Tutorial 06 - Crise Convulsiva e Epilepsia

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Tutorial 06 – Módulo XII 
CRISE CONVULSIVA 
É um sintoma que se manifesta como uma excitação 
neuronal anormal associada a manifestações motoras, 
sendo um tipo de crise epiléptica. 
→ Crise epiléptica: excitação neuronal anormal 
vista no EEG 
→ Definição de epilepsia: ocorrência de duas 
crises convulsivas em menos de 24 horas, 
sendo uma doença que facilita as crises. 
→EPIDEMIO: 10% da população irá ter pelo menos 
uma crise na vida, e apenas 3% destes serão 
classificados com epilepsia. 
→ Causas primarias: não são provocadas, e não 
estão vinculadas a um evento incitante. 
→ Causas secundarias: trauma, doença, 
intoxicação, transtorno metabólico, tumor 
cerebral e etc. 
→FISIOPATO: ocorre por uma hiperestimulação 
anormal em um neurônio que, por estar ligado aos 
demais, transmite o estimulo aos outros neurônios do 
SNC, e essa transmissão é classificada em: 
→ Generalizada: transmissão pra ambos os 
hemisférios cerebrais, causando alteração de 
consciência, podendo ser: 
-Tonico-clonicas: inicia com enrijecimento do pcte, 
seguido de queda das construções, mais conhecidas 
pela população em geral. 
Tem a fase tonica por 10-30s, e depois clonica de 30-
60s. vai parando ate o pcte ficar apneico, comatoso e 
diaforético. Pacte dorme por horas e depois se queixa 
de cefaleia intensa, dor muscular. 
-Atônicas: queda abrupta do pcte no chão, casos 
graves. Mais comuns em distúrbios do 
desenvolvimento, como na Síndrome de Lennox-
Gastaut (infância, resistente a fármacos, com disfunção 
cognitiva, atraso de desenvolvimento). 
-Ausência “pequeno mal”: olhar fixo ou piscando sem 
sincope. Envolvem canais de cálcio tipo T do núcleo 
reticular do tálamo. 
Perda de consciência breve sem perda do tônus. 
Geralmente na infância ou inicio da adolescência, 
podendo ter varias vezes no dia. 
-Mioclonica: abalos focais breves e irregulares, similar 
a um susto, e o pcte não percebe. Aqui entra a 
síndrome de West, um raro tipo de epilepsia em 
crianças, grave, que provoca atraso no 
desenvolvimento. 
→ Focais/Parcial: transmite apenas pra um dos 
hemisférios, podendo ser: 
-Simples: ocorre quando o pcte está em alerta. 
-Complexa: alteração de consciência. 
-Generalização secundaria: começa em uma área e se 
espalha pra outro hemisfério. 
→AVALIAÇÃO PRIMÁRIA: realizar coleta de dados 
sobre o episódio com uma anamnese detalhada com o 
próprio pcte e com as pessoas próximas dele durante o 
momento da crise. 
Após uma crise, o pcte pode estar em quadro de 
confusão pós-ictal, sendo necessário dados por 
terceiros. 
Deve-se saber de que forma iniciou a crise, procurando 
saber se foi abrupta ou se houve incidência de aura, a 
duração da crise (se foi > 120segundos). Se ocorreu 
atividade sem proposito (movimentos repetitivos, 
tonico-ciclicos não direcionados), se ocorreu estado 
pós-ictal. 
Buscar informações sobre crises passadas, se tem 
desencadeante, presença de doenças agudas ou 
traumas, uso de drogas, estado de privação de sono, 
medicamentos atuais, falta de adesão ao tratamento 
epiléptico, mudança na dose medicamentosa, busca de 
achados fundamentais (amnesia retrógada, mordidas 
na língua, liberação esfincteriana, aura). 
A história clinica deve cobrir a existências de eventos 
pré e perinatais, crises no período neonatal, crises 
febris, qualquer crise não provocada, historia de 
epilepsia na família, TCE, infecção ou intoxição. 
→MANEJO E TRATAMENTO: dividido em tratar o 
quadro agudo e eliminar futuras crises convulsivas. 
No atendimento devemos avaliar vias áreas, padrões 
respiratórios e circulação. Caso possível, ver saturação 
de oxigênio com oximetria, glicemia (<60, administrar 
dextrose IV) capilar e ECG. 
Colocar pcte em decúbito lateral, evitando 
broncoaspiração, não segurar, não amarrar ou ter 
língua segurada. 
 
Primeira linha: benzodiazepínicos como Diazepam IV, 
lorazepam, midazolam IV/IM/IN 
Se o pcte persiste com convulsão, iniciar segunda linha 
com fenitoína IV, fosfenitoína ou ainda acido valproico. 
Terceira linha: realizar IOT, EEG, administrar 
pentobarbital IV, fenobarbital IV, midazolam, propofol 
em ultimo caso. 
Considerar como “Mal Epileptico não convulsivo” caso 
pcte não volte ao estado basal por tempo prolongado. 
→CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: feita em pctes que se 
apresentam após ter uma suspeita de convulsão, 
levando em conta testemunhas e sintomas adicionais 
(palpitação, tontura, cefaleia, afasia, sincope) que 
podem levar a outros diagnósticos. 
Caso primeira vez, pesquisa fatores desencadeadores, 
historia de medicamentos e imunossupressão, sinais 
de TCE, achados focais ou intoxicação, exames 
auxiliares (glicose, eletrólitos, função hepática, 
toxicológico). 
Caso não seja a primeira, avaliar similaridade, fator de 
inicio, aura, parcial ou generalizada e avaliar estado 
pós-ictal. Realizar dosagem da carga medicamentosa. 
EEG: exame principal feito em todos os pctes com 
crises e epilepsia. Avalia a função cerebral na crise, o 
tipo, localização, quantidade de descargas (espiculas). 
Realizado em estado de vigília e em sono pra confirmar 
diagnostico de epilepsia. O exame inicial é normal em 
até 60% das pessoas com epilepsia, por isso deve-se 
realizar mais vezes. 
Sempre se mostra normal nas crises de ausência e nas 
crises convulsivas generalizas. Nas focais mostra 
alentecimento focal e descargas de espiculas nas áreas 
anormais. 
EPILEPSIA 
Doença cerebral que se caracteriza por ocasionar 
facilitação pra ocorrência de crises convulsivas, as 
quais não foram causadas por febre, drogas ou 
distúrbios metabólicos. 
→EPIDEMIO: maioria dos pctes se encontra em paises 
em desenvolvimento, onde a qualidade de vida é pior 
e a incidência de infecções no SNC é maior. 
→CONCENTUAÇÃO: 
→ Crise convulsiva: atividade elétrica anormal, 
em que ocorre geração de sinais e sintomas 
específicos, como abalo muscular. Pode ser 
provocada (distúrbio metabólico, intoxicação, 
abstinência, dano neurológico), tendo 7 dias 
entre o desencadeamento e a crise, ou pode 
ser não-provocada. 
→ Epilepsia: doença cerebral crônica que 
predispõe as crises convulsivas não 
provocadas, ocorrendo duas no intervalo 
maior de 24 horas. 
→ Síndrome epiléptica: conjunto de 
características que inclui tipo das crises, EEG, 
exames de imagem, ocorrendo tudo junto. 
→FISIOPATO: ocorre por mecanismos sinápticos 
próprios de alguns neurônios específicos que 
desencadeiam surtos de potenciais de ação, 
geralmente nos neurônios piramidais grandes 
localizados no hipocampo e no neocortex, associados 
a canais de cálcio e potássio lentos que permitem 
despolarização prolongada. 
Alguns desses mecanismos podem interferirem na 
liberação neurotransmissora, aumentando o tempo 
deles na fenda, e isso bloqueia a ação do GABA 
(inibitório), gerando surtos de potenciais 
descontrolados. 
Durante a crise, a concentração de K aumenta no 
extracelular, causando modificação do potencial de 
equilíbrio do ion, afetando correntes que ficam 
enfraquecidas e perdem a eficácia na repolarização. 
Também aumenta a acetilcolina, reduzindo ainda mais 
a concentração de K nas células que prolonga um efeito 
excitatório. 
As células da glia contribuem pro clearence 
extracelular, receptando os neurotransmissores. 
Fatores envolvidos: 
1. Eventos intrínsecos da membrana 
2. Grau de disenibição dos neurônios 
3. Presença de circuitos recorrentes excitatórios 
4. Modulação da concentração de ions 
transmissores. 
5. Interações elétricas entre os neurônios. 
→ETIOLOGIAS: investigar desde a primeira crise 
epiléptica. Nada impede de que a epilepsia possa ser 
resultante de mais de uma etiologia. 
Etiologias Estruturais: anormalidade visível na 
estrutura em exames de neuroimagem estrutural. 
 
→ Estruturais adquiridas: encefalopatia 
hipóxico-isquemica, AVC, trauma, infecção. 
→ Estruturais genéticas: esclerosetuberosa 
(autossômica dominante). 
Etiologias Genéticas: resultado de mutação conhecida 
ou presumida na qual as crises epilépticas sejam o 
sintoma central da doença. 
Baseia-se em histórico familiar de doença autossômica 
dominante, mas genético não é sinônimo de 
hereditário, então o pcte pode ter uma mutação 
apenas nele. 
Esses casos não excluem a contribuição ambiental, 
como privação de sono, estresse e doenças. 
Etiologia Infecciosa: resulta diretamente de uma 
infecção do SNC conhecida, onde as crises epilépticas 
são sintomas centrais. 
Exemplos comuns são neurocisticercose, tuberculose, 
HIV, malária cerebral, toxoplasmose cerebral, 
panencefalite esclerosante subaguda, infecções 
congênitas como zika e CMV. 
Etiologias Metabólicas: porfiria, uremia, 
aminoacidopatias, crispes por dependência de 
piridoxina (vit B6). 
Etiologia Imune: evidencia de inflamação 
imunomediada no SNC. 
Pode ainda ter etiologia desconhecida. 
→CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES CONVULSIVAS: 
Crise de inicio focal: crises bem localizadas ou 
difusamente distribuídas, limitadas a apenas uma 
hemisfério, ou em estruturas subcorticais. Produzem 
sinais e sintomas equivalentes a função 
correspondendo do córtex envolvida. 
 
→ Crise focal perceptiva: quando a consciência 
está intacta mesmo durante a crise, mas não 
está associada de o pcte ter ou não percebido 
a ocorrência da crise. 
→ Crise focal disperceptiva: percepção do evento 
comprometida. 
Nas crises focais, em geral, os neurônios 
corticais/subcorticais desenvolvem surtos de 
potenciais de ação sódio dependentes, por mudança 
na condutância do cálcio, gerando descarga espículada 
no EEG. E a propagação do surto é prevenida pelos 
mecanismos inibitórios (hiperpolarização e 
interneuronios inibitórios). 
 
Crise de início generalizado: crise que se inicia em rede 
que envolve distribuição bilateral, tendo surtos de 
potenciais nos dois hemisférios cerebrais. 
→ Crises motoras: atividade motora é bilateral 
desde o inicio da crise. 
→ Crises não motoras: apresentam súbita parada 
de atividade e da percepção, tendo inicio e 
final abrupto, acompanhada de automatismos 
menos complexos. Geralmente em jovens. 
Nas generalizadas, em geral, dependem de circuitos 
tálamo-corticais. Ocorre despolarização prolongada 
durante a fase tonica, seguido de despolarização 
ritmina na fase clonia. Ativação de receptores NMDA 
aumenta a entrada de cálcio, levando a maior excitação 
neuronal. 
 
 
→MANIFESTAÇÕES CLÍINICAS: variam conforme a 
classificação da crise, tendo manifestações motoras ou 
não motoras. 
Manifestações das crises motoras: 
→ Automatismo: movimentação esterotipada 
(mastigação). 
→ Atonia: perda do tônus muscular. 
→ Tonica: hipertonia muscular 
→ Mioclonica: abalos focais breves e irregulares, 
semelhante a um susto que o pcte não 
percebe. 
→ Hipercinética: movimentos rápidos 
→ Espasmos: flexão e extensão dos braços e 
flexão do tronco. 
Manifestações das crises não-motoras: 
→ Alteração cognitiva: afasia, dejavu, incerteza. 
→ Alteração emocional: ansiedade e medo 
extremo 
→ Manifestações sensitivas: parestesia e 
hipoestesia 
→ Parada comportamental: parado com olhar 
vago 
→ Alteração autonômica profunda. 
→COMORBIDADES ASSOCIADAS: problemas de 
aprendizado, déficit psicossocial, problemas 
comportamentais, todos variando com a gravidade. 
→EXAMES COMPLEMENTARES: 
→ EEG: responde se o pcte tem epilepsia ou não, 
onde está localizada a zona epileptogenica e se 
o tratamento está sendo adequado. Realizar 
em sono e em vigília. 
→ RN e TC: faz na suspeita de causas estruturas, 
e em pctes refratários a terapia 
medicamentosa. 
→AVALIAÇÃO CLÍNICA: construção de anamnese 
detalhada que permita classificar a possível etiologia, 
manifestações motoras ou não motoras, entre outros. 
Quanto aos exames laboratoriais, pedir glicemia, 
rastreio infeccioso, avaliação hidroeletrolítica, perfil 
toxicológico. Buscar alterações nos exames de imagem. 
ANTICONVULSIVANTES 
Na escolha do tratamento do pcte, tem alguns pilares 
que devem ser levados em conta: qualidade de vida em 
relação aos efeitos adversos, priorizar monoterapia, 
associação evitando fármacos com interação 
medicamentosa e evitar > 3 fármacos. 
→ Primeira geração: brometo de potássio, 
fenobarbital, fenitoina, pirimidona, 
trimetadiona e etossuximida. 
→ Segunda geração: carbamazepina, valproato e 
os benzodiazepínicos. 
→ Terceira geração: progabida, gabapentina, 
vigabatrina, tiagabina, lamotrigina e 
topiramato. 
FENOBARBITAL: mecanismo de ação gabaérgica, usado 
pra crises focais, toniclonicas generalizadas, em 
qualquer idade (inclui recém-nascidos). 
Pode levar a ataxia, tontura, sonolência, disartria, 
fadiga, cefaleia, irritabilidade, vertigem, nistagmo e 
depressão. 
ÁCIDO VALPROICO: mecanismo de ação gabaérgico, 
bloqueia canal de cálcio tipo T e bloqueio de canal de 
sódio. Espectro amplo, usado pra focais e 
generalizadas, usado também pra estabilizador de 
humor. 
Pode causar náusea, cefaleia, aumento do TS, 
trombocitopenia, tremor, alopecia, astenia, 
sonolência, diplopia, tontura, zumbido e etc. 
Usado > 10 anos de idade, qualquer forma de epilepsia, 
monoterapia e adjunta. 
FENITOÍNA: bloqueador do canal de sódio, usado pra 
crises focais e tonicoclonicas, focais complexas ou 
combinação de ambas, crianças/adolescentes/adultos. 
Pode causar ataxia, tontura, sonolência, disartria, 
nistagmo, atrofia cerebelar, bradicardia, bloqueio de 
condução, hipertrofia gengival, anemia 
megaloblástica. 
Única droga disponível via IV. Pode ser usada após 
procedimento cirúrgico. 
Usada classicamente pra síndrome de Lennox-Gastaut. 
CARBAMAZEPINA: bloqueador do canal de sódio e 
discreta ação anticolinérgica. Droga de baixo custo, 
pode facilitar adesão. 
Indicada pra monoterapia ou adjuvante em crises 
focais, tonicoclonicas, pctes > 1 ano de idade. 
OXCARBAZEPINA: bloqueador do canal de sódio, 
usado pra crises focais e toniclonicas. 
 
Pode causar ataxia, tontura, cefaleia, náuseas, 
nistagmo, sonolência, alterações de marcha, tremores, 
dor abdominal e anormalidades visuais. 
Utilizada em gestantes. 
LAMOTIGRINA: bloqueador do canal de sódio, 
espectro de ação amplo (focais e generalizadas). 
Não tem efeito no citocromo P450 em relação a 
interação medicamentosa. 
TOPIRAMATO: bloqueador do canal de sódio, 
gabaérgico, antagonista do receptor AMPA/Kinase. 
Não tem efeito no citocromo P450. 
Tem muitos efeitos adversos, não sendo bem tolerado. 
Usado em crises focais ou tonicoclocinas pctes > 10 
anos de idade. 
LEVETIRACETAM: ligação proteica SV2A (vesícula 
sináptica), impedindo que o neurotransmissor alcance 
a fensa sináptica, ou seja, atua na condução sináptica. 
Espectro bem amplo. Não tem efeito no citocromo 
P450. 
Mal tolerado do ponto de vista psiquiátrico, pois tem 
muitos efeitos negativos.