença reumática
❖ Doença isquêmica do miocárdio
❖ Endocardite infecciosa
❖ Rotura espontânea da Cordália
❖ Calcificação anular senil
➢ Degeneração mixomatosa
(prolapso de valva mitral)
● Causa mais comum de IM crônica
nos países desenvolvidos
● Tecido das cúspides e cordália
frouxos devido a mixomatose
idiopática
● Cordália tendínea de muito
comprimento é incapaz de
tensionar as cúspides mitrais na
sístole
● Tecido das cúspides é maior
que o necessário → prolapso do
aparelho valvar para o interior do
AE; se for prolapso desigual →
falha de fechamento
● 20% dos que tem prolapso mitral
no ECO desenvolvem IM
● Prolapso mitral é comum
● Predisposição genética (2M:1H)
● Pacientes com prolapso têm
incidência maior de arritmias
atriais/ventriculares, dor torácica
atípica e sintomas de palpitação
➢ Cardiopatia reumática crônica
● Ocorre uma inflamação crônica
das cúspides mitrais → restrição
de abertura (estenose); →
retração de folhetos impede sua
aproximação(dupla lesão mitral
ou a IM isolada)
● É a principal causa de IM
crônica no nosso meio; deixa o
2º lugar para a degeneração
mixomatosa
➢ Doença isquêmica do miocárdio
● Isquemia do músculo papilar leva
a IM por perda da função contrátil,
dando um tensionamento
inadequado da cordália tendínea
● Se for transitória → IM também
transitória
● IAM pode deixar como sequela
uma IM crônica, por necrose
parcial de músculo papilar
➢ Calcificação do arco senil
● Anel mitral calcificado, perdendo
mecanismo de “contração”
(redução de diâmetro) →
dificultando a junção dos folhetos
● Comum nos idosos
● Pode levar à IM leve-moderada
➢ Dilatação ventricular esquerda
● IM secundária
● Patogênese: dilatação do anel
valvar, bem como disfunção
crônica do músculo papilar
devido à cardiomiopatia
● Tratamento da IC tende a reduzir a
gravidade desse tipo de IM
● IM ← → IM (ciclo vicioso)
→ INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA
(IMA)
➢ Infarto agudo do miocárdio
(IAM)
● IAM é a principal etiologia de IMA
(45% dos casos)
● 0,04-0,11% dos IAM cursem com
IMA → 2º-7º dia após o episódio
● Ocorre disfunção por necrose dos
músculos papilares (MP)
● MP posteromediais → apenas 1
vaso (coronária direta ou a artéria
circunflexa) → logo são os mais
envolvidos
● MP anterolaterais → irrigação
bivascular (a. descendente anterior
e circunflexa)
● IMA devido a IAM têm pior
prognóstico
● ECO transesofágico é o método
diagnóstico de escolha
● Cineangiocoronariografia deve ser
feita de urgência, mesmo estável
hemodinamicamente
● Conduta: valvoplastia e
revascularização de miocárdio
➢ Endocardite infecciosa
● É a 2ª principal causa de IMA
(28% dos casos)
● Retração inflamatória das
cúspides, perfuração ou
destruição → IM grave
● Pode acontecer em cima de valvas
já doentes (mixedematosa,
reumática …)
● Endocardite estafilocócica é uma
importante causa de IM aguda
grave
➢ Ruptura espontânea da cordalia
● Doença degenerativa do tecido
valvar → 3ª maior causa de IMA
(26%)
● Pode ser idiopática (primária) ou
secundária à doença
mixomatosa
● Geralmente se rompem algumas
fibras → prolapso parcial de uma
cúspide (posterior geralmente)
● IMA subaguda/aguda e de
gravidade variável
➢ Outras causas de IMA
● Febre reumática, trauma cardíaco,
miocardites agudas
→ HISTÓRIA CLÍNICA
● IM crônica grave pode ser
diagnosticado na fase
assintomática pelo EF
● Pacientes sem sintomas podem
demonstrar durantes testes
ergométricos →
“falsos-assintomáticos”
● Na fase descompensada →
sinais e sintomas de ICC -
dispneia, ortopneia e dispneia
paroxística noturna. Pode haver
hipertensão pulmonar
secundária, especialmente na
dupla lesão mitral
● IM aguda grave:
Crítico
Franco edema agudo de
pulmão
Choque cardiogênico
Sem correção cirúrgica →
óbito
→ EXAME FÍSICO
➢ Inspeção e palpação
● Pulso arterial geralmente normal
ou com amplitude aumentada
● Ictus de VE difuso e deslocado
para esquerda e para baixo do 5º
EICE
● Pode ter impulso protodiastólico
palpável no foco mitral, assim
como um frêmito holossistólico na
ponta
● Pode ter impulso sistólico no 2º
ou 3º EICE, o que corresponde ao
batimento de um AE aumentado
● Sopro da IM (>4+) → pode ser
sentido um frêmito sistólico na
ponta
● IM crônica grave é uma paciente
de cardiomegalia, com grande
aumento de AE/VE antes de fazer
IC
Ausculta cardíaca
➢ Insuficiência mitral
● B3 (terceira bulha) é bem comum
na IM crônica
● B3 da IM ocorre pela sobrecarga
de volume crônica → fluxo da fase
de enchimento rápido de VE é
muito intenso → vibração da
parede ventricular
● Sopro da IM:
Sopro holossistólico no
foco mitral
O sopro inicia-se com a B1,
podendo ser
normo/hipofenético,
prolonga além de B2,
abafando-a no foco mitral
Regurgitação pelo folheto
anterior→ irradiação para
axila/infraescapular
Folheto posterior →
irradia para focos da base
ou para regiãointerescapular
Mais audível com
diafragma por ter alta
frequência
Diferença pro sopro da
estenose aórtica é a
irradiação, caráter
holossistólico e as
respostas às manobras
Sopro de IM aumenta com
esforço isométrico
(diferente da EA) e não
altera intensidade no
batimento
pós-extrassistólico
Diferenciar do sopro da
I-Tricúspide - manobra de
Rivero-Carvalho: sopro não
altera com inspiração
profunda
● Alguns casos tem sopro
telessistólico → quando a
regurgitação só começa no final da
sístole; → Sínd. do prolapso da
valva mitral e disfunção do
músculo papilar
● IM aguda grave → sopro
protossistólico; → sopro que
desaparece no final da sístole
● Ruflar diastólico pode aparecer
associado ao sopro holossistólico
na dupla lesão mitral, mesmo com
estenose M mínima
➢ Prolapso da valva mitral
● Som característico → click
mesossistólico (estalido)
● A depender da posição do
paciente ou manobras, o click
pode ser telessistólico
(aproximar-se mais de B2)
● O click é devido à vibração do
aparelho mitral no momento do
prolapso
● O prolapso mitral é mais precoce
→ volume cavitário menor X
mais tardio → volume cavitário
maior
● Manobras que reduzem o
volume ventricular: valsalva,
ortostase → antecipam o click
(mesossistólico - próx a B1)
● Manobras que aumentam o
volume ventricular: decúbito,
cócoras → retardam o click
(telessistólico - próx a B2)
● Valsalva aumenta a duração do
sopro do prolapso mitral →
tornando-o mais audível
→ COMPLICAÇÕES
1-Fibrilação atrial e fenômenos
tromboembólicos
● É bem comum arritmias na IM
crônica, como também na EM
● Os AE são maiores naqueles
pacientes com IM crônica ou dupla
lesão mitral
● As consequências da fibrilação
atrial é menos grave do que na EM
● A grande questão da FA é a
predisposição a eventos
tromboembólicos
2-Endocardite infecciosa
● O jato que regurgita atinge as
cúspides
● Infecções das cúspides pode
piorar a IM
3-Instabilidade hemodinâmica na IM
aguda
● Na IMA grave comumente os
pacientes apresentam edema
agudo de pulmão e choque
cardiogênico
→ EXAMES COMPLEMENTARES
INESPECÍFICOS
➢ Eletrocardiograma
● O achado mais comum é aumento
de VE
● ⅓ dos casos de IM grave há HVE -
“sobrecarga de volume de
Cabrera” → aumento da
amplitude das ondas R, onda T
positiva e apiculada
● Aumento da incidência de FA
➢ Radiologia de tórax
● Principal achado é a
cardiomegalia, com aumento de
VE (ponta do coração para baixo)
+ sinais de aumento de AE
● A aorta está de tamanho normal, a
não ser que existam outras
doenças associadas
(aterosclerose aórtica ou
valvopatia aórtica)
➢ Ecocardiograma-doppler e
cateterismo cardíaco
● O ECO é capaz de diagnosticar a
etiologia da IM na maioria dos
casos
● Disfunção do músculo papilar,
ruptura de cordália, vegetações de
endocardite são prontamente
reconhecidas no eco bidimensional
● O grau de calcificação é
importante para determinar o tipo
de cirurgia corretiva (plastia x
troca)
● O ECO transesofágico é
superior ao transtorácico na
avaliação morfológica da valva
mitral → solicitar quando o outro
não for suficiente para esclarecer a
lesão valvar
● o ECO é necessário para
acompanhar semestralmente
todos os pacientes de IM crônica
→ avaliar função ventricular
sistólica
Classificação de gravidade de IM
Leve → Jato central pequeno (<4 cm²
ou <20% da área do AE
→ Grau angiográfico 1+
Moderada → Sinais de regurgitação maior
que o leve, mas menor que o
grave
→ Grau angiográfico 2+
Severa → Jato central >40% do AE ou
jato que atinge a parede do átrio
→ Grau angiográfico 3+ ou 4+
● Cateterismo cardíaco é
necessário quando há dúvidas no
grau de IM pelo ecodoppler
● Coronariografia é indicada em
todos os pacientes que irão
submeter-se à cirurgia de troca ou
reparo valvar se:
Homem >40 anos
Mulher >45 anos
>35 anos (qualquer idade)
se tiver fatores de risco
para coronariopatia
→ HISTÓRIA NATURAL
● IM crônica moderada-grave, o
aparecimento de sintomas de IC
ou de disfunção sistólica → mau
prognóstico
● Não postergar cirurgia para
momento onde a função sistólica
torna-se moderadamente
deprimida (FE <40-50%) → lesão
miocárdica permanence no
pós-operatório
● Pelo estado de baixa pós-carga
crônica → FE <60% já denota
disfunção sistólica, podendo
acontecer em pacientes
totalmente assintomáticos →
acompanhamento semestral ou
anual do ECO dos pacientes com
IM grave
● Pacientes de IM crônica grave,
FE>60% têm bom prognóstico
→ sobrevida de 80% em 5 anos e
60% em 10 anos; → não está
indicado tratamento cirúrgico
nessa fase
● IMA grave se não operados
evoluem para óbito
→ TRATAMENTO
➢ Medicamentoso
● Indicada em pacientes com
sintomas de IC
● Vasodilatadores: iECA, betabloq,
diuréticos e digitais;
★ Agem na IC, além de (com
exceção dos digitais),
reduzirem a fração
regurgitante mitral, pois
reduzem o diâmetro
ventricular e, portanto, o
anel mitral
● Tratamento medicamentoso não
está indicado nos pacientes
assintomáticos com IM crônica
● Não há estudos que provem
benefícios de vasodilatadores na
IM crônica grave assintomática
➔ Insuficiência mitral aguda grave
● Instabilidade hemodinâmica
● Sopro protossistólico ou
holossistólico no foco mitral,
irradiando para axila ou região
interescapular
● Internar em UTI e tratar com
ionotrópicos de ação rápida
(dobutamina, vasodilatadores -
nitroprussiato de sódio)
● Balão intra-aórtico é de grande
valia pro choque cardiogênico
● Corrigir lesão valvar quanto antes
pela cirurgia
➢ Cirúrgico
➔ Valvoplastia mitral
● Opção de escolha sempre que
possível, melhores resultados e
menor mortalidade
● É feita, na maioria das vezes, uma
anuloplastia, com a colocação de
um anel (anel de Carpentier) →
mantém o orifício valvar pequeno
● A depender da etiologia, pode
associar, à anuloplastia, redução
de prolapso, reconstituição de
cordálias e etc.
➔ Troca valvar
● Realizada quando a plastia não
for possível → valva mitral
calcificada, acometimento
reumático grave do aparelho
subvalvar ou degeneração grave
dos folhetos
● Valva metálica x biológica
➔ Quem deve ser operado?
● Há 2 parâmetros que devem ser
monitorados periodicamente na IM
→ fração de ejeção (FE) e o
volume sistólico final do VE
(VEs)
Cenários possíveis
Pacientes
assintomáticos
com FE>60% e
VEs <4cm
-Em geral
acompanhamento!
-OBS: Observa-se que os
melhores resultados
cirúrgicos são desse grupo
-Aparecimento de FA ou
hipertensão pulmonar
torna ACONSELHÁVEL a
cirurgia (classe IIa)
-Se há certeza que a
plastia será eficaz e não
será necessário trocar a
valva, recomenda-se
valvoplastia, mesmo na
ausência de sintomas,
disfunção de VE, FA ou
HAP
Paciente
assintomático
com FE ≤ 60%
e/ou VEs ≥ 4 cm
-Indicada cirurgia
→ (Classe I - indicação
inquestionável)
Paciente
sintomático
com FE > 30% e
VEs ≤ 5,5 cm
-Indicação
inquestionável de
cirurgia (classe I)
Paciente
sintomático,
mas com
FE<30% e/ou
VEs >5,5 cm
-Eles já têm um péssimo
prognóstico
-A ressecção do aparelho
valvar poderia acrescentar
ainda mais
morbimortalidade →
↑remodelamento do VE
-Só indicar cirurgia se for
possível preservação do
aparelho valvar
Paciente com
> 75 anos
-Só deverão ser
submetidos à cirurgia se
houver sintomas
independente da função
ventricular
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
→ INTRODUÇÃO
● Durante a diástole, a valva aórtica
precisa evitar o refluxo de sangue
para o VE e assim evitar queda de
PAD → garantindo perfusão
● IA - “regurgitação aórtica” →
refluxo de sangue para o
ventrículo esquerdo durante a
diástole ventricular, por
incompetência valvar aórtica
➢ Classificação quando à
gravidade
● A gravidade da IA é mensurada
pela fração de regurgitação (FR)
→ percentual de débito sistólico
total (DST) que retorna pro VE
Classificação em relação à FR
IA mínima FR <20%
IA leve FR 20-40%
IA moderada FR 40-60%
IA grave FR >60%
● Para que haja repercussão
hemodinâmica, é preciso IA grave,
ao menos moderada
→ FISIOPATOLOGIA
➢ Insuficiência aórtica crônica -
Fase compensada
● VE, na diástole, recebe sangue do
AE e o volume extra que refluiu da
aorta → insidioso, o VE se adapta
por mecanismos compensatórios:
1. Aumento dacomplacência VE:
● A parede do VE fica mais elástica
● VE alberga mais volume sem
aumentar pressão intracavitária
● VE cresce, sem haver IC
2. Aumento da pré-carga
● Sobrecarga de volume →
↑diâmetro cavitário de VE →
grande volume diastólico final
● Lei de Frank-Starling: ↑volume de
enchimento → ↑débito sistólico
● Pacientes com IA crônica grave
possuem DST muito grande, a
fim de compensar o volume
regurgitante
3. Hipertrofia do VE excêntrica
● A sobrecarga volumétrica
aumenta a pós-carga
● Não há ejeção para câmara de
baixa pressão como acontece na
IM
● O único mecanismo
compensatório para evitar
elevações excessivas na
pós-carga é a hipertrofia
ventricular
● ↑ do diâmetro cavitário → ↑ da
espessura da parede
>>Por esses mecanismos
compensatório, o paciente com IA
grave vive anos sem sintomas<<
➢ Insuficiência aórtica crônica -
Fase descompensada
● A sobrecarga produz lesão no
miocárdio ventricular →
degeneração e ↓contratilidade
● FE pode tá ↑, porque se baseia no
DST e não no débito sistólico
efetivo → mas não é uma
superestimação tão acentuada
quando a que ocorre na IM
● Fase descompensada:
Sintomas de ICC
Isquemia miocárdica
Decorrem do ↑pressão de
enchimento ventricular
(principalmente durante o
esforço) → síndrome
congestiva pulmonar
(dispneia e ortopneia)
Sínd. de baixo débito
(fadiga e tonteira) →
débito sistólico efetivo
baixo
● Efeito da bradicardia:
Prejudicial na IA grave
porque ↑ tempo diastólico
→ ↑ fração regurgitante
Na IA crônica grave, a
bradicardia pode equilibrar
totalmente a pressão
aórtica com a pressão
ventricular esquerda →
tornando-se baixa
● Isquemia miocárdica
bradicárdico-dependente
Uma das principais
consequências é a ↓↓↓ da
PAD
PAD ↓ à medida que o
sangue na aorta retorna
para o VE → entra em
equilíbrio com a pressão
diastólica final do VE
A perfusão coronariana
ocorre principalmente na
diástole, depende MUITO
da PAD
Perfusão coronariana
comprometida na IA
crônica grave
Em bradicardia a PAD ↓↓ e
precipita isquemia
miocárdica
➢ Insuficiência aórtica aguda
● VE não consegue abarcar o
volume regurgitante (>50-60% do
débito sistólico) - ↑↑ pressão de
enchimento
● Não há mecanismo
compensatórios → ↓ débito
efetivo → hipotensão → choque
cardiogênico
→ ETIOLOGIAS
1. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
CRÔNICA
● Coisas que lesam diretamente a
valva aórtica ou doenças que
provocam dilatação excessiva da
raiz da aorta ascendente
(aortopatias) e assim dificulta a
aproximação das cúspides aórticas
● Ectasia (2,5-3,5cm) e aneurisma
(>3,5cm)
-Coisas que acometem a raiz da aorta
ascendente …
➢ Aterosclerose da aorta
ascendente
● Um das causas mais comuns de
IA crônica
● Aterosclerose leva ao
enfraquecimento da parede da
aorta
● Aterosclerose aórtica calcífica
também é comum em HAS e
hipercolesterolêmicos
➢ Necrose cística da média
● Camada média da aorta sofre
degeneração
● Pode ser primária ou secundária à
Sind. de Marfan, ou até mesmo ter
uma degeneração mixomatosa
valvar associada
● Forma-se aneurismas pelo
enfraquecimento da parede
arterial
➢ Outras:
● Aortite sifilítica:
Sintomas periféricos da IA
crônica
Componente da sífilis 3ª,
cerca de 20-30 anos após
a infeção
Pelo avanço do tratamento,
é rara atualmente
● Arterite de takayasu:
Acometimento preferencial
da aorta ascendente e do
arco aórtico
IA + isquemia de MMSS +
sintomas geria sde
vasculite sistêmica
● Espondilite anquilosante e
doença de Behçet
-Causas que acometem a valva
aórtica…
➢ Cardiopatia reumática crônica
● A valva aórtica é menos acometida
que a mitral
● Menos acometimento nos homens
● Cúspides espessadas →
↓mobilidade e sofre retração
● Pode ter dupla lesão - estenose e
insuficiência
● Retração (insuficiência) x perda
de mobilidade (estenose)
➢ Degeneração mixomatosa
● Tecido valvar frouxo e redundante
→ ↑ chance de prolapso
● Pode ser isolada ou associada ao
acometimento mixomatoso mitral
● Doenças do colágeno → Sínd. de
Marfan, Sínd. Ehlers-Danlos,
Pseudoxanthoma elasticum
➢ Valva bicúspide congênita
● Anomalia que predispõe à
estenose de aorta
● Alguns casos pode ter falha de
coaptação ou prolapso → dupla
lesão
➢ Outros
● Colagenoses
● Espondilite anquilosante
● AR, LES
2. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
AGUDA
➢ Endocardite infecciosa
● Retração e mau alinhamento das
cúspides ou destruir a valva
levando à perfuração
● Importante causa de IA aguda
grave
● Pode levar ao óbito em poucos
dias
➢ Dissecção aórtica
● Extensão retrógrada da dissecção
● Deformação que impede
coaptação
● Presença de sopro de IA em
paciente de dor torácica súbita →
↑↑ sugestivo de dissecção de aorta
➢ Outras
● Trauma cardíaco, febre reumática
→ valvulite
→ HISTÓRIA CLÍNICA
● Fase compensada dura anos → ↑
VE e sem sintomas
● Algumas vezes queixa-se de
palpitação forte, especialmente à
noite
● Degeneração miocárdica
progressiva
● Quando aparece sintomas,
geralmente já há disfunção
ventricular importante → baixo
débito cardíaco efetivo (fadiga,
tonteira) e síndrome congestiva
pulmonar (dispneia) devido ao ↑
das pressões de enchimento de
VE
● Angina noturna
bradicárdica-dependente
→ EXAME FÍSICO
➢ Sinais periféricos da IA crônica
grave
● Todos os sinais periféricos são
decorrentes da elevada pressão
de pulso (PAS - PAD)
● Costumam ter hipertensão
sistólica com ↓ da PAD
● Sons de Korotkoff são percebidos
até o 0 do esfigmo
● PAS é maior em MMII, se a
diferença entre a PAS no MMSS
e MMII for > 60mmHg (Sinal de
Hill)
● Pulso arterial
Pulso em martelo d'água -
Pulso de Corrigan
Pulso bisferiens → 2 picos
sistólicos
>> Tudo pulsa na IA crônica grave <<
Sinal de Musset Pulsação de cabeça
Sinal de Müller Pulsação de úvula
Sinal de Quincke Pulsação de capilares
subungueais
Sinal de Becker Pulsação da íris
Sinal de Gerhard Pulsação do baço
Sinal de Rosenback Pulsação do fígado
● Ictus de VE globoso,
hiperdinâmico, desviado para
esquerda e inferiormente
● Comum perceber no precórdio um
impulso protossistólico
● Pode haver frêmito sistólico nos
focos da base ou fúrcula
➢ Ausculta cardíaca
● A B2 pode estar hipofonética ou
ausente
● Pode aparecer ruído de ejeção
aórtico → mais audível na borda
esternal esquerda e no foco mitral
● B3 está frequentemente presente,
mas não indica IC
● Sopro da IA:
Sopro protossistólico
aspirativo ou
holodiastólico
A duração do sopro é
proporcional à gravidade
A intensidade não se
associa com gravidade
IA por acometimento
valvar → sopro ↑ no foco
aórtico acessório
IA por dilatação → sopro ↑
no foco aórtico
Os sopro aórticos, de modo
geral, são mais
perceptíveis com o
paciente sentado e com o
tronco para frente
A intensidade ↑ com
exercícios (handgrip) e ↓
com vasodilatadores e com
valsalva
● Sopro sistodiastólico:
IA crônica grave pode ter
sopro sistodiastólico
O componente sistólico é
mais audível no foco
aórtico
O componente diastólico é
mais audível no acessório
● Sopro de Austin Flint:
Ruflar diastólico →
semelhante ao sopro da
estenose mitral
Sua (+) → ↑ gravidade da
IA
→ COMPLICAÇÕES
➢ Endocardite infecciosa: A
turbulência do fluxo que regurgita
predispõe à endocardite da face
ventricular dos folhetos e do
endocárdio ventricular →
endocardite piora a IA
➢ Instabilidade hemodinâmica:
EAP e choque cardiogênico
→ EXAMES COMPLEMENTARES
INESPECÍFICOS
➢ Eletrocardiograma
● IA crônica mostra hipertrofia de
VE do tipo “sobrecarga de
Cabrera”
● ↑ de amplitude dos R em V5, V6 e
dos S em V1 e V2
● Onda T apiculada ou negativa e
assimétrica
➢ Radiografia de tórax
● Característico é a cardiomegalia
com alargamento da silhueta
aórtica
● Calcificação de anel aórtico é
pouco frequente
➢ Ecocardiograma-doppler e
cateterismo cardíaco
● Capaz de avaliar etiologia da IA na
maioria dos casos
● Aspecto da valva pode indicar se o
acometimento é reumático,
mixomatoso, bicúspide ou se há
endocardite infecciosa
● ECO unidimensional consegue
mensurar o diâmetro aórtico
(VN<2,6 cm)
● ECO unidimensional pode
mostrar o aspecto “fluttering” do
folheto anterior da valva mitral →
IA grave
● A gravidade da IA é aferida pelo
doppler colorido:
Detectaaté IA mínima
Relação percentual entre o
comprimento do jato
regurgitante e o
comprimento do trato de
saída do VE → ≥ 35%
denota IA grave
Consegue medir até
mesmo os jatos excêntricos
● Fração regurgitante → Doppler
pulsátil (fluxo aórtico) e ver o DST.
● (DST - débito volumétrico que
passa pela mitral) = volume
regurgitante
● Volume regurgitante/DST =
[Fração regurgitante]
● PHT (Pressure half time) é
calculado pelo doppler contínuo
→ PHT < 200ms é IA grave
● ECO é necessário para
acompanhamento semestral de
todos com IA grave crônica a fim
de avaliar a função ventricular
sistólica
● Pelo alcance do jato
regurgitante, estima-se a
gravidade da IA
● O fluxo é turbulento (jato
regurgitante) → miríade de cores
no d. colorido
➢ Ressonância cardíaca
● Exame mais acurado para estimar
gravidade da IA
● Excelente para medir volume
sistólico final e VDF e massa de
VE
● Ventriculografia com
radionuclídeo (cintilografia)
também é útil para estimar
gravidade de IA
● RC e cintilografia deve ser
solicitadas se o ECO não fornecer
informações suficientes sobre a IA,
antes de solicitar cateterismo
➢ Cateterismo cardíaco
● Necessário quando existem
dúvidas sobre o grau de IA
mensurado pelo ecodp.
● Indicado para aqueles que vão
fazer troca valvar e são:
Mulher >45 anos
Homem >40 anos
Qualquer idade >35 com
fatores de risco para
coronariopatia
→ HISTÓRIA NATURAL
● Pacientes com IA crônica grave
ficam assintomáticos e com função
sistólica de VE preservada por
muitos anos - compensada
Progressão de
sintomas/disfunção
ventricular de VE é de
4,3% ao ano; → risco de
morte súbita <0,2% →
apenas acompanhamento
semestral com ECO
● Pacientes sintomáticos
(dispneia/angina) têm mortalidade
anual >10% (angina) e >20% (IC)
● Pacientes assintomáticos +
disfunção sistólica de VE →
maioria evolui para fase
sintomática ao longo de 10 anos
(6% ao ano)
● FE<50% ou ↑↑↑ diâmetros
cavitários (VE sistólico >5,5cm
ou VE diastólico >7,5 cm) são
fatores de risco para morte súbita
em IA grave assintomático
Pacientes assintomáticos
+ IA grave + diâmetro VE
aumentado → teste
ergométrico para detectar
“falsos-assintomáticos”
● IA aguda → cirurgia precoce, se
não faz falência cardíaca e óbito
→ TRATAMENTO
➢ Medicamentoso
● A ideia é usar vasodilatadores - ↓
PAD - ↓ refluxo aórtico
● Então teoricamente daria para
usar em assintomáticos e prevenir
progressão da doença, porém
NÃO → não está indicado em
assintomáticos
● Indicação: sintomáticos ou
hipertensos
IECA, hidralazina,
nifedipino, retard
➔ Insuficiência aórtica aguda
grave
● Instabilidade hemodinâmica
● Sopro protodiastólico aspirativo no
foco aórtico acessório
● UTI + ionotrópicos de ação
rápida (dobutamina) e
vasodilatadores (nitroprussiato
de sódio)
● Balão intra-aórtico é
contraindicado na IA, pois ↑
fração regurgitante, porque ↑
gradiente de pressão retrógrado
na diástole
➢ Cirúrgico
● IA crônica grave só tem cirurgia
indicada em pacientes
selecionados
● IA crônica grave com sintomas
limitantes e/ou disfunção
sistólica de VE (FE < 50%) →
cirurgia
● Pacientes com NYHA II (leve)
também devem ser operados
(menos respaldo na literatura)
Indicações inquestionáveis
Sintomáticos + regurgitação severa
(independente da FE - incluindo os
falsos-assintomáticos)
Assintomáticos + regurgitação
aórtica severa e FE< 50%
Regurgitação aórtica severa + serão
submetidos a procedimentos como:
bypass coronariano, cirurgia da aorta
ou em válvulas
● Mesmo em pacientes com NYHA
IV e FE <25% pode-se indicar
cirurgia já que os riscos de
(medicamentos + cirurgia) ao
longo prazo são menores que
apenas medicamentos
● A cirurgia é a troca valvar
● Caso haja dilatação significativa da
raiz aórtica, pode precisar de troca
do conjunto de valvas (cirurgia de
Bentall)
● Todo aneurisma de aorta torácica
de d >5cm deve ser operado
● Cirurgia tem ótimos resultados
naqueles sem disfunção sistólica
de VE ou (leve-moderada)
● Os sintomas ↓ e o diâmetro
ventricular ↓↓ já no 1º mês
● Sobrevida depende da função
sistólica pré-op
● A revascularização do miocárdio
→ todo pacientes com indicação
cirúrgica + doença coronariana
associada (documentada pela
coronariografia pré-op)
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
● Insuficiência tricúspide (IT) ou
regurgitação tricúspide → retorno
do sangue do VD para AD na
sístole ventricular, por
incompetência da tricúspide
● Músculos papilares precisam estar
íntegros, anel tricúspide contraindo
para facilitar coaptação, cordália
tendínea preservada, folhetos
íntegros
→ ETIOLOGIA
● IT é bem mais comum que a ET
● Na maioria das vezes, IT é
secundária à disfunção sistólica
do VD (IT secundária) → dilatação
do anel da tricúspide e afasta a
valva dos músculos papilares → IT
dilata ainda mais o VD
● IT primária
Processos que acometem
diretamente a valva:
Síndrome do prolapso da
valva tricúspide,
degeneração mixomatosa
20% dos pacientes com
prolapso mitral
apresentam prolapso
tricúspide também
Doença reumática crônica
(o acometimento mitral está
quase sempre presente)
Endocardite infecciosa,
sínd. carcinóide, sínd.
marfan, endocárdio
miofibrose tropical
→ FISIOPATOLOGIA
● IT faz sobrecarga de volume no
AD e no VD
● Se houver hipertensão arterial
pulmonar → ↑ regurgitação
● A sobrecarga volumétrica das
câmaras direitas → síndrome de
congestão sistêmica e ↓ débito
cardíaco
● Se pressão sistólica normal no VD
ou na artéria pulmonar → retirada
completa da tricúspide não traz
repercussões hemodinâmicas
→ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Sintomas de congestão sistêmica:
turgência jugular patológica
hepatomegalia
anasarca cardiogênica
baixo débito (fadiga,
cansaço aos esforços)
● Pulso venoso jugular passa a ter
apenas um descenso e torna-se
semelhante ao pulso arterial
>> Pulso venoso de uma IT pode ser
visto de longe<<
● Pescoço pulsa bilateralmente,
as vezes o lado direito fica mais
proeminente
● No precórdio → B3 de VD que ↑
com inspiração
● Característico→ sopro
holossistólico no foco tricúspide
que ↑ de intensidade com
inspiração profunda
(Rivero-Carvalho [+]) e com
inspiração contra glote fechada
(Müller [+])
● Se a sobrecarga de volume for
muito grande, as manobras
respiratórias podem não ↑ o sopro
na posição de supina, mas em
ortostase ↑
● Confusão com sopro da IM:
VD roda sobre o VE e faz o
sopro tricúspide ser
auscultado no foco mitral
● Hiperfluxo pela valva tricúspide
→ “ruflar diastólico", parecido com
o da estenose da tricúspide, mas
não tem estalido de abertura
● Hiperfonese de P2 é comum,
porque a HAP geralmente se
associa com a gênese da IT
secundária
● Prolapso tricúspide pode-se
auscultar click mesossistólico
→ EXAMES COMPLEMENTARES E
DIAGNÓSTICO
➢ Eletrocardiograma: Sinais de ↑
de AD e sobrecarga de VD do
tipo BRD incompleto ou HVP.
Fibrilação atrial é muito comum
➢ RX de tórax: ↑ área cardíaca, às
custas de ↑ AD e de VD (coração
em bota). Abaulamento do 2º arco
esquerdo da silhueta cardíaca é
comum → HAP
➢ ECO: Confirma o diagnóstico e a
etiologia da IT. O refluxo pode ser
visualizado e quantificado pelo
doppler ou pelo doppler. Comum
estimar diferença de pressão
VD-AD sistólico → estimar a
pressão arterial sistólica na artéria
pulmonar (VN: até 25 mmHg)
→ TRATAMENTO
● Diuréticos e restrição de sódio são
medidas importantes
● Na doença mitral com HAP e IT
leve → não há necessidade de
abordar a valva tricúspide durante
a cirurgia mitral
● IT moderada secundária → está
indicado anuloplastia do tipo De
vega (sutura do ânulo sem colocar
anel de Carpentier)
● IT grave secundária → Pode usar
anel de Carpentier na plastia
tricúspide
● Bioprótese é indicada apenas em
IT primária com impossibilidade de
correção pela plastia
● Endocardite infecciosa:
Valvulectomia seguida de
colocação de bioprótese
6-9 meses depois
2 tempos cirúrgicos ↓
recidiva de infecção na
prótese