Parasitoses intestinais

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Parasitoses intestinais 
Conteúdo 
Ascaridíase ................................................................... 1 
Amebíase ..................................................................... 2 
Giardíase ...................................................................... 3 
Teníases ....................................................................... 4 
Oxiurose ....................................................................... 4 
Ancilostomíase ............................................................. 5 
 
Doenças em que os agentes etiológicos são helmintos 
ou protozoários em que pelo menos um dos períodos 
do ciclo evolutivo se localizam no aparelho digestivo. 
Termo parasitismo indica a presença de qualquer ser 
vivo que se instale no interior de outro (hospedeiro), 
gerando prejuízo a saúde do hospedeiro. 
Os dois grupos estudados na parasitose são os 
protozoários e os helmintos. 
▪ Protozoários 
Seres unicelulares, eucariontes. Podem ser de vida 
livre, comensais ou parasitas. 
Quando parasitas, extraem os nutrientes do 
hospedeiro por meio da osmose de líquidos nutritivos 
ou por fagocitose e ingestão de partículas alimentares. 
▪ Helmintos 
Seres pluricelulares, visíveis a olho nu. 
Na maioria das vezes são ovíparos, depositando ovos 
no meio externo que se tornam larvas, que 
posteriormente evoluem para forma adulta. 
Principal fonte de infecção: oral-fecal, água e alimentos 
contaminados. 
Fatores de risco 
▪ Condições socioeconômicas desfavoráveis; 
▪ Aglomerações; 
▪ Saneamento precário; 
▪ Coleta de lixo inadequado; 
▪ Condições de higiene inadequadas; 
 
 
 
Ascaridíase 
Agente etiológico 
Ascaris lumbricoides (lombriga), Vermes podem chegar 
até a 30 cm de comprimento. 
Epidemiologia 
Parasito humano de maior prevalência. 
Populações de baixo rendimento socioeconômico são 
as mais propensas a conviverem com más condições de 
higiene e saneamento básico. 
1. Ingestão de ovos; 
2. Eclosão no intestino delgado; 
3. Larvas vermiformes que podem acessar a 
corrente sanguínea e então aos pulmões; 
4. Após a maturação elas Ascendem ate a 
garganta onde são deglutidas; 
5. As larvas voltam para o intestino e se 
transformam em adultos. 
Assim como os outros helmintos, a A. lumbricoides não 
se multiplica no organismo humano, sendo o número 
de vermes dependente exclusivamente de quantas 
vezes o paciente ingeriu ovos infectantes deste verme. 
Se intenso parasitismo pode obstruir intestino. 
 
Manifestações clínicas 
Assintomáticos. 
Mas quando presentes os sintomas, se manifestam 
com dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia. 
Pode prejudicar desenvolvimento das crianças; 
Em casos mais graves pode ocorrer quadro de 
obstrução intestinal, frequentemente na valva 
ileocecal. 
Síndrome de loeffler→ Por ser um verme com ciclo 
pulmonar, alguns pacientes apresentam manifestações 
como tosse seca, broncoespasmos e imagens 
radiológicas de infiltrados intersticiais múltiplos e 
migratórios. 
Diagnostico 
Identificação dos ovos de ascaris nas fezes. Métodos de 
sedimentação de Lutz ou de Hoffman (para ovos 
inférteis). 
Tratamento 
Tratamento tem o objetivo de matar os vermes 
adultos. 
Tratamento se divide em: 
01. Formas não complicadas→ Albendazol em 
dose única. 
02. Formas complicadas (caso de obstrução 
intestinal): → A primeira opção é o Citrato de 
Piperazina, que imobiliza o sistema muscular 
do verme, 
Após o tratamento, deve ser feito um controle de cura, 
no 7o, 14o e 21o dia após o tratamento, através de um 
exame parasitológico de fezes. 
Amebíase 
Etiologia 
Protozoário- Entamoeba histolytica. 
É a única espécie de ameba encontrada no intestino 
grosso que tem potencial patogênico comprovado. 
Epidemiologia 
As reais taxas de incidência e prevalência são 
desconhecidas. Portadores normalmente são 
assintomáticos. 
Os países que mais ocorre a doença os em 
desenvolvimento (países da África, Ásia, América 
central e sul). 
Fisiopatologia | ciclo evolutivo 
A E. histolytica possui dois estágios evolutivos: 
Trofozoíto→ são pseudópodes mononucleares. 
Homem principal hospedeiro. 
Alimenta-se de bactérias e tecidos. Reproduz e 
coloniza o lúmen e a mucosa do intestino grosso, às 
vezes invadem tecidos e órgãos (como fígado, pulmão 
e cérebro) 
Podem causar colite amebiana ao invadir a parede do 
cólon. 
Cistos→ são arredondados e tetranucleados. 
Predominam em fezes formadas e são mais resistentes 
a destruição no ambiente externo. Eclodem apenas no 
intestino delgado onde liberam Trofozoítos que 
amadurecem no cólon. 
Cistos de Entamoeba histolytica disseminam a doença; 
 Dissemina-se tanto diretamente de pessoa para 
pessoa ou indiretamente, por alimentos ou água. 
Manifestações clínicas 
A E. histolytica tem um período de incubação de duas 
a seis semanas após ingestão dos cistos. 
É geralmente assintomática, mas diarreia e disenteria 
leve a grave podem ocorrer. 
O QC pode ser dividida em duas formas: 
01. Forma intestinal: quando a E. histolytica 
invade o intestino grosso. Causa colite que se 
manifesta por dor abdominal baixa, diarreia e 
sangue, muco e/ou pus nas fezes. 
02. Forma extra- intestinal: quando a E. histolytica 
invade a mucosa intestinal, tendo acesso a 
corrente sanguínea que leva a abscessos 
hepáticos, pulmonares ou cerebrais. 
 
Diagnóstico 
Diferenciar as amebas. 
Pesquisa de Trofozoítos ou cistos nas fezes. 
A identificação genética por PCR é o método mais 
acurado de todos, sendo o padrão-ouro para 
diferenciação entre as amebas, porém é caro e pouco 
disponível. 
Em pacientes com suspeita clínica forte, porém o 
exame de fezes é negativo, é feito uma colonoscopia 
com escovado e/ou biópsia da mucosa que permite o 
evidenciamento direto dos trofozoítas. 
Tratamento 
Imidazólicos (Secnidazol, Metronidazol (primeira 
opção) e Tinidazol) que são agentes de escolha para 
combater formas invasivas nos tecidos, junto com 
drogas anti-ameba intraluminal, como Teclozan ou 
Etofamida. 
Além disso, deve ser feito tratamento de suporte, com 
hidratação e correção do equilíbrio hidroeletrolítico. 
Giardíase 
Doença diarréica prolongada. 
Epidemiologia 
Prevalência alta em países subdesenvolvidos. Pela 
baixa condição de higiene e saneamento básico. 
Agente etiológico 
Giárdia lamblia protozoário capaz de se fixar a parede 
intestinal (delgado) humana; 
Possui duas formas evolutivas: cisto (forma infectante) 
e trofozoíto (forma parasitaria) 
Trofozoíto → forma móvel e ativa do parasita. Mede 
de 12 a 15 micrometros de comprimento e 6 a 8 
micrometros de largura. Se reproduz assexuadamente 
por divisão binária. 
Trofozoíto se transforma em cisto 
Cisto → forma infectante e resistente do protozoário. 
Mede de 8 a 12 micrometros de comprimento. Forma 
oval com 2 a 4 núcleos. 
Manifestações clínicas 
Maioria dos pacientes infectados é assintomático. 
Mas quando os sintomas se manifestam, pode ser na 
forma aguda (enterite aguda) ou crônica (enterite 
crônica). 
Diarreia, dor abdominal, mal-estar, náuseas, 
flatulência, fraqueza, perda de peso e cólicas 
abdominais; 
Em casos onde há grande número de trofozoitas, pode 
ocorrer o “atapetamento” do duodeno, produzindo 
uma barreira mecânica que prejudica a absorção de 
vitaminas lipossolúveis, cobalamina e folato. 
Diagnostico 
Diagnostico laboratorial 
Exame parasitológico de fezes (pesquisa de cistos e 
Trofozoítos) 
Pesquisa de antígenos nas fezes (imunocromatografia) 
Tratamento 
Usado o imidazólicos (Tinidazol, Metronidazol, 
Secnidazol) também. 
Teníases 
Etiologia 
Taenia saginata e Taenia solium 
Taenia saginata 
Tênia do gado de corte. Pode viver 25 anos no intestino 
humano e atinge ate 6 m de comprimento. 
Taenia solium 
Taenia do porco. Pode produzir o estado larval no ser 
humano: cisticercose quando os ovos são ingeridos 
EpidemiologiaNo Brasil, a prevalência da teníase é da ordem de 0,2 a 
3%, sendo que a frequência aumenta em comunidades 
que têm hábito de ingerir carne mal passada ou crua. 
Ciclo evolutivo 
01. Verme adulto no intestino humano produz e 
libera ovos na fezes humanas; 
02. Ovos são ingeridos por suínos ou bovinos. 
Eclodem em forma larval denominada 
cisticerco, que se aloja nos músculos dos 
animais. 
03. Infecções nos humanos começam por ingestão 
de carne de gado, porco ou peixe mal cozidas 
contendo cisticercos. Após a digestão, os 
cisticercos são liberados, permitindo que se 
fixem à mucosa do intestino delgado, onde irão 
evoluir para forma adulta completando o ciclo. 
O ciclo evolutivo das duas espécies de tênias é 
semelhante, tendo a diferença apenas no hospedeiro 
intermediário. 
Cisticercose Humana → Ocorre quando o homem 
ingere os ovos da T. solium, tal como aconteceria com 
o suíno, podendo ocorrer pela ingestão de água ou 
alimentos contaminados ou por auto- infecção. 
Manifestações clínicas 
Maioria dos indivíduos é assintomático. 
Quando os sintomas estão presentes, ocorrem por 
conta da inflamação da mucosa, podendo ter hipo ou 
hipersecreção de muco, alteração da motilidade 
intestinal e aumento da demanda nutricional. 
As manifestações comuns em geral são a tontura, 
fraqueza, insônia, cefaléia, irritabilidade, anorexia ou 
bulimia, náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor 
abdominal etc. 
Diagnostico 
Diagnostico de teníase: ovos são encontrados nas 
fezes em menor freqüência do que proglótides 
(pedaços da tênia); 
 
Pelos ovos não da pra distinguir o tipo de tênia 
envolvida. 
Diagnostico de cisticercose: remoção cirúrgica ou 
tomografia computadorizada. 
Testes sorológicos: detectam anticorpos contra 
antígenos de T. solium, são disponíveis, mas podem ser 
negativos na neurocisticercose. 
Tratamento 
Para teníase clássica, é utilizado 4 opções 
medicamentosas: 
1. Praziquantel 
2. Niclosamida 
3. Mebendazol 
4. Albendazol 
Para neurocisticercose, é feito o uso de praziquantel 
associado com dexametasona por 21 dias, junto de 
anti-convulsivantes. 
Oxiurose 
Etiologia 
Causada pelo Enterobius vermicularis; 
É um nematódeo de tamanho pequeno (2-5 mm). 
Parasitas do intestino grosso. 
Epidemiologia 
Mais comum na infância. 
Ciclo evolutivo 
Os vermes oxiúros adultos são encontrados no 
intestino grosso. A partir desse órgão, a fêmea migra 
para o ânus para depositar seus ovos na região 
perianal, causa intenso prurido anal. 
Obs. Os ovos liberados no meio externo possuem vida 
curta (cerca de vinte dias), porém obrigatória, pois 
precisam entrar em contato com O2 atmosférico para 
se tornar infectante, levando apenas 6h para isso 
ocorrer devido o amadurecimento do embrião. 
Os ovos podem ser ingeridos pelo hospedeiro ou por 
outra pessoa por meio de vestuário ou roupa de cama 
contaminada. 
 
Manifestações clínicas 
Maior é o prurido anal que aumenta no período 
noturno, causando irritabilidade e desconforto. 
As escoriações provocadas pelo ato de coçar podem 
resultar em infecções secundarias em torno do ânus. 
Em relação a sintomatologia geral, ela é inespecífica, 
tendo vômitos, dores abdominais, tenesmo e 
raramente fezes sanguinolentas. 
Diagnostico 
Método da fita gomada ou Método de Graham. 
Procuram-se ovos e vermes diretamente na região 
perianal. 
Tratamento 
As drogas utilizadas são o Pamoato de pirantel, 
Mebendazol e Albendazol. 
Ancilostomíase 
Amarelão. Doença do jeca tatu. 
Etiologia 
Causada pelo Ancylostoma duodenale e pelo Necator 
americanus. Helmintos da classe Nematoda 
Entre 7 a 14 cm, parasitando o duodeno e o jejuno 
proximal do ser humano.. 
Epidemiologia 
Estima-se que 1 bilhão de pessoas no mundo são 
infestadas por ancilostomídeos, tendo prevalência em 
regiões de baixas condições socioeconômicas, comum 
em áreas rurais e em indivíduos com hábito de andar 
descalço. 
Ciclo evolutivo 
A contaminação ocorre pela penetração das larvas pela 
pele do ser humano. 
Fêmeas adultas, no interior do intestino, põem seus 
ovos no lúmen que são lançados ao exterior com as 
fezes. 
A lavra que sai do ovo é chamada de larva Rabditóide, 
se movimenta e alimenta-se ativamente no solo por 3 
dias. 
Se transforma em larva filarióide. Nesse estagio a larva 
passa a ser infestante com capacidade de se locomover 
e penetrar na pele do hospedeiro humano. 
Pele -> vasos linfáticos -> coração direto -> vasos 
pulmonares. 
Nos pulmões, a larva rompe os capilares, passando 
para os alvéolos, onde sofrem mais uma mudança e 
migram para a árvore traqueobrônquica, até a glote 
onde são deglutidas, adentrando ao TGI. 
Quando chegam ao duodeno, sofrem a maturação se 
transformando em vermes adultos. 
 
Manifestações clínicas 
Rompem os capilares da mucosa, produzindo 
pequenas hemorragias. 
Alimentam-se de sangue e tecido, ao invés do alimento 
parcialmente digerido. Levam a anemia e ao 
comportamento letárgico. 
Geralmente é assintomática, mas pode cursar com 
problemas como quadro gastrointestinal agudo, 
marcado por náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal 
e flatulência. 
Diagnóstico 
Sangue oculto nas fezes é frequente, sendo a 
eosinofilia típica. 
O diagnostico tem como base a presença de ovos nas 
fezes. 
Tratamento 
É indicado para todas as pessoas infectadas da família 
ou para todos os membros de grupos comunitários, a 
fim de interromper o ciclo de transmissão, sendo feito 
controle de cura no 7°, 14º e 21° dia após o tratamento 
por exames de fezes. 
Os medicamentos usados são: Mebendazol, como 
primeira opção, sendo contraindicado em gestantes, 
seguido pelo Albendazol de segunda opção e Pamoato 
de pirantel como terceira opção e droga de escolha em 
gestantes. 
 
 
	Fatores de risco
	Ascaridíase
	Epidemiologia
	Manifestações clínicas
	Diagnostico
	Tratamento
	Amebíase
	Etiologia
	Epidemiologia
	Fisiopatologia | ciclo evolutivo
	Manifestações clínicas
	Diagnóstico
	Tratamento
	Giardíase
	Epidemiologia
	Manifestações clínicas
	Diagnostico
	Tratamento
	Teníases
	Etiologia
	Epidemiologia
	Ciclo evolutivo
	Manifestações clínicas
	Diagnostico
	Tratamento
	Oxiurose
	Etiologia
	Epidemiologia
	Ciclo evolutivo
	Manifestações clínicas
	Diagnostico
	Tratamento
	Ancilostomíase
	Etiologia
	Epidemiologia
	Ciclo evolutivo
	Manifestações clínicas
	Diagnóstico
	Tratamento