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1 Patologia Isadora Frota Hagge CARDIOPATIA ISQUÊMICA Ubyb L (Cardiopatia Isquêmica) Aula IAM (Infarto Agudo do Miocárdio) Cardiopatias isquêmicas -> que é, basicamente, o IAM. ANATOMIA Aqui vcs estão vendo a artéria coronária direita (RCA). Ela possui 2 ramos: o descendente anterior e o circunflexo. Em seguida vcs vão ver a parte posterior do . Então... o seu ramo p/ a base do , aquela superfície diafragmática que é a descendente posterior. A distribuição anatômica das coronárias vai fazer c/ que vc consigam entender a distribuição *** dos infartos. Aqui... + uma visão da circunflexa. E uma visão superficial delas saindo do óstio da coronária. Então a gente tem o ramo marginal, a descendente posterior, a artéria descendente anterior e o ramo circunflexo esquerdo (tbm chamado de marginal). Aqui por cima é o tronco e a pulmonar. -------------------------------------------------------------------------- DEFINIÇÃO O que a gente vai chamar de dç isquêmica cardíaca são todas aquelas síndromes anginosas que vão ser causadas pela isquemia do miocárdio! O miocárdio vai ter isquemia todas as vezes que a demanda do miocárdio for superior à oferta de nutrientes. E na maioria absoluta das vezes esse desequilíbrio entre demanda e oferta vai ocorrer por conta de dç aterosclerótica (assunto da nossa 1° aula). Então grande parte dos pcts que tem isquemia coronariana será por uma redução do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias e o que precisaria de + sangue... então o miocárdio entra em isquemia e necrosa! Ela pode resultar então: 1. Do aumento da demanda metabólica do miocárdio, ou seja -> aumento da FC secundária ao esforço físico ***. 2. Volume de sangue diminuído, quando o pct tem choque hipovolêmico, por exemplo. 3. Oxigenação diminuída quando a troca gasosa está diminuída dos alvéolos pulmonares, por pneumonia ou insuficiência cardíaca... levando ao edema e por conseguinte -> hipóxia. 2 Patologia Isadora Frota Hagge 4. Ou diminuição da capacidade de transporte do oxigênio, como situações de anemia e envenenamento por monóxido de carbono. Essas sd.´s clínicas da dç isquêmica cardíaca vão variar desde angina pectoris até a dç isquêmica cardíaca crônica c/ insuficiência cardíaca... e até a morte súbita cardíaca! *A dç isquêmica cardíaca crônica vai ser resultado de uma série de infartos, e esses infartos vão gerar danos acumulativos no miocárdio e causar disfunção contrátil! *Curiosidade: existe morte súbita de origem cardíaca e de origem não cardíaca. Geralmente a morte súbita vai ser secundária a uma arritmia letal! -------------------------------------------------------------------------- CASO CLÍNICO: Como vcs preencheriam a DO desse pct? “Morte natural por causa indeterminada”, pq a gente não tem substrato de exame complementar p/ dizer se esse pct enfartou ou não. Se ao invés dele ter sido encontrado morto, ele tivesse procurado um PS e tivesse diagnosticado infarto e tivesse morrido no hospital... aí vc teria substrato, seja eletrocardiográfico, seja enzimas cardíacas... p/ afirmar que ele morreu de infarto. E inclusive afastar outras causas de precordialgia... Qual uma outra causa de precordialgia? Dç do refluxo (DRGE) c/ sintomas atípicos! Dor retroesternal é um sintoma de dç do refluxo c/ sintoma atípico. Alguns pcts sentem essa precordialgia e acham que estão enfartando, vão p/ o hospital e o médico acha que está enfartando.... mas na vdd é a dç do refluxo e se resolve c/ omeprazol. Então refluxo gastro-esofágico pode cursar c/ precordialgia e lancinante! Mas esse pct em questão foi submetido a necropsia... e agr vcs vão descrever os achados da necropsia: (Nessa imagem o foi cortado no corte transversal! São secções transversais da parede ventricular.) É um grande. O que que é isso? Músculo cardíaco. Mas qual lado? Ventrículo esquerdo! Essas são secções transversais da parede ventricular. O que vcs veem aí? O ventrículo esquerdo está hipertrofiado. Isso, e iremos falar tbm de hipertrofia muscular. Esse amarelado na borda é a gordura epicárdica, ou seja: gordinho esse . Esse pct velhinho tinha aterosclerose. Lembra que a dislipidemia é associada a aterosclerose? Então... a superfície desse é bem gordinha. Vcs falaram tbm sobre a diminuição da cavidade ventricular... concordam cmg que essa diminuição é às custas do espessamento da parede?! Sim. O ventrículo direito está normal ou está dilatado? Assim, como esse pct era hipertenso, ele tinha uma cardiopatia hipertensiva... então o acaba ficando quase que globalmente aumentado, as câmaras aumentam e isso 3 Patologia Isadora Frota Hagge acaba gerando o aumento compensatório do ventrículo direito. Essa coloração dele globalmente é pq o cadáver foi embalsamado antes de ser submetido a necropsia. Mas o que eu quero que vcs vejam tem a ver c/ a data do infarto... essas áreas branquinhas que vcs estão vendo são áreas cicatriciais de infarto antigo! Então esse pct já tinha sofrido outros infartos... O infarto tem uma cronologia de alterações morfológicas!!! Então infartos antigos cicatrizam c/ fibrose... e a fibrose da msm forma que fica em uma cicatriz cirúrgica, fica branquinha... é a msm coisa só que no miocárdio! A abertura da cavidade mediastinal, a gente abre o pct em “Y” até o púbis, corta os arcos costais feito uma janelinha, puxa e o que vcs estão vendo é como se o pct estivesse deitado e vcs estão vendo por cima da cabeça dele. Vcs estão vendo o bloco mediastinal por trás. Então essa é a região posterior do pulmão e aqui é a área mediastinal e aqui é a minha mão ou mão do técnico. O que vcs estão vendo aí? Esse branquinho bem no meio do é o saco pericárdico. É um branquinho meio espessado. Esse pulmão, a cor, não está normal. Ele pode ter tido um trombo, um TEP? Um infarto pulmonar teria uma característica especifica -> esses infartos geralmente vão formar região em cunha. Na aula de covid veremos + sobre e imagem. Então eu tenho uma área de infarto bem delimitada pq houve a obstrução de um leito vascular e essa obstrução provocou uma isquemia bem regional. E essa área de infarto fica bem delimitada... essas alterações que vcs estão vendo nesse pulmão são difusas! Esse pulmão está mto mto mto edemaciado, está mto congesto... e hemorrágico! Por isso ele está assim roxo. O pulmão normal é bem clarinho. Tem + uma coisa aí nessa imagem que eu quero que vcs percebam... está ai no mediastino... A aorta? Perto dela. A cava? A cava é a direita. Essa espuma o que vcs acham que é? Essa espuma bem no meio do , olhem a bolinha da espuma. O líquido sai dos brônquios, líquido espumoso... é então edema agudo de pulmão! Então esse pct tem: infartos antigos, aterosclerose, edema agudo de pulmão, e na microscopia ele tinha infarto agudo! Como é que na necropsia a gente libera esse relatório? Esse pct fez IAM, como é que eu sei? Na lâmina tinha -> um INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS C/ NECROSE DOS CARDIOMIÓCITOS. Isso levou a uma disfunção ventricular aguda grave! Levou ao edema agudo de pulmão, hipóxia e assistolia. O que que causou tudo isso aqui? A gente liberou a causa mortis (causa da morte) como “morte súbita de origem cardíaca”. A causa básica foi... aí aqui a gente explica: IAM c/ achados morfológicos compatíveis c/ até 12 hrs de evolução.Como é que eu sei? *-> Pelos achados morfológicos! Pela cor?! É azulado-vermelhado a cor nas 1°´s horas do infarto... Mas isso na macro! Lembra que ele está embalsamado? Eu não vou ver essa cor... mas eu consigo ver na lâmina! P/ eu ver alterações macroscópicas (a olho nu) é + difícil de eu ver em um cadáver embalsamado, mas eu vou ver na micro (microscopia -> microscópio) pq essas alterações não vão sumir! Então a gente viu: Necrose de miócitos c/ infiltrado de neutrófilos no miocárdio. Extensas áreas cicatriciais miocárdicas (e essas vimos na macro) c/ provável contribuição arritmogênica. *Pq essa provável contribuição arritmogênica?? Vcs concordam cmg que o tecido muscular cardíaco é especializado em fazer condução elétrica? E lá naquelas áreas de fibrose essa condução não é feita de forma adequada... são áreas arritmogênicas! E esse pct fez hemorragia e edema pulmonar extensos. 4 Patologia Isadora Frota Hagge Tudo isso fecha um relatório do que que pode ter acontecido naquele pct c/ base nos achados morfológicos! *Essa aqui é uma relação completa da necropsia, a gente não libera que nem a DO tá... -------------------------------------------------------------------------- EPIDEMIOLOGIA A dç isquêmica cardíaca é tão importante que nos EUA ela é responsável por 1 em casa 3 óbitos! Só em 2015 (já tem 6 anos) estimava-se que 366 mil norte-americanos faleceram de dç coronariana. É tbm uma causa importante de mortalidade no mundo inteiro, msm quando a gente separa entre homens e mulheres... E aí a gente tem várias manifestações das dçs cardiovasculares... então desde a dç isquêmica cardíaca, dç cardíaca hipertensiva, dçs cerebrovasculares dentro desse espectro. E no mundo todo elas vão ter diferentes cargas de dç, esse mapa mundi mostra a taxa de mortalidade por região geográfica a cada 100 mil habitantes. E observem como países geograficamente próximos possuem números tão diferentes... isso mostra a influência dos fatores comportamentais nessa dç! -------------------------------------------------------------------------- FATORES DE RISCO E aí a gente já conhece os fatores de risco p/ aterosclerose... que são os msm da dç isquêmica cardíaca: No sexo masculino vai ocorrer c/ + frequência em relação as mulheres! E todos aqueles estados pró-inflamatórios, que portando aumentam o estresse oxidativo no endotélio vascular, tbm serão fatores de risco! Dentre esses fatores pró-inflamatórios a gente destaca: 1. Diabetes e obesidade 2. Poluição atmosférica 3. Cigarro 5 Patologia Isadora Frota Hagge A liberação de radicais livre nesses estados pró- inflamatórios vai levar a uma lesão endotelial... aumentando a susceptibilidade à aterosclerose e, portanto, à dç isquêmica cardíaca!!! Um outro fator que tbm colabora c/ a dç isquêmica cardíaca são os pcts portadores de HIV. E isso eu estou falando de um mundo civilizado... aqui os nossos pcts portadores de HIV nem chegam a ter mortalidade assim tão alta por dç isquêmica cardíaca pq eles morrem antes. As necropsias do tropical, a média de idade dos pcts não passa de 35 anos, em média. Gira em torno de 25 a 35 anos. Então são pcts que nem chegam a idade de ter dç aterosclerótica. Mas no mundo civilizado, EUA e Europa, vc tem pcts que tem uma longa sobrevida e eles não morrem das dçs oportunistas... eles morrem das dçs ateroscleróticas -> mas em uma idade + precoce em relação à população geral! Pq isso acontece? Há sinergismo dos fatores... o 1° fator é o próprio vírus HIV. O vírus HIV e suas co-infecções, suas infecções oportunistas levarão ao um estado pró- inflamatório c/ liberação de interleucina 6, aumento do fator de necrose tumoral e outras citocinas pró- inflamatórias... além do estado pró-trombótico! As drogas utilizadas na terapia antirretroviral têm como efeito adverso a dislipidemia e o aumento da resistência à insulina e isso tbm contribui c/ a dç aterosclerótica, levando tbm a uma disfunção endotelial. E a gente não pode ignorar que esses pcts tbm sofrerão a carga dos fatores de risco tradicionais... como: hipertensão, diabetes, dislipidemia e assim por diante. -------------------------------------------------------------------------- PATOGÊNESE A patogênese da dç isquêmica cardíaca estará relacionada, portanto, a uma combinação entre esses fatores: 1. Diminuição da perfusão coronariana em relação à demanda do miocárdio 2. Estreitamento aterosclerótico (na maioria dos pcts) 3. Alterações agudas na placa (como a gente viu lá na aula de aterosclerose... trombose em uma placa rompida) 4. Agregação plaquetária 5. Vasoespasmo A ruptura aguda da placa tem como consequência aquelas 3 complicações principais que estudamos na aula de aterosclerose -> 1. Ruptura 2. Erosão 3. Hemorragia Qualquer 1 dessas 3 pode provocar o estreitamento do lúmen coronariano... levando a um evento isquêmico! *Irei pular essas imagens pq estão na aula de aterosclerose e vcs já conhecem... -------------------------------------------------------------------------- SEQUÊNCIAS DAS ALTERAÇÕES DO INFARTO DO MIOCÁRDIO Agr a gente vai ver um pouquinho sobre as alterações + específicas do IAM. 6 Patologia Isadora Frota Hagge Então, a progressão da zona de necrose vai ocorrer em uma determinada sequência cronológica! Nós vamos estudar na aula de hj como essas sequências cronológicas podem ser identificadas morfologicamente. -> as sequências das alterações do infarto do miocárdio! Essa sequência cronológica começa c/ alterações ultra- estruturais, que são alterações observáveis à microscopia eletrônica! A 1° alteração que ocorre c/ a isquemia miocárdica é a própria disfunção contrátil! C/ uma redução inicial do ATP, alterações ultra-estruturais de lesões reversíveis, os cardiomiócitos começam a ficar ondulados. As alterações ultra-estruturais de lesão IRREVERSÍVEL já vão começar c/ 20 minutos após a isquemia cardíaca... então é mto rápido! As alterações que a gente consegue observar na macroscopia serão no infarto a partir de 12 a 24 horas de tempo de isquemia! As alterações microscópicas começam já nas primeiras 4 horas! *microscopia aquela que a gente observa no microscópio comum. -------------------------------------------------------------------------- MACROSCOPIA Cada tipo de infarto vai ter uma fisiopatologia diferente... O infarto transmural regional será o resultado de uma -> obstrução total e persistente do lúmen coronariano. Já o infarto NÃO transmural é o resultado de uma -> oclusão que reabre espontaneamente ou que vai ser suprido por artérias colaterais, por vasos colaterais. E o infarto regional focal é o resultado de uma -> microembolia de plaquetas em um trombo.* *Como é que é isso? Uma placa sofre erosão ou fissura/ruptura, ocorre trombo na superfície daquela placa e aquelas plaquetas, aqueles trombos se soltam na circulação provocando múltiplas áreas de infarto nos vasos + estreitinhos. Nos pcts c/ choque cardiogênico a gente pode observar um fenômeno que a gente vai chamar de -> necrose subendocárdica difusa, que é essa área que tem esse aspecto aqui... *o melhor diagrama é o do Robbins. Como é que a gente entende esse diagrama? 1° coisa que vcs tem que ver ao observar esse diagrama é onde são as paredes ventriculares. Observe que o ventrículo esquerdoestá aqui a direita. E o ventrículo direito está aqui a esquerda. No lado direito do quadro eu tenho infartos que são NÃO transmurais, ou seja: aqueles que são resultado de uma suboclusão ou uma oclusão que foi suprida pelas artérias colaterais. Aqui a gente tem a artéria descendente anterior e a descendente posterior... E no lado esquerdo temos os infartos transmurais... quando tem uma oclusão persistente da descente anterior, eu vou ter um infarto ântero-septal! Quando eu tenho uma oclusão do ramo circunflexo -> infarto transmural segmentar! Aqui p/ o lado do vaso... E quando eu tiver oclusão da descendente posterior -> infarto póstero-septal! 7 Patologia Isadora Frota Hagge INFARTOS TRANSMURAIS: Oclusão descente anterior -> infarto ântero-septal! Oclusão circunflexo -> infarto transmural segmentar! Oclusão descente posterior -> infarto póstero-septal! - Já nos infartos NÃO transmurais, quando ele ocorre na descendente anterior -> infarto subendocárdico ântero- septal! *Naqueles pcts c/ hipotensão global, por exemplo: no caso de um choque... eu vou ter um infarto difuso subendocárdico. Pq? Concorda cmg se eu tenho uma hipotensão no pct, se eu tenho uma isquemia generalizada no pct... os 3 vasos estarão com menor circulação?! Então eu vou ter uma isquemia subendocárdica! E o infarto intramural vai ser relacionado a micro oclusões nos pequenos vasos! - Aqui vcs estão vendo uma coronária cortada transversalmente. Essa é a luz original da coronária. Olha a placa aterosclerótica aqui... e o lúmen foi completamente ocluído por esse trombo. *Instável. Olhando p/ essa placa aterosclerótica vcs classificariam ela como? Lembra que a gente tem placas instáveis e estáveis? Ela é instável, pq se teve trombo quer dizer que ela rompeu...! E morfologicamente o que que vc vê que mostra que essa placa é instável? A capa de tecido conjuntivo (que é a cápsula do ateroma) é fininha e o centro necrótico dela é mto grande! E é isso que torna ela susceptível à ruptura e trombose!!! Olha uma delas de perto: *Instável. Aqui é um trombo, olha só o tamanho do centro necrótico... tudo isso é gordura necrosada, lipídeos oxidados... e isso deixa a placa mto susceptível. *Instável. Aqui é uma placa que formou ruptura e o que que é isso aqui? Um trombo! A placa rompeu, o trombo se formou por agregação plaquetária... e qual o risco desse trombo?? Ele embolizar! Nesse caso o risco não é a oclusão pq ainda há lúmen no vaso, não ocluiu totalmente... o risco aqui é embolizar! Mas ele ainda não embolizou, pq ele está aí agarradinho... O risco é esse trombo se soltar e embolizar um ponto + distal e + estreito do vaso! *Msm ele ainda estando aí agarradinho os pedacinhos dele que por algum acaso se soltem podem embolizar? Podem sim, podem ter embolizado outro vaso. *Essa é + estável pq é + grossinha? Ou não necessariamente? Não, pq vc vê que vc não consegue perceber aqui tecido conjuntivo, ela não está tão ocluída quanto aquela, tão espessa quanto aquela 1° placa que eu acabei de mostrar p/ vcs. Mas vc vê que ela tem mta mta necrose. Então, no caso, ela seria instável tbm! 8 Patologia Isadora Frota Hagge É sempre a placa INSTÁVEL que vai sofrer maior chance de complicação! Olha o tamanho do centro necrótico dessa placa, essa aqui não chegou a romper... vc vê que ainda tem lúmen, bastante lúmen, coronariano aqui. Ela tbm é instável! *Instável. Gordura -> bem amarelinho. Brilhosa. Aspecto macerado de gordura msm. Tecido conjuntivo -> branquinho. É um amarelo + opaco, + branco. Opaco/sem brilho. *Essa tem tecido conjuntivo? Mto pouco... mas elas sempre vão ter. Pensa na placa do ateroma como um sanduichão... o pão de hambúrguer é o tecido conjuntivo e a placa de ateroma é o hambúrguer! Então ela sempre vai estar envolta de tecido conjuntivo. O tecido conjuntivo vai estar ao redor da parede do vaso. E na placa instável -> em uma fina camada fechando ela né... E na placa estável -> é uma camada grossa de tecido conjuntivo. Nessa última imagem o centro necrótico é a parte amarela! Que é a gordura... - Já essa aqui é uma placa ESTÁVEL! Vemos bastante tecido conjuntivo nela... -> uma camada grossa de tecido conjuntivo. *Estável. Aqui vcs veem infartos em diferentes tempos de evolução: Olha que miocárdio esculhambado desse rapaz... Aqui tem um infarto antigo, bem branquinho, cicatrizado. *fibrose. Esse é pôstero-lateral, superfície diafragmática. (parte de baixo) Já esse infarto aqui, vcs conseguem perceber que tem 2 tons? É tipo quando a gente rala o joelho e começa a cicatrizar... que a área central é + vermelhinha e a área periférica já está cicatrizando?! Pois é, aquela área periférica do nosso joelho ralado, essa área que está cicatrizando... -> é o tecido de granulação. E é a msm coisa que vc vê aqui nesse marrom + escuro! Então esse é um infarto subagudo!!! Ele já tem alguns dias de evolução! (parte de cima lado direito) E o infarto agudo, agudo msm... é aqui, nessa parede lateral... que está todo marrom! (parte de cima lado esquerdo) *Nessa foto o não está embalsamado. E inclusive talvez vcs vejam no Robbins que tem uma coloração especial que a gente coloca no msm p/ realssar os infartos. Isso ajuda a identificar outros infartos. Vcs conseguem perceber que esses sempre são c/ a parede ventricular + hipertrófica?! Não tanto quanto aqueve velhinho que eu mostrei do autopsiado... aquele estava fechado, estava “só parede”. -------------------------------------------------------------------------- MICROSCOPIA 9 Patologia Isadora Frota Hagge Na microscopia iremos ver tanto alterações ultra- estruturais (que são aquelas do microscópio eletrônico) como alterações mitocondriais e do sarcolema. Até as primeiras 4 a 12 horas a 1° alteração que a gente observa em um infarto é a necrose de coagulação! Ocorrendo a necrose de coagulação, vai haver um edema entre as fibras miocárdicas e hemorragias. Toda vez que eu tenho um processo isquêmico-necrótico isso sucinta uma resposta inflamatória no pct e a resposta aguda vai ser na forma de um infiltrado neutrofílico! Das 18 as 24 horas subsequentes continua ocorrendo a necrose de coagulação. E É NAS PRIMEIRAS 12 HORAS QUE EU JÁ TENHO ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS DO INFARTO!!! Então sim... eu consigo dizer se o pct morreu de infarto de acordo há quantas hrs ele morreu! *Achado macroscópico -> já sei que faz NO MÍNIMO 12hrs que o pct morreu!* Então as alterações subsequentes vão ser nas primeiras 24 a 72 horas -> um denso infiltrado neutrofílico. E na 1° semana (3 a 7 dias) começa a formar o tecido de granulação! Que é a substituição desse infiltrado neutrofílico por um início de um processo fibrótico... vão migrar macrófagos que vão fagocitar aqueles resíduos de hemossiderina das áreas hemorrágicas e aí o tecido de granulação totalmente constituído e a cicatriz... -> ocorrerá c/ 6 semanas de evolução! Olha a coronária na microscopia, aqui já são alterações microscópicas, em que a placa aterosclerótica rompeu e trombosou. Quando ela trombosa olha como fica estreitinho o lúmen coronariano... No IAM a gente 1° começa a observar os cardiomiócitos necróticos... eles ficam bem avermelhados, bem eosinofílicos. Eu tenho edema entre as fibras cardíacas, começa a infiltrar neutrófilos e já na fase detecido de granulação eu tenho neste lado aqui o que a gente chama de -> cardiomiócitos mumificados! Vcs conseguem perceber que esses cardiomiócitos não tem núcleo?! Por isso que chamamos de “mumificado”. E ele tem esse aspecto tufado e bastante eosinofílico. Aqui é o início do tecido de granulação, eu tenho macrófagos que estão fagocitando os resíduos de hemossiderina e por isso eles ficam castanhos! Já no infarto antigo, antigo... já bem cicatrizado ele vai ficar assim -> completamente fibrozado. Então eu tenho cardiomiócitos normais... chega aqui é uma área de cicatriz! Mto fácil perceber que o estímulo elétrico não vai conseguir passar aqui pq isso é um tecido de colágeno! Não é feito p/ isso. 10 Patologia Isadora Frota Hagge No infarto agudo aquele infiltrado neutrofílico vai ser disposto dessa forma -> entre as fibras miocárdicas provocando hemorragia do tecido. Aqui já um infarto c/ 4 a 5 dias de duração. E aqui é uma outra imagem de células mumificas. - Existe uma lesão chamada de -> lesão de isquemia- reperfusão. Essa lesão ocorre secundária (como o próprio nome diz) à isquemia e reperfusão... quando a gente tenta revascularizar ou reperfundir esse miocárdio. 1° característica dessa lesão de isquemia-reperfusão é a presença de extravasamento de hemácias. Esse caso é aquele que a gente tenta fazer o bem e acaba dando BO... Na microscopia inclusive eu consigo ver que é lesão de isquemia-reperfusão pela formação dessas bandas de contração! Essas estrias transversais nos cardiomiócitos são características da lesão de isquemia-reperfusão! *E como assim isquemia-reperfusão? A sequência do infarto é -> sofreu de isquemia, o miocárdio enfarta e aí vc tenta fazer uma revascularização no pct... só que essa revascularização provoca lesão miocárdica tbm! Aqui é uma artéria recanalizada... vc vê vários lúmens secundários aí no meio de tecido conjuntivo. -------------------------------------------------------------------------- LESÃO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO Pq que ocorre a lesão de isquemia-reperfusão? Ela ocorre pela restauração tardia do fluxo sanguíneo p/ os tecidos isquêmicos, levando a um dano tecidual maior. Os fatores associados... lembram que eu comentei que as 1°´s alterações ultra-estruturais são disfunção mitocondrial?! A mitocôndria é fundamental p/ o funcionamento do cardiomiócito! Quando eu tenho um processo isquêmico eu tenho alterações na permeabilidade da membrana da mitocôndria. Isso vai fazer c/ que a mitocôndria inche, que ela fique edemaciada... e isso leva a um fluxo de proteínas tbm, a mitocôndria se rompe e isso induz a célula à apoptose! E naturalmente o cardiomiócito vai morrer... 11 Patologia Isadora Frota Hagge Esses cardiomiócitos, durante a lesão de isquemia- reperfusão, vão sofrer danos por influxo de cálcio. E após a reperfusão a contração dessas miofibrilas fica mto alterada, fica mto hipercontrátil por esse influxo de cálcio -> isso leva danos ao citoesqueleto do cardiomiócito -> tbm levando a morte celular! A própria reperfusão tbm vai levar à liberação de radicais livres. E esses radicais livres tbm levam à alteração das proteínas de membrana e fosfolipídios. Lembram que as 1°´s células recrutadas durante a isquemia são os neutrófilos?! Bem, não se sabe mto bem pq... mas no fenômeno de “no-reflow” tbm ocorre o entupimento de microvasos por conta desses neutrófilos -> piorando ainda a isquemia coronariana e levando a morte celular! Naturalmente eu tenho um estado generalizado de disfunção endotelial... então eu tenho ativação plaquetária e do complemento -> piorando o dano à microvasculatura! *Esse quadrinho a seguir é só a título de curiosidade. Não cairá na prova! ↓ É só p/ vcs verem que existe uma explicação bioquímica p/ a lesão de isquemia-reperfusão... que é por conta da ativação do sistema calpaína! Esse sistema calpaína participa da regulação do cálcio, e o metabolismo do cálcio nos cardiomiócitos é o principal envolvido na bagunça que vai levar, em última análise, à falência desse miocárdio. Aqui é uma área de infarto ântero-septal que tentaram reperfundir... e como vc estão vendo, esse é o da necropsia... -> não deu certo (essa reperfusão)! A característica fundamental da lesão de isquemia- reperfusão na microscopia é a formação de -> bandas de contração!!! *O que é isso aqui jovens? Hemácia! *É um meio termo entre a fibrose e o normal...? A fibrose vai acontecer bem + tardiamente... a lesão de isquemia- reperfusão vai ocorrer logo após a tentativa de revascularização do miocárdio! -------------------------------------------------------------------------- 12 Patologia Isadora Frota Hagge COMPLICAÇÕES Além da lesão de isquemia-reperfusão a gente tem outras complicações que podem ocorrer no pct enfartado! Essas alterações são secundárias ao dano e à fragilidade do músculo cardíaco após a necrose dos cardiomiócitos. A 1° alteração que vamos ver aqui é a formação de aneurismas. Lembra do aneurisma, da dilatação aneurismática?! Olhando esse , alguém poderia dizer onde está? Percebam que essa parede ventricular do lado esquerdo está maceta...e ela vem, chega aqui e some... essa é a dilatação aneurismática! Essa dilatação aneurismática pode formar trombos, que tbm representam complicações nesses pcts. (Nessa imagem o está cortado em um corte chamado de “4 câmaras”, vc consegue ver átrios e ventrículos no msm corte!) (Nesta imagem o foi cortado seguindo o fluxo sanguíneo... então eu entro pela veia cava inferior, subo pela veia cava superior, corto o átrio direito, desço pelo ventrículo direito e seguindo o fluxo do sangue ele vai sair pela artéria pulmonar. Aí eu saio da pulmonar, depois eu corto o átrio esquerdo, desço pelo ventrículo esquerdo (na parede lateral) e subo pela aorta. Isso dá esse aspecto que parece que o está igual um livro aberto, eu consigo ver toda a cavidade ventricular aberta!) Uma outra complicação importante no IAM é a ruptura da parede livre. Isso é um desastre! É + comum em mulheres e hipertensos. Ela vai ter 2 tempos de ocorrência: Entre 1 h e 24h -> por conta de hematomas na área enfartada. E 3 a 5 dias depois -> lembram daquela imagem de infarto subagudo que eu mostrei p/ vcs?! Que tem um tecido de granulação... aquela área ainda é mto susceptível à ruptura. Como é que a gente vê essa ruptura? Aqui é uma parede ventricular... olha o rasgo que se formou aqui! Olha essa outra... o pct morre de que nesse caso? Derrame pericárdico?! Sim, mas aí o que que acontece? Tamponamento cardíaco! E aí na microscopia vcs vão observar que esse pct vai ter uma área extensa de hemorragia e ruptura das fibras cardíacas! *É tipo um AVC hemorrágico? Não é bem um AVC pq aqui a ruptura ocorreu na fibra cardíaca. Olha aí o tamanho do buraco, parece que levou um tiro no . O músculo papilar é mto grande, enorme! Parede ventricular esquerda, espessamento da parede septal... olha quanta gordura epicárdica esse tem... E aí o que que vcs estão vendo nessa imagem abaixo? 13 Patologia Isadora Frota Hagge Tem alguma coisa rompida ali no meio... Pois é, mas qual o nome disso aí? Como é o nome desse “biloto” que seguraa cordoalha? Músculo papilar! Aqui temos a necrose do músculo papilar! E aí o músculo papilar rompendo ele solta a cordoalha tendínea.
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