Tipos de Choque

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O termo "choque" é usado para denotar várias condições, inclusive a resposta à passagem de corrente elétrica pelo 
corpo; o estado que se segue imediatamente após a secção da medula espinal; e a reação atordoada a más notícias. No 
contexto presente, ele se refere a uma anormalidade do sistema circulatório na qual há uma perfusão tecidual inadequada 
em virtude de um débito cardíaco relativo ou absolutamente inadequado. As causas são divididas em quatro grupos: volume 
de sangue inadequado para encher o sistema vascular (choque hipovolêmico ); aumento do tamanho do sistema vascular 
produzido por vasodilatação na presença de uma volemia normal (choque distributivo, vasogênico, ou de baixa resistência); 
débito cardíaco inadequado resultante de anormalidades miocárdicas (choque cardiogênico ); e débito cardíaco inadequado 
como um resultado de obstrução do fluxo sanguíneo nos pulmões ou no coração (choque obstrutivo). 
 
O choque hipovolêmico é caracterizado por 
hipotensão; pulso rápido e ftliforme; pele fria, pálida, 
pegajosa; sede intensa; respiração rápida; e inquietação 
ou, alternativamente, torpor. O volume urinário está 
acentuadamente diminuído. Contudo, nenhum desses 
achados está presente de maneira invariável. Em geral, o 
choque hipovolêmico é subdividido em categorias com base 
na causa. O uso de termos como choque hemorrágico, 
choque traumático, choque cirúrgico e choque por 
queimadura é benéfico, porque embora haja semelhanças 
entre essas várias formas de choque, há aspectos 
importantes que são peculiares a cada uma. No choque 
hipovolêmico e outras formas de choque, a perfusão 
inadequada dos tecidos leva a uma glicólise anaeróbia 
aumentada, com produção de grandes quantidades de 
ácido láctico. Em casos graves, o nível sanguíneo de lactato 
sobe de um valor normal de cerca de 1 mmol/L para 9 
mmol/L ou mais. A acidose láctica resultante deprime o 
miocárdio, diminui a responsividade vascular periférica às 
catecolaminas e pode ser grave o bastante para causar 
coma. Múltiplas reações compensatórias intervêm para 
defender o volume de líquido extracelular. O grande 
número de reações que têm evoluído indica a importância 
de manter a volemia para a sobrevida. Uma diminuição da 
pressão de pulso ou da pressão arte rial média diminui o 
número de impulsos ascendentes para o encéfalo a partir 
dos barorreceptores arteriais, resultando em descarga 
vasomotora aumentada. A vasoconstrição resultante é 
generalizada, poupando apenas os vasos do encéfalo e 
coração. 
 
 
Os vasos coronarianos estão dilatados devido ao 
metabolismo miocárdico aumentado secundário a um 
aumento da frequência cardíaca. A vasoconstrição na pele 
é responsável pela frieza e palidez, e a vasoconstrição 
nos rins leva ao dano renal. A resposta cardíaca imediata 
à hipovolemia é taquicardia. Com a perda de volume mais 
extensa, taquicardia pode ser substituída por bradicardia, 
ao passo que com hipovolemia muito grave, a taquicardia 
reaparece. A bradicardia pode ser de vida ao 
desmascaramento de um reflexo depressor de mediação 
vagal, talvez relacionado com a limitação da perda de 
sangue. A vasoconstrição no rim reduz a filtração 
glomerular. Isso diminui a perda de água, mas atinge um 
ponto em que produtos nitrogenados do metabolismo se 
acumulam no sangue (azotemia pré-renal). 
Se a hipotensão for prolongada, pode haver dano 
tubular renal grave, levando à lesão renal aguda. A queda 
na pressão arterial e a capacidade diminuída de 
transporte de 0 2 pelo sangue, causada pela perda de 
hemácias, resultam em estimulação dos quimiorreceptores 
carotídeos e aórticos. Isso não só estimula a respiração, 
como aumenta a descarga vasoconstritora. Na hipovolemia 
grave, a pressão é tão baixa que não há mais descarga 
alguma dos barorreceptores carotídeos e aórticos. Isso 
ocorre quando a pressão sanguínea média está em torno 
de 70 mmHg. Nessas circunstâncias, se a descarga 
aferente dos quimiorreceptores por meio dos nervos do 
seio carotídeo e vago for interrompida, há uma queda 
adicional paradoxal da pressão arterial, em vez de uma 
elevação. A hipovolemia causa um aumento acentuado dos 
níveis circulantes dos hormônios pressores angiotensina II, 
adrenalina, noradrenalina e vasopressina. A secreção de 
ACTH também é aumentada, e angiotensina II e ACTH 
causam um aumento agudo da secreção de aldosterona. 
A retenção resul tante de Na+ e água ajuda a reexpandir 
a volemia 
 
Choque hemorrágico provavelmente é a forma de choque 
mais cuidadosamente estudada, porque ele é produzido 
facilmente em animais experimentais. Com hemorragia 
moderada (5 a 15 mL/kg de peso corporal), a pressão de 
pulso é reduzida, mas a pressão arterial média pode 
permanecer normal. Com hemorragia mais grave, a 
pressão arterial sempre cai. Depois de hemorragia, a 
proteína plasmática perdida no sangue derramado é 
reposta gradualmente por síntese hepática, e a 
concentração de proteínas plasmáticas retorna ao normal 
em 3 a 4 dias. O aumento da eritropoietina circulante 
aumenta também a formação de hemácias, mas leva de 
4 a 8 semanas para restabelecer ao normal as contagens 
de hemácias. Choque traumático se desenvolve quando há 
dano grave de músculos e ossos. Este é o tipo de choque 
observado em baixas de batalhas e vítimas de acidentes 
de automóvel. Sangramento para dentro das áreas 
lesionadas é a causa principal desse tipo de choque. A 
quantidade de sangue que pode ser perdida para dentro 
de um local de lesão que parece relativa mente pequeno 
é considerável; por exemplo, os músculos da coxa podem 
acomodar 1 L de sangue extravasado, com um aumento 
de diâmetro da coxa de apenas 1 cm. A desintegração de 
músculo esquelético é um problema adicional grave quando 
o choque é acompanhado de esmagamento extenso de 
músculos (síndrome de esmagamento). 
Quando a pressão sobre tecidos é aliviada e eles 
são novamente perfundidos com sangue, são gerados 
radicais livres que causam destruição adicional de tecidos 
(lesão induzida por reperfusão). O Ca2 + aumentado em 
células danificadas pode atingir níveis tóxicos. Grandes 
quantidades de K+ entram na circulação. Mioglobina e 
outros produtos do tecido reperfundido podem se acumular 
nos rins, nos quais a filtração glomerular já está reduzida 
por hipotensão, e os túbulos podem ficar entupidos, 
causando anúria. O choque cirúrgico é devido a 
combinações, em várias proporções, de hemorragia 
externa, sangramento para dentro de tecidos lesionados 
e desidratação. No choque por queimadura, há uma perda 
de plasma a partir de superfícies queimadas, e o 
hematócrito sobe em vez de cair, produzindo 
hemoconcentração grave. Além disso, há alterações 
metabólicas complexas. Por estas razões, além dos 
problemas de infecção fácil e lesão renal, a taxa de 
mortalidade é quase 100% quando queimaduras de 
terceiro grau cobrem mais de 75% do corpo. 
 
 
 
No choque distributivo, a maioria dos sintomas e 
sinais descritos previamente está presente. Entretanto, a 
vasodilatação torna a pele quente em vez de fria e 
pegajosa. O choque anafilático é um bom exemplo de 
choque distributivo. 
Nessa condição, uma reação alérgica acelerada 
causa liberação de grandes quantidades de histamina, 
produzindo vasodilatação acentuada. A pressão arterial cai 
porque o tamanho do sistema vascular excede a 
quantidade de sangue nele, embora a volemia esteja 
normal. Um segundo tipo de choque distributivo é o choque 
neuro gênico, no qual uma perda súbita de atividade 
autonómica simpática (como é observado em lesões 
traumáticas da cabeça e medula espinal) resulta em 
vasodilatação e acúmulo de sangue nas veias. A diminuição 
resultante do retorno venoso reduz o débito cardíaco e, 
frequentemente, provoca desmaio, ou síncope, uma perda 
súbita transitória da consciência. Mais benigna e muito mais 
comum é a síncope postural, que ocorre ao se levantar de 
uma posição sentada ou de decúbito. Isso é comum em 
pacientes em uso de fármacos que bloqueiam a descarga 
simpática ou seus efeitossobre os vasos sanguíneos. A 
queda para a posição horizontal restaura o fluxo 
sanguíneo para o encéfalo, e a consciência é recuperada 
A pressão sobre o seio carotídeo produzida, por 
exemplo, por um colarinho apertado, pode causar 
bradicardia e hipotensão suficientes para provocar 
desmaio (síncope do seio carotídeo). O desmaio causado 
por uma variedade de atividades tem recebido nomes 
apropriados, como síncope de micção, síncope de tosse, 
síncope de deglutição e síncope de esforço. A síncope 
resultante de choque neurogênico geralmente é benigna. 
Entretanto, ela deve ser distinguida da síncope resultante 
de outras causas e, por isso, merece investigação. Outra 
forma de choque distributivo é o choque séptico. Esta 
condição é discutida em detalhes no Capítulo 4. É 
atual mente a causa mais comum de morte em UTis nos 
Estados Unidos. 
Trata-se de uma condição complexa que inclui 
ele mentos de choque hipovolêmico, resultantes de perda 
de plasma para os tecidos ("terceiro espaço") e choque 
cardiogênico, resultante de toxinas que deprimem o 
miocárdio. Ele está associado com excesso de produção 
de NO, e a terapia com fármacos que limpam NO pode 
ser benéfica. A síndrome de choque tóxico estreptocócico 
é uma forma particularmente grave de choque séptico, na 
qual estreptococos do grupo A infectam tecidos 
profundos; a proteína M na superfície dessas bactérias 
tem um efeito antifagocítico. Ela também é liberada na 
circulação, onde se agrega ao fibrinogênio. 
 
 
 
 
Cerca de 25% dos episódios de síncope são de 
origem cardíaca, e são devidos à obstrução transitória do 
fluxo sanguíneo pelo coração ou a diminuições súbitas do 
débito cardíaco causadas por várias arritmias cardíacas. 
Além disso, desmaio é o sintoma de apresentação em 7% 
dos pacientes com infartos do miocárdio. 
O choque cardiogênico resulta sempre que a 
função de bombeamento do coração é deficiente ao ponto 
em que o fluxo sanguíneo para os tecidos não é mais 
adequado para satis fazer as demandas metabólicas em 
repouso; mais comumente, ele é devido a infarto extenso 
do ventrículo esquerdo. A incidência de choque em 
pacientes com infarto do miocárdio é de cerca de 10%, e 
a taxa de mortalidade é de 60 a 90%. Contudo, o choque 
cardiogênico também pode ser causado por outras 
doenças (insuficiência cardíaca, arritmias) que 
comprometem gravemente a função ventricular normal. Os 
sintomas são os do choque hipovolêmico, além de 
congestão dos pulmões e vísceras resultante da falha do 
coração em expelir todo o sangue venoso retornado para 
ele. Consequentemente, a condição às vezes é chamada 
de "choque congestivo”. 
 
 
 
O quadro de choque congestivo também é 
observado no choque obstrutivo. As causas incluem embolia 
pulmonar massiva, pneumotórax de tensão com 
dobramento das grandes veias e sangramento para 
dentro do pericárdio com compressão externa do coração 
(tamponamento cardíaco). Nas duas últimas condições, a 
cirurgia imediata é necessária para prevenir a morte. Pulso 
paradoxal ocorre no tamponamento cardíaco. 
 
Normalmente, a pressão arterial cai cerca de 5 
mmHg durante a inspiração. No pulso paradoxal, esta 
resposta é exagerada, e a pressão arterial cai 1 O mmHg 
ou mais como um resultado da pressão aumentada do 
líquido no saco pericárdico sobre a superfície externa do 
coração. Entretanto, o pulso paradoxal também acontece 
com a respiração forçosa na asma grave, no enfisema 
pulmonar e na obstrução das vias aéreas superiores.. 
 
 
 
Alguns pacientes com hipovolemia ou choque 
séptico morrem pouco depois do início da condição, e 
outros se recuperam quando mecanismos compensatórios 
gradualmente restauram a circulação ao normal. Em um 
grupo intermediário de pacientes, o choque persiste por 
horas e progride aos poucos. Finalmente, ele atinge um 
estado em que não há mais resposta alguma a fármacos 
vasopressores, e em que, mesmo que a volemia seja 
retornada ao normal, o débito cardíaco permanece 
deprimido. Esta condição é conhecida como choque 
refratário, o qual era chamado de choque irreversível, e 
os pacientes ainda morrem apesar de tratamento 
vigoroso. Entretanto, mais e mais pacientes são salvos à 
medida que a compreensão sobre os mecanismos 
fisiopatológicos aumenta e o tratamento é melhorado. 
Portanto, "choque refratário" parece ser um 
termo mais apropriado. Vários fatores contribuem para 
que o choque seja refratrio. Esfincteres pré-capilares são 
contraídos por várias horas, mas depois relaxam enquanto 
as vênulas pós-capilares permanecem constritas. Portanto, 
o sangue flui para os capilares e nestes permanece. Vários 
mecanismos de retroalimentação positiva contribuem para 
o estado refratário. Por exemplo, a isquemia encefálica 
deprime a descarga vasomotora e cardíaca, causando 
queda da pressão arterial e tornando o choque pior. Isso, 
por sua vez, causa uma redução maior do fluxo sanguíneo 
cerebral. Além disso, o fluxo sanguíneo miocárdico está 
reduzido no choque grave. 
A insuficiência miocárdica torna a função de 
bomba do coração menos efetiva, e, consequentemente, 
torna o choque pior e diminui ainda mais o fluxo sanguíneo 
do miocárdio. Uma complicação do choque que tem uma 
taxa de mortalidade muito alta é o dano pulmonar com 
síndrome de angústia respiratória aguda. A causa parece 
ser lesão de células endoteliais capilares e de células 
epiteliais alveolares, com libe ração de citocinas.