Cardiopatia isquêmica - IAM (transcrição aula)

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1 Patologia Isadora Frota Hagge 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
Ubyb 
L 
(Cardiopatia Isquêmica) 
Aula IAM (Infarto Agudo do Miocárdio) 
 
Cardiopatias isquêmicas -> que é, basicamente, o IAM. 
ANATOMIA 
 
Aqui vcs estão vendo a artéria coronária direita (RCA). Ela 
possui 2 ramos: o descendente anterior e o circunflexo. 
Em seguida vcs vão ver a parte posterior do . Então... o 
seu ramo p/ a base do , aquela superfície diafragmática 
que é a descendente posterior. 
A distribuição anatômica das coronárias vai fazer c/ que 
vc consigam entender a distribuição *** dos infartos. 
 
Aqui... + uma visão da circunflexa. E uma visão superficial 
delas saindo do óstio da coronária. Então a gente tem o 
ramo marginal, a descendente posterior, a artéria 
descendente anterior e o ramo circunflexo esquerdo 
(tbm chamado de marginal). Aqui por cima é o tronco e 
a pulmonar. 
 
 
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DEFINIÇÃO 
O que a gente vai chamar de dç isquêmica cardíaca são 
todas aquelas síndromes anginosas que vão ser causadas 
pela isquemia do miocárdio! 
O miocárdio vai ter isquemia todas as vezes que a 
demanda do miocárdio for superior à oferta de 
nutrientes. E na maioria absoluta das vezes esse 
desequilíbrio entre demanda e oferta vai ocorrer por 
conta de dç aterosclerótica (assunto da nossa 1° aula). 
Então grande parte dos pcts que tem isquemia 
coronariana será por uma redução do fluxo sanguíneo 
nas artérias coronárias e o  que precisaria de + 
sangue... então o miocárdio entra em isquemia e 
necrosa! 
 
Ela pode resultar então: 
1. Do aumento da demanda metabólica do 
miocárdio, ou seja -> aumento da FC secundária 
ao esforço físico ***. 
2. Volume de sangue diminuído, quando o pct tem 
choque hipovolêmico, por exemplo. 
3. Oxigenação diminuída quando a troca gasosa 
está diminuída dos alvéolos pulmonares, por 
pneumonia ou insuficiência cardíaca... levando 
ao edema e por conseguinte -> hipóxia. 
 
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4. Ou diminuição da capacidade de transporte do 
oxigênio, como situações de anemia e 
envenenamento por monóxido de carbono. 
 
Essas sd.´s clínicas da dç isquêmica cardíaca vão variar 
desde angina pectoris até a dç isquêmica cardíaca 
crônica c/ insuficiência cardíaca... e até a morte súbita 
cardíaca! 
*A dç isquêmica cardíaca crônica vai ser resultado de 
uma série de infartos, e esses infartos vão gerar danos 
acumulativos no miocárdio e causar disfunção contrátil! 
*Curiosidade: existe morte súbita de origem cardíaca e de 
origem não cardíaca. 
Geralmente a morte súbita vai ser secundária a uma 
arritmia letal! 
 
 
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CASO CLÍNICO: 
 
Como vcs preencheriam a DO desse pct? 
“Morte natural por causa indeterminada”, pq a gente 
não tem substrato de exame complementar p/ dizer se 
esse pct enfartou ou não. 
Se ao invés dele ter sido encontrado morto, ele tivesse 
procurado um PS e tivesse diagnosticado infarto e 
tivesse morrido no hospital... aí vc teria substrato, seja 
eletrocardiográfico, seja enzimas cardíacas... p/ afirmar 
que ele morreu de infarto. E inclusive afastar outras 
causas de precordialgia... 
Qual uma outra causa de precordialgia? Dç do refluxo 
(DRGE) c/ sintomas atípicos! 
Dor retroesternal é um sintoma de dç do refluxo c/ 
sintoma atípico. 
Alguns pcts sentem essa precordialgia e acham que estão 
enfartando, vão p/ o hospital e o médico acha que está 
enfartando.... mas na vdd é a dç do refluxo e se resolve 
c/ omeprazol. 
Então refluxo gastro-esofágico pode cursar c/ 
precordialgia e lancinante! 
Mas esse pct em questão foi submetido a necropsia... e 
agr vcs vão descrever os achados da necropsia: 
(Nessa imagem o  foi cortado no corte transversal! São 
secções transversais da parede ventricular.) 
 
É um  grande. 
O que que é isso? Músculo cardíaco. Mas qual lado? 
Ventrículo esquerdo! 
Essas são secções transversais da parede ventricular. O 
que vcs veem aí? O ventrículo esquerdo está 
hipertrofiado. Isso, e iremos falar tbm de hipertrofia 
muscular. 
Esse amarelado na borda é a gordura epicárdica, ou seja: 
gordinho esse . Esse pct velhinho tinha aterosclerose. 
Lembra que a dislipidemia é associada a aterosclerose? 
Então... a superfície desse  é bem gordinha. 
Vcs falaram tbm sobre a diminuição da cavidade 
ventricular... concordam cmg que essa diminuição é às 
custas do espessamento da parede?! Sim. 
O ventrículo direito está normal ou está dilatado? Assim, 
como esse pct era hipertenso, ele tinha uma cardiopatia 
hipertensiva... então o  acaba ficando quase que 
globalmente aumentado, as câmaras aumentam e isso 
 
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acaba gerando o aumento compensatório do ventrículo 
direito. 
Essa coloração dele globalmente é pq o cadáver foi 
embalsamado antes de ser submetido a necropsia. 
Mas o que eu quero que vcs vejam tem a ver c/ a data do 
infarto... essas áreas branquinhas que vcs estão vendo 
são áreas cicatriciais de infarto antigo! Então esse pct já 
tinha sofrido outros infartos... 
O infarto tem uma cronologia de alterações 
morfológicas!!! Então infartos antigos cicatrizam c/ 
fibrose... e a fibrose da msm forma que fica em uma 
cicatriz cirúrgica, fica branquinha... é a msm coisa só que 
no miocárdio! 
A abertura da cavidade mediastinal, a gente abre o pct 
em “Y” até o púbis, corta os arcos costais feito uma 
janelinha, puxa e o que vcs estão vendo é como se o pct 
estivesse deitado e vcs estão vendo por cima da cabeça 
dele. Vcs estão vendo o bloco mediastinal por trás. 
Então essa é a região posterior do pulmão e aqui é a área 
mediastinal e aqui é a minha mão ou mão do técnico. 
O que vcs estão vendo aí? 
Esse branquinho bem no meio do  é o saco pericárdico. 
É um branquinho meio espessado. 
Esse pulmão, a cor, não está normal. 
Ele pode ter tido um trombo, um TEP? Um infarto 
pulmonar teria uma característica especifica -> esses 
infartos geralmente vão formar região em cunha. Na aula 
de covid veremos + sobre e imagem. Então eu tenho uma 
área de infarto bem delimitada pq houve a obstrução de 
um leito vascular e essa obstrução provocou uma 
isquemia bem regional. E essa área de infarto fica bem 
delimitada... essas alterações que vcs estão vendo nesse 
pulmão são difusas! Esse pulmão está mto mto mto 
edemaciado, está mto congesto... e hemorrágico! Por 
isso ele está assim roxo. O pulmão normal é bem 
clarinho. 
Tem + uma coisa aí nessa imagem que eu quero que vcs 
percebam... está ai no mediastino... 
A aorta? Perto dela. A cava? A cava é a direita. 
Essa espuma o que vcs acham que é? Essa espuma bem 
no meio do , olhem a bolinha da espuma. 
O líquido sai dos brônquios, líquido espumoso... é então 
edema agudo de pulmão! 
Então esse pct tem: infartos antigos, aterosclerose, 
edema agudo de pulmão, e na microscopia ele tinha 
infarto agudo! 
 
Como é que na necropsia a gente libera esse relatório? 
Esse pct fez IAM, como é que eu sei? 
Na lâmina tinha -> um INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS C/ 
NECROSE DOS CARDIOMIÓCITOS. 
Isso levou a uma disfunção ventricular aguda grave! 
Levou ao edema agudo de pulmão, hipóxia e assistolia. 
O que que causou tudo isso aqui? A gente liberou a causa 
mortis (causa da morte) como “morte súbita de origem 
cardíaca”. 
A causa básica foi... aí aqui a gente explica: IAM c/ 
achados morfológicos compatíveis c/ até 12 hrs de 
evolução.Como é que eu sei? *-> Pelos achados morfológicos! 
Pela cor?! É azulado-vermelhado a cor nas 1°´s horas do 
infarto... Mas isso na macro! Lembra que ele está 
embalsamado? Eu não vou ver essa cor... mas eu consigo 
ver na lâmina! 
P/ eu ver alterações macroscópicas (a olho nu) é + difícil 
de eu ver em um cadáver embalsamado, mas eu vou ver 
na micro (microscopia -> microscópio) pq essas 
alterações não vão sumir! 
Então a gente viu: 
 Necrose de miócitos c/ infiltrado de neutrófilos 
no miocárdio. 
 Extensas áreas cicatriciais miocárdicas (e essas 
vimos na macro) c/ provável contribuição 
arritmogênica. 
*Pq essa provável contribuição arritmogênica?? Vcs 
concordam cmg que o tecido muscular cardíaco é 
especializado em fazer condução elétrica? E lá naquelas 
áreas de fibrose essa condução não é feita de forma 
adequada... são áreas arritmogênicas! 
 E esse pct fez hemorragia e edema pulmonar 
extensos. 
 
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Tudo isso fecha um relatório do que que pode ter 
acontecido naquele pct c/ base nos achados 
morfológicos! 
 
*Essa aqui é uma relação completa da necropsia, a gente 
não libera que nem a DO tá... 
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EPIDEMIOLOGIA 
A dç isquêmica cardíaca é tão importante que nos EUA 
ela é responsável por 1 em casa 3 óbitos! 
Só em 2015 (já tem 6 anos) estimava-se que 366 mil 
norte-americanos faleceram de dç coronariana. 
 
 
É tbm uma causa importante de mortalidade no mundo 
inteiro, msm quando a gente separa entre homens e 
mulheres... 
E aí a gente tem várias manifestações das dçs 
cardiovasculares... então desde a dç isquêmica cardíaca, 
dç cardíaca hipertensiva, dçs cerebrovasculares dentro 
desse espectro. 
 
 E no mundo todo elas vão ter diferentes cargas de dç, 
esse mapa mundi mostra a taxa de mortalidade por 
região geográfica a cada 100 mil habitantes. 
E observem como países geograficamente próximos 
possuem números tão diferentes... isso mostra a 
influência dos fatores comportamentais nessa dç! 
 
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FATORES DE RISCO 
E aí a gente já conhece os fatores de risco p/ 
aterosclerose... que são os msm da dç isquêmica 
cardíaca: 
 
No sexo masculino vai ocorrer c/ + frequência em 
relação as mulheres! 
E todos aqueles estados pró-inflamatórios, que portando 
aumentam o estresse oxidativo no endotélio vascular, 
tbm serão fatores de risco! 
Dentre esses fatores pró-inflamatórios a gente destaca: 
1. Diabetes e obesidade 
2. Poluição atmosférica 
3. Cigarro 
 
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A liberação de radicais livre nesses estados pró-
inflamatórios vai levar a uma lesão endotelial... 
aumentando a susceptibilidade à aterosclerose e, 
portanto, à dç isquêmica cardíaca!!! 
 
Um outro fator que tbm colabora c/ a dç isquêmica 
cardíaca são os pcts portadores de HIV. E isso eu estou 
falando de um mundo civilizado... aqui os nossos pcts 
portadores de HIV nem chegam a ter mortalidade assim 
tão alta por dç isquêmica cardíaca pq eles morrem antes. 
As necropsias do tropical, a média de idade dos pcts não 
passa de 35 anos, em média. Gira em torno de 25 a 35 
anos. Então são pcts que nem chegam a idade de ter dç 
aterosclerótica. 
Mas no mundo civilizado, EUA e Europa, vc tem pcts que 
tem uma longa sobrevida e eles não morrem das dçs 
oportunistas... eles morrem das dçs ateroscleróticas -> 
mas em uma idade + precoce em relação à população 
geral! 
Pq isso acontece? Há sinergismo dos fatores... o 1° fator 
é o próprio vírus HIV. O vírus HIV e suas co-infecções, 
suas infecções oportunistas levarão ao um estado pró-
inflamatório c/ liberação de interleucina 6, aumento do 
fator de necrose tumoral e outras citocinas pró-
inflamatórias... além do estado pró-trombótico! 
As drogas utilizadas na terapia antirretroviral têm como 
efeito adverso a dislipidemia e o aumento da resistência 
à insulina e isso tbm contribui c/ a dç aterosclerótica, 
levando tbm a uma disfunção endotelial. 
E a gente não pode ignorar que esses pcts tbm sofrerão 
a carga dos fatores de risco tradicionais... como: 
hipertensão, diabetes, dislipidemia e assim por diante. 
 
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PATOGÊNESE 
A patogênese da dç isquêmica cardíaca estará 
relacionada, portanto, a uma combinação entre esses 
fatores: 
1. Diminuição da perfusão coronariana em relação 
à demanda do miocárdio 
2. Estreitamento aterosclerótico (na maioria dos 
pcts) 
3. Alterações agudas na placa (como a gente viu lá 
na aula de aterosclerose... trombose em uma 
placa rompida) 
4. Agregação plaquetária 
5. Vasoespasmo 
 
A ruptura aguda da placa tem como consequência 
aquelas 3 complicações principais que estudamos na 
aula de aterosclerose -> 
1. Ruptura 
2. Erosão 
3. Hemorragia 
Qualquer 1 dessas 3 pode provocar o estreitamento do 
lúmen coronariano... levando a um evento isquêmico! 
 
*Irei pular essas imagens pq estão na aula de 
aterosclerose e vcs já conhecem... 
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SEQUÊNCIAS DAS ALTERAÇÕES DO INFARTO DO 
MIOCÁRDIO 
Agr a gente vai ver um pouquinho sobre as alterações + 
específicas do IAM. 
 
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Então, a progressão da zona de necrose vai ocorrer em 
uma determinada sequência cronológica! 
Nós vamos estudar na aula de hj como essas sequências 
cronológicas podem ser identificadas morfologicamente. 
-> as sequências das alterações do infarto do miocárdio! 
Essa sequência cronológica começa c/ alterações ultra-
estruturais, que são alterações observáveis à 
microscopia eletrônica! 
A 1° alteração que ocorre c/ a isquemia miocárdica é a 
própria disfunção contrátil! C/ uma redução inicial do 
ATP, alterações ultra-estruturais de lesões reversíveis, os 
cardiomiócitos começam a ficar ondulados. 
As alterações ultra-estruturais de lesão IRREVERSÍVEL já 
vão começar c/ 20 minutos após a isquemia cardíaca... 
então é mto rápido! 
As alterações que a gente consegue observar na 
macroscopia serão no infarto a partir de 12 a 24 horas de 
tempo de isquemia! 
As alterações microscópicas começam já nas primeiras 4 
horas! *microscopia aquela que a gente observa no 
microscópio comum. 
 
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MACROSCOPIA 
Cada tipo de infarto vai ter uma fisiopatologia 
diferente... 
O infarto transmural regional será o resultado de uma -> 
obstrução total e persistente do lúmen coronariano. 
Já o infarto NÃO transmural é o resultado de uma -> 
oclusão que reabre espontaneamente ou que vai ser 
suprido por artérias colaterais, por vasos colaterais. 
E o infarto regional focal é o resultado de uma -> 
microembolia de plaquetas em um trombo.* 
*Como é que é isso? Uma placa sofre erosão ou 
fissura/ruptura, ocorre trombo na superfície daquela 
placa e aquelas plaquetas, aqueles trombos se soltam na 
circulação provocando múltiplas áreas de infarto nos 
vasos + estreitinhos. 
 
Nos pcts c/ choque cardiogênico a gente pode observar 
um fenômeno que a gente vai chamar de -> necrose 
subendocárdica difusa, que é essa área que tem esse 
aspecto aqui... 
*o melhor diagrama é o do Robbins. 
 
Como é que a gente entende esse diagrama? 1° coisa que 
vcs tem que ver ao observar esse diagrama é onde são as 
paredes ventriculares. 
Observe que o ventrículo esquerdoestá aqui a direita. E 
o ventrículo direito está aqui a esquerda. 
No lado direito do quadro eu tenho infartos que são NÃO 
transmurais, ou seja: aqueles que são resultado de uma 
suboclusão ou uma oclusão que foi suprida pelas artérias 
colaterais. 
Aqui a gente tem a artéria descendente anterior e a 
descendente posterior... 
E no lado esquerdo temos os infartos transmurais... 
quando tem uma oclusão persistente da descente 
anterior, eu vou ter um infarto ântero-septal! 
Quando eu tenho uma oclusão do ramo circunflexo -> 
infarto transmural segmentar! Aqui p/ o lado do vaso... 
E quando eu tiver oclusão da descendente posterior -> 
infarto póstero-septal! 
 
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INFARTOS TRANSMURAIS: 
Oclusão descente anterior -> infarto ântero-septal! 
Oclusão circunflexo -> infarto transmural segmentar! 
Oclusão descente posterior -> infarto póstero-septal! 
- 
Já nos infartos NÃO transmurais, quando ele ocorre na 
descendente anterior -> infarto subendocárdico ântero-
septal! 
*Naqueles pcts c/ hipotensão global, por exemplo: no 
caso de um choque... eu vou ter um infarto difuso 
subendocárdico. Pq? Concorda cmg se eu tenho uma 
hipotensão no pct, se eu tenho uma isquemia 
generalizada no pct... os 3 vasos estarão com menor 
circulação?! Então eu vou ter uma isquemia 
subendocárdica! 
E o infarto intramural vai ser relacionado a micro 
oclusões nos pequenos vasos! 
- 
Aqui vcs estão vendo uma coronária cortada 
transversalmente. Essa é a luz original da coronária. 
 
Olha a placa aterosclerótica aqui... e o lúmen foi 
completamente ocluído por esse trombo. 
 
*Instável. 
Olhando p/ essa placa aterosclerótica vcs classificariam 
ela como? Lembra que a gente tem placas instáveis e 
estáveis? Ela é instável, pq se teve trombo quer dizer que 
ela rompeu...! 
E morfologicamente o que que vc vê que mostra que 
essa placa é instável? A capa de tecido conjuntivo (que é 
a cápsula do ateroma) é fininha e o centro necrótico dela 
é mto grande! E é isso que torna ela susceptível à 
ruptura e trombose!!! 
Olha uma delas de perto: 
 
*Instável. 
Aqui é um trombo, olha só o tamanho do centro 
necrótico... tudo isso é gordura necrosada, lipídeos 
oxidados... e isso deixa a placa mto susceptível. 
 
*Instável. 
Aqui é uma placa que formou ruptura e o que que é isso 
aqui? Um trombo! A placa rompeu, o trombo se formou 
por agregação plaquetária... e qual o risco desse 
trombo?? Ele embolizar! 
Nesse caso o risco não é a oclusão pq ainda há lúmen no 
vaso, não ocluiu totalmente... o risco aqui é embolizar! 
Mas ele ainda não embolizou, pq ele está aí 
agarradinho... O risco é esse trombo se soltar e embolizar 
um ponto + distal e + estreito do vaso! 
*Msm ele ainda estando aí agarradinho os pedacinhos 
dele que por algum acaso se soltem podem embolizar? 
Podem sim, podem ter embolizado outro vaso. 
*Essa é + estável pq é + grossinha? Ou não 
necessariamente? Não, pq vc vê que vc não consegue 
perceber aqui tecido conjuntivo, ela não está tão ocluída 
quanto aquela, tão espessa quanto aquela 1° placa que 
eu acabei de mostrar p/ vcs. Mas vc vê que ela tem mta 
mta necrose. Então, no caso, ela seria instável tbm! 
 
8 Patologia Isadora Frota Hagge 
É sempre a placa INSTÁVEL que vai sofrer maior chance 
de complicação! 
Olha o tamanho do centro necrótico dessa placa, essa 
aqui não chegou a romper... vc vê que ainda tem lúmen, 
bastante lúmen, coronariano aqui. Ela tbm é instável! 
 
*Instável. 
Gordura -> bem amarelinho. Brilhosa. Aspecto macerado 
de gordura msm. 
Tecido conjuntivo -> branquinho. É um amarelo + opaco, 
+ branco. Opaco/sem brilho. 
*Essa tem tecido conjuntivo? Mto pouco... mas elas 
sempre vão ter. Pensa na placa do ateroma como um 
sanduichão... o pão de hambúrguer é o tecido conjuntivo 
e a placa de ateroma é o hambúrguer! Então ela sempre 
vai estar envolta de tecido conjuntivo. 
 O tecido conjuntivo vai estar ao redor da parede 
do vaso. 
 E na placa instável -> em uma fina camada 
fechando ela né... 
 E na placa estável -> é uma camada grossa de 
tecido conjuntivo. 
Nessa última imagem o centro necrótico é a parte 
amarela! Que é a gordura... 
- 
Já essa aqui é uma placa ESTÁVEL! Vemos bastante 
tecido conjuntivo nela... -> uma camada grossa de tecido 
conjuntivo. 
 
*Estável. 
Aqui vcs veem infartos em diferentes tempos de 
evolução: 
Olha que miocárdio esculhambado desse rapaz... 
Aqui tem um infarto antigo, bem branquinho, 
cicatrizado. *fibrose. Esse é pôstero-lateral, superfície 
diafragmática. (parte de baixo) 
Já esse infarto aqui, vcs conseguem perceber que tem 2 
tons? É tipo quando a gente rala o joelho e começa a 
cicatrizar... que a área central é + vermelhinha e a área 
periférica já está cicatrizando?! Pois é, aquela área 
periférica do nosso joelho ralado, essa área que está 
cicatrizando... -> é o tecido de granulação. E é a msm 
coisa que vc vê aqui nesse marrom + escuro! Então esse 
é um infarto subagudo!!! Ele já tem alguns dias de 
evolução! (parte de cima lado direito) 
E o infarto agudo, agudo msm... é aqui, nessa parede 
lateral... que está todo marrom! (parte de cima lado 
esquerdo) 
*Nessa foto o  não está embalsamado. E inclusive 
talvez vcs vejam no Robbins que tem uma coloração 
especial que a gente coloca no  msm p/ realssar os 
infartos. Isso ajuda a identificar outros infartos. 
Vcs conseguem perceber que esses  sempre são  c/ a 
parede ventricular + hipertrófica?! Não tanto quanto 
aqueve velhinho que eu mostrei do autopsiado... aquele 
estava fechado, estava “só parede”. 
 
 
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MICROSCOPIA 
 
9 Patologia Isadora Frota Hagge 
Na microscopia iremos ver tanto alterações ultra-
estruturais (que são aquelas do microscópio eletrônico) 
como alterações mitocondriais e do sarcolema. 
Até as primeiras 4 a 12 horas a 1° alteração que a gente 
observa em um infarto é a necrose de coagulação! 
Ocorrendo a necrose de coagulação, vai haver um edema 
entre as fibras miocárdicas e hemorragias. Toda vez que 
eu tenho um processo isquêmico-necrótico isso sucinta 
uma resposta inflamatória no pct e a resposta aguda vai 
ser na forma de um infiltrado neutrofílico! 
Das 18 as 24 horas subsequentes continua ocorrendo a 
necrose de coagulação. 
E É NAS PRIMEIRAS 12 HORAS QUE EU JÁ TENHO 
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS DO INFARTO!!! 
Então sim... eu consigo dizer se o pct morreu de infarto 
de acordo há quantas hrs ele morreu! 
*Achado macroscópico -> já sei que faz NO MÍNIMO 
12hrs que o pct morreu!* 
Então as alterações subsequentes vão ser nas primeiras 
24 a 72 horas -> um denso infiltrado neutrofílico. 
E na 1° semana (3 a 7 dias) começa a formar o tecido de 
granulação! Que é a substituição desse infiltrado 
neutrofílico por um início de um processo fibrótico... vão 
migrar macrófagos que vão fagocitar aqueles resíduos de 
hemossiderina das áreas hemorrágicas e aí o tecido de 
granulação totalmente constituído e a cicatriz... -> 
ocorrerá c/ 6 semanas de evolução! 
 
 
Olha a coronária na microscopia, aqui já são alterações 
microscópicas, em que a placa aterosclerótica rompeu e 
trombosou. 
Quando ela trombosa olha como fica estreitinho o lúmen 
coronariano... 
 
No IAM a gente 1° começa a observar os cardiomiócitos 
necróticos... eles ficam bem avermelhados, bem 
eosinofílicos. Eu tenho edema entre as fibras cardíacas, 
começa a infiltrar neutrófilos e já na fase detecido de 
granulação eu tenho neste lado aqui o que a gente 
chama de -> cardiomiócitos mumificados! Vcs 
conseguem perceber que esses cardiomiócitos não tem 
núcleo?! Por isso que chamamos de “mumificado”. E ele 
tem esse aspecto tufado e bastante eosinofílico. 
 
Aqui é o início do tecido de granulação, eu tenho 
macrófagos que estão fagocitando os resíduos de 
hemossiderina e por isso eles ficam castanhos! 
Já no infarto antigo, antigo... já bem cicatrizado ele vai 
ficar assim -> completamente fibrozado. 
 
Então eu tenho cardiomiócitos normais... chega aqui é 
uma área de cicatriz! Mto fácil perceber que o estímulo 
elétrico não vai conseguir passar aqui pq isso é um tecido 
de colágeno! Não é feito p/ isso. 
 
10 Patologia Isadora Frota Hagge 
 
No infarto agudo aquele infiltrado neutrofílico vai ser 
disposto dessa forma -> entre as fibras miocárdicas 
provocando hemorragia do tecido. 
 
Aqui já um infarto c/ 4 a 5 dias de duração. 
 
 
E aqui é uma outra imagem de células mumificas. 
- 
Existe uma lesão chamada de -> lesão de isquemia-
reperfusão. Essa lesão ocorre secundária (como o 
próprio nome diz) à isquemia e reperfusão... quando a 
gente tenta revascularizar ou reperfundir esse 
miocárdio. 
1° característica dessa lesão de isquemia-reperfusão é a 
presença de extravasamento de hemácias. 
Esse caso é aquele que a gente tenta fazer o bem e acaba 
dando BO... 
Na microscopia inclusive eu consigo ver que é lesão de 
isquemia-reperfusão pela formação dessas bandas de 
contração! Essas estrias transversais nos cardiomiócitos 
são características da lesão de isquemia-reperfusão! 
*E como assim isquemia-reperfusão? A sequência do 
infarto é -> sofreu de isquemia, o miocárdio enfarta e aí 
vc tenta fazer uma revascularização no pct... só que essa 
revascularização provoca lesão miocárdica tbm! 
 
 
Aqui é uma artéria recanalizada... vc vê vários lúmens 
secundários aí no meio de tecido conjuntivo. 
 
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LESÃO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO 
Pq que ocorre a lesão de isquemia-reperfusão? 
Ela ocorre pela restauração tardia do fluxo sanguíneo p/ 
os tecidos isquêmicos, levando a um dano tecidual 
maior. 
Os fatores associados... lembram que eu comentei que 
as 1°´s alterações ultra-estruturais são disfunção 
mitocondrial?! A mitocôndria é fundamental p/ o 
funcionamento do cardiomiócito! Quando eu tenho um 
processo isquêmico eu tenho alterações na 
permeabilidade da membrana da mitocôndria. Isso vai 
fazer c/ que a mitocôndria inche, que ela fique 
edemaciada... e isso leva a um fluxo de proteínas tbm, a 
mitocôndria se rompe e isso induz a célula à apoptose! 
E naturalmente o cardiomiócito vai morrer... 
 
11 Patologia Isadora Frota Hagge 
Esses cardiomiócitos, durante a lesão de isquemia-
reperfusão, vão sofrer danos por influxo de cálcio. E após 
a reperfusão a contração dessas miofibrilas fica mto 
alterada, fica mto hipercontrátil por esse influxo de 
cálcio -> isso leva danos ao citoesqueleto do 
cardiomiócito -> tbm levando a morte celular! 
 
A própria reperfusão tbm vai levar à liberação de radicais 
livres. E esses radicais livres tbm levam à alteração das 
proteínas de membrana e fosfolipídios. 
Lembram que as 1°´s células recrutadas durante a 
isquemia são os neutrófilos?! Bem, não se sabe mto bem 
pq... mas no fenômeno de “no-reflow” tbm ocorre o 
entupimento de microvasos por conta desses neutrófilos 
-> piorando ainda a isquemia coronariana e levando a 
morte celular! 
Naturalmente eu tenho um estado generalizado de 
disfunção endotelial... então eu tenho ativação 
plaquetária e do complemento -> piorando o dano à 
microvasculatura! 
 
*Esse quadrinho a seguir é só a título de curiosidade. Não 
cairá na prova! ↓ 
É só p/ vcs verem que existe uma explicação bioquímica 
p/ a lesão de isquemia-reperfusão... que é por conta da 
ativação do sistema calpaína! Esse sistema calpaína 
participa da regulação do cálcio, e o metabolismo do 
cálcio nos cardiomiócitos é o principal envolvido na 
bagunça que vai levar, em última análise, à falência desse 
miocárdio. 
 
Aqui é uma área de infarto ântero-septal que tentaram 
reperfundir... e como vc estão vendo, esse é o  da 
necropsia... -> não deu certo (essa reperfusão)! 
 
A característica fundamental da lesão de isquemia-
reperfusão na microscopia é a formação de -> bandas 
de contração!!! 
 
 
*O que é isso aqui jovens? Hemácia! 
*É um meio termo entre a fibrose e o normal...? A fibrose 
vai acontecer bem + tardiamente... a lesão de isquemia-
reperfusão vai ocorrer logo após a tentativa de 
revascularização do miocárdio! 
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12 Patologia Isadora Frota Hagge 
COMPLICAÇÕES 
Além da lesão de isquemia-reperfusão a gente tem 
outras complicações que podem ocorrer no pct 
enfartado! 
Essas alterações são secundárias ao dano e à fragilidade 
do músculo cardíaco após a necrose dos cardiomiócitos. 
A 1° alteração que vamos ver aqui é a formação de 
aneurismas. Lembra do aneurisma, da dilatação 
aneurismática?! 
Olhando esse , alguém poderia dizer onde está? 
Percebam que essa parede ventricular do lado esquerdo 
está maceta...e ela vem, chega aqui e some... essa é a 
dilatação aneurismática! 
Essa dilatação aneurismática pode formar trombos, que 
tbm representam complicações nesses pcts. 
(Nessa imagem o  está cortado em um corte chamado de “4 
câmaras”, vc consegue ver átrios e ventrículos no msm corte!) 
 
(Nesta imagem o  foi cortado seguindo o fluxo sanguíneo... 
então eu entro pela veia cava inferior, subo pela veia cava 
superior, corto o átrio direito, desço pelo ventrículo direito e 
seguindo o fluxo do sangue ele vai sair pela artéria pulmonar. 
Aí eu saio da pulmonar, depois eu corto o átrio esquerdo, 
desço pelo ventrículo esquerdo (na parede lateral) e subo pela 
aorta. Isso dá esse aspecto que parece que o  está igual um 
livro aberto, eu consigo ver toda a cavidade ventricular 
aberta!) 
 
Uma outra complicação importante no IAM é a ruptura 
da parede livre. Isso é um desastre! 
É + comum em mulheres e hipertensos. 
Ela vai ter 2 tempos de ocorrência: 
Entre 1 h e 24h -> por conta de hematomas na área 
enfartada. 
E 3 a 5 dias depois -> lembram daquela imagem de 
infarto subagudo que eu mostrei p/ vcs?! Que tem um 
tecido de granulação... aquela área ainda é mto 
susceptível à ruptura. Como é que a gente vê essa 
ruptura? Aqui é uma parede ventricular... olha o rasgo 
que se formou aqui! Olha essa outra... o pct morre de 
que nesse caso? Derrame pericárdico?! Sim, mas aí o que 
que acontece? Tamponamento cardíaco! 
E aí na microscopia vcs vão observar que esse pct vai ter 
uma área extensa de hemorragia e ruptura das fibras 
cardíacas! 
*É tipo um AVC hemorrágico? Não é bem um AVC pq 
aqui a ruptura ocorreu na fibra cardíaca. 
 
 
Olha aí o tamanho do buraco, parece que levou um tiro 
no . O músculo papilar é mto grande, enorme! Parede 
ventricular esquerda, espessamento da parede septal... 
olha quanta gordura epicárdica esse  tem... 
 
E aí o que que vcs estão vendo nessa imagem abaixo? 
 
13 Patologia Isadora Frota Hagge 
 
Tem alguma coisa rompida ali no meio... Pois é, mas qual 
o nome disso aí? Como é o nome desse “biloto” que 
seguraa cordoalha? Músculo papilar! 
Aqui temos a necrose do músculo papilar! E aí o músculo 
papilar rompendo ele solta a cordoalha tendínea.