Tutorial 07 - AVE Isquêmico e Hemorrágico

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Tutorial 07 – Módulo XII 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
É uma lesão encefálica secundaria a um mecanismo 
lesivo vascular não traumático, tendo súbito déficit 
neurológico, geralmente focal, de rápida evolução e 
duração prolongada de 24h ou mais, caso o pcte não 
morra. AVE abrange encéfalo (tronco cerebral, 
diencéfalo e cérebro), e AVC apenas cérebro. 
→EPIDEMIO: primeira causa de morte no Brasil e 
segunda causa no mundo todo. 
Fatores de risco modificáveis: HAS (aterosclerose das 
carótidas e vertebrais), FA, DM, dislipidemia, 
obesidade, tabagismo, álcool, drogas, ACO. 
Fatores de risco não modificáveis: sexo masculino, 
idade > 60 anos, raça negra e hispânica, 
hereditariedade. 
→CLASSIFICAÇÃO: conforme o processo 
fisiopatológico subjacente; 
→ AVE isquêmico: mais comuns, 85% dos casos, 
tendo HAS e FA como grandes fatores de risco. 
→ AVE hemorrágicos: 15% dos casos, tendo HAS, 
angiopatia amiloide, má formação vascular e 
uso de cocaína como fatores de risco. 
 
→FISIOPATO: depende de como ocorre a lesão. 
AVE ISQUÊMICO: é causado por obstrução súbita do 
fluxo arterial encefálico, geralmente por embolo 
móvel, ou raramente por trombo nas artérias. Caso não 
seja possível definir se é trombo ou embolo, o AVE é 
chamado de criptogênico (30% dos casos). 
Dos AVEs isquêmicos trombóticos, o mais comum é o 
AVE lacunar, onde ocorrem pequenos infartos 
causados pela oclusao das artérias cerebrais 
perfurantes, as quais irrigam o tálamo, capsula interna 
e gânglios da base. Quando tem caso subagudo de 
manifestação neurológica, investigar trombose de 
artéria basilar. 
A interrupção do fluxo causa isquemia do local, e isso 
causa disfunção neuronal por causa da falta de 
oxigênio e de glicose. Caso não ocorra reversão da 
situação, diminui a possibilidade de reverter a lesão, 
mas ainda pode reverter na zona de penumbra 
(mecanismo de extração aumentada de oxigênio em 
volta). 
No AVE isquêmico embólico, pode ser cardioembolico 
(FA), ou por cardiomiopatias (IAM permite formar 
trombo). Ainda existe uma possibilidade por embolia 
arterial, chamado de AVE arterioembolico (artéria 
carótida ou vertebrais com placa aterosclerótica). 
Após ter o infarto neuronal, começa um quadro de 
edema citotóxico (intracelular) por desbalance da 
bomba de sódio-potassio pela falta de ATP. Em raros 
casos pode ter edema vasogenico (permeabilidade 
aumentada, 3-4 dias depois, responsável por 
complicações). 
Após as primeiras 48 horas, ocorre migração de 
neutrófilos e monócitos pra região, aumentando a 
inflamação e edema. Após 10 dias do quadro, o edema 
citotóxico é resolvido e a zona infartada fica nítida nos 
exames de imagem. 
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITÓRIO AIT: não pode ser 
considerado AVE, pois tem déficit neurológico focal 
reversível, com caráter transitório e duração < 24h. 
Geralmente por embolo arterial. Manifestações 
semelhantes a uma AVE isquêmico, sendo fator de 
risco pro AVE. 
Pra diferenciar, levar em conta o tempo, sintomas < 
24h, regiao infartar é bem menor tambem. 
AVE HEMORRÁGICO: ruptura dos vasos, tendo 
compressão nas estruturas encefálicas causando 
isquemia secundaria e edema. A compressão de 
determinadas regiões causa os sintomas de déficit 
neurológico (se comprimir sistema reticular 
ascendente, pode ter rebaixamento da consciência). 
Pode ser por hemorragia intraparenquimatosa (HIP), 
onde é dentro do parênquima, por fragilidade das 
paredes vasculares e rompimento de aneurismas de 
Charcot-Bouchard. Ou ainda por hemorragia 
subaracnóidea (HSA), principal mecanismo de 
rompimento de aneurismas saculares. 
O tipo mais comum de AVE hemorrágico é o 
hipertensivo, causado por rompimento dos aneurismas 
de Charcot-Bouchard durante pico hipertensivo em 
artérias perfurantes. 
Os parâmetros serão analisados pela escala de Fisher 
modificada, útil pro prognostico, de 0-5 (HIP). O 
hematoma aumenta de tamanho entre 12-36 horas 
seguintes, sendo necessário realizar mais de uma vez a 
escala. 
 
Letalidade da HIP é muito alta por consequencia da 
HIC, tendo desfecho com herniação cerebral. 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: emergência medica, 
tempo-dependente (tempo é neurônio), deve-se 
reconhecer sintomas e sinais precocemente pra agir o 
mais rápido possível, aumentando chances de 
recuperação. 
Sinais e sintomas dependem da área acometida do 
encéfalo. 
 
MANIFESTAÇÕES DO AVE ISQUÊMICO: depende se 
afeta o sistema carotídeo ou o sistema vertebrobasilar. 
→ Sistema Carotídeo: tem artéria oftálmica, 
artéria cerebral anterior, artéria cerebral 
media, e artérias perfurantes do sistema 
lenticulo-estriadas. 
Pode ter alterações visuais monoculares, déficit 
sensitivo e motor do MMSS contralateral, afasia de 
wernick e broca, sinal de Babinski, hiperrreflexia, 
espasticidade e etc. 
→ Sistema Vertebrobasilar: tem artéria cerebral 
posterior (cefaleia ipsilateral, alterações de 
memoria, Hemibalismo, campo visual e etc), e 
artteria vertebral ou cerebelar póstero-inferior 
(síndrome bulbar, síndrome de horner). 
As lesoes vasculares isquemias mais comuns são as que 
afetam a artéria cerebral media, ocasionando em 
paresias e parestesias plenas ou controlaterais, 
alteração da visão, afasias, rebaixamento da 
consciência, tontura e distúrbios de marcha, cefaleias 
súbitas e etc. 
AVC isquêmico maligno é definido como infarto de > 
50% do território de irrigação da artéria cerebral 
media, levando a morte em 80% dos casos. 
MANIFESTAÇÕES DO AVE HEMORRÁGICO: 
→ Hemorragias Intraparenquimatosas: os locais 
mais acometidos são o putâmen (hemiplegia, 
desvio do olhar), área talâmica (hemianestesia 
pras sesibilidades), cerebelo (náusea, 
vertigem, ataxia) e ponte (quadriplegia súbita, 
coma, pupilas mioticas, perda de reflexos). 
Por ocorrer compressão de áreas vitais quando 
acomete a ponte, a letalidade é 90%. Podendo ter 
descerebração, hiperpneia e hiperidrose. 
A hemorragia lobar é especialmente comum em 
idosos, por causa da angiopatia amiloide comum nessa 
idade. Pctes com Alzheimer são mais propensos. 
→ Hemorragias Subaracnoideas: cefaleia 
holocraniana forte, em trovejadas, evolui com 
sincope, vômitos, rigidez de nuca e sinais de 
meningismo, associada ou não ao déficit 
neurológico foral (geralmente nervo 
oculomotor). Também é comum ter crises 
convulsivas. 
 
Escala que determina prognostico. 
→DIAGNÓSTICO: através de escalas associadas aos 
exames laboratoriais e de imagem. 
ESCALA DE FAST: primeira a ser usada, usa na triagem 
pra reconhecimento rápido dos sinais clínicos de AVE. 
→ Face = presença de paralisia facial 
→ Arms = fraqueza nos músculos superiores 
→ Speech = alterações de fala 
→ Time = tempo do inicio e duração dos 
sintomas. Saber o tempo é essencial, pois a 
terapia trombolítica IV no AVEi só funciona em 
< 4,5 h. 
 
ESCALA DE NIH: quantificação do déficit neurológico, 
feita rapidamente por qualquer profissional. 
Pontuação de alguns parâmetros, variando de 0-42. 
→ Nível de consciência observado 
→ Orientação no tempo espaço 
→ Resposta aos comandos 
→ Olhar 
→ Campo visual 
→ Movimento facial 
→ Função motora dos membros superiores e 
inferiores 
→ Ataxia de membros 
→ Sensibilidade 
→ Linguagem 
→ Articulação da fala 
→ Extinção ou desatenção durante o exame. 
Em relação aos exames: 
TC SEM CONTRASTE: exame de escolha, sendo 
acessível e boa sensibilidade. 
→ TC na chegada do pcte, importante pra excluir 
AVEh e possíveis diagnósticos diferenciais. 
Feita em < 45 minutos da chegada do pcte. 
→ TC após 72 horas do inicio dos sintomas: definir 
a anticoagulação em casos de AVEi. 
Geralmente o AVEi não é encontrado na TC, pois o 
infarto so tem expressão radiológica após 24-72 h, por 
isso realizar segundo exames. 
 
Após a TC, realizar o ESCORE DE ASPECTS pra dano 
isquêmico, que subdivide território de irrigação da 
artéria cerebral media (ACM) em10 regiões avaliadas 
em dois cortes, um na altura do tálamo e núcleos da 
base, e o outro acima dos núcleos da base. 
 
Nas hemorragias 
intraparenquimatosas, a TC mostra 
imagem hipoatenuante com limites 
definidos e localização de 
complicações visíveis. 
Nas hemorragias subaracnóideas, a 
TC mostra imagem hiperatenuante 
ocupando cisternas e sulcos. Quanto 
maior o sangue presente, mais sensível o exame. 
 
Uma TC normal é igual a um escore ASPECTS de 10 
pontos, e um escore 0 significa isquemia difusa em 
todo o território da ACM. Cada área hipodensa na TC 
sem contraste diminui um ponto. Pcte < 7 tem maior 
risco de transfusão hemorrágica e pior evolução 
neurológica. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA COM DIFUSÃO: exame de 
maior sensibilidade, permitindo diagnosticar área 
isquemia bem mais precocemente, tendo mais 
acurácia no AVEi. É um exame que demora mais, não 
tao acessível. 
Utilizado em momento de duvida de AVE na TC, ou em 
pctes em janela terapêutica desconhecida ou fora da 
janela, pra avaliar a zona de penumbra. 
Visualiza bem a fossa encefálica posterior. 
COAGULOGRAMA: avaliar pcte caso haja histórico de 
uso de anticoagulantes ou suspeita de alteração, útil 
pra avaliar antes da trombólise. 
EXAMES COMPLEMENTARES: não podem atrasar o 
tratamento, dosa ureia, creatinina, eletrólitos, 
hemograma completo, gasometria, marcadores de 
necrose miocárdica e ECG. 
→DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: 
→ Angiotomografia helicoidal: analise dos 
grandes vasos intra e extracranianos, 
reconhece obstrução e estenoses. 
→ Doppler transcraniano: determina a artéria 
obstruída no AVEi . 
→ Ecocardiograma: verificar causas do AVEi 
(chagas, aneurisma particular de VE e etc). 
→ Doppler de carótidas: verifica aterosclerose. 
→TRATAMENTO: limitar e diminuir o dano cerebral pra 
que o pcte tenha poucos ou nenhuma incapacidade, 
além de evitar repetição. 
→ AVEi = desobstruir artérias pra permitir mais 
afluxo de sangue. 
→ AVEh = controle hemorragia, parando o 
sangramento. 
TRATAMENTO DO AVE ISQUÊMICO 
Medidas de suporte: não é necessário a realização de 
suplementação de oxigênio (exceto pctes com redução 
da oximetria), manter temperatura normal, 
monitorização cardíaca obrigatória nas primeiras 24h, 
reduzir PA no segundo dia caso esteja alta 
(nitroprussiato de sódio), monitorização de glicemia, 
pcte deitado com cabeceira de 30º elevada, sem 
necessidade de privação alimentar, avaliar natremia e 
hidratação. 
Antiagregante plaquetário: AAS é droga de escolha, 
previne recidiva, usado de 100-325mg/dia. 
Heparina: usada como profilaxia pra 
tromboembolismo venoso, usando HNF 5000 UI 8-12 
horas ou HBPM (enoxaparina). Caso precise ser VO, usa 
varfarina sódica. 
Trombolítico: usado quando necessário terapia 
trombolítica endovenosa (TEV) com ativador de 
plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) caso não 
haja contraindicações. 
Consegue reduzir sequelas, mas não reduz mortalidade 
caso iniciada após 4,5 horas do inicio dos sintomas. 
Droga de escolha é a Alteplase 0,9mg/kg EV. 
 
 
Trombectomia Mecânica: considerada em pctes com 
oclusao de vasos proximais ou que não apresentam 
resposta com rtPA. 
Os critérios são itus < 6 horas, idade > 18 anos, oclusao 
de carótida interna ou ramo M1 da ACM, e NIHSS > 6. 
Cirurgia descompressiva: até 48 horas pode reduzir 
mortalidade em pctes com infarto maligno da ACM < 
60 anos. 
Tratamento do edema cerebral: controle da PA e 
elevação da cabeceira. Caso pcte tenha HIC é 
necessário uso de diuréticos osmóticos e 
descompressão cirúrgica de emergência. 
Tratamento da transformação hemorrágica: AAS 
precoce pode aumentar o risco. 
Tratamento das convulsões: profilaxia com 
anticonvulsivantes após 24h apenas se secundarias. 
TRATAMENTO DO AVE HEMORRÁGICO 
Cuidados intensivos e avaliar necessidades cirúrgicas 
durante a “goulden hour”, ou seja, a primeira hora 
depois do AVE. É necessário parar o sangramento 
excessivo por rígido controle de PA e reverter 
coagulopatia possíveis. 
Tratamento da hemorragia intraparenquimatosa: 
intubação com suporte ventilatório mecanico, 
monitorização hemodinâmica com cateter de PA 
invasivo (manter < 140mmHg), e monitorização da 
pressão intracraniana com cateter ventricular. 
Caso necessário, reverter coagulopatia direcionada a 
causa base quando RNI > 1,4. Pode ser necessário 
neurocirurgia de drenagem do hematoma. 
Tratamento da hemorragia subaracnóidea: assim que 
confirmado, internar na UTI. 
após a constatação de um aneurisma, a cirurgia de 
clipagem é a primeira escolha, pois previne recidivas e 
complicações. 
Monitorar os sinais vitais do paciente, como PIC 
através de cateter intraventricular. 
Cuidar com o vasoespasmo, principal complicação da 
HSA, reconhecida de um novo déficit focal a partir do 
3º dia, usa nimodipino pra prevenção. Caso tenha 
vasoespasmo, fazer hemodiluição hipovolêmica e 
hipertensão com PAS até 200mmHg.