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ulceras de estase venosa

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ÚLCERA DE ESTASE VENOSA
BRÁULIO J. S. ÁLVARES F.
· INTRODUÇÃO DOENÇA ULCEROSA
Ulceras cutâneas são uma lesão com perda de tecido que atinge a epiderme, derme e até o tecido celular subcutâneo ou + fundo. 
São muitas as dermatoses que podem se apresentar como ulceras. As agudas cicatrizam de maneira apropriada mantendo a integridade anatômica e funcional com sua cicatrização.
As ulceras crônicas estacionam na fase inflamatória ou proliferativa do processo cicatricial possuindo determinadas características que dificultam a cicatrização como o acumulo de metaloproteinases, colagenoses e elastase (que degradam prematuramente colágeno e fatores de crescimento).
Possuirão um microambiente com hipóxia que induz proliferação de fibroblastos e uma consequente fibrose tecidual. No mais, terá uma propensão maior à colonização por bactérias e fungos o que de quebra retarda a cicatrização.
Um grande n° de doenças se manifesta com ulceras crônicas, como ulcera de MMII e as ulceras de pressão. 
ÚLCERA VENOSA
· EPIDEMIOLOGIA 
Representa o estágio +avançado da doença venosa crônica (DVC). No brasil é a 14° causa de afastamento do trabalho. A prevalência total varia entre 0,6% - 2% na população geral e superior a 4% em pessoas>65 anos.
As ulceras causadas por IVC são o tipo +comum (70 – 80% casos) e até 20% tem etiologia mista (venosa –arterial). As ulceras de perna causadas por IVC produzem morbidade significativa e impacto negativo sobre a qualidade de vida e impacto econômico e previdenciário. 
· ETIOPATOGENIA (vide patologia completa em IVC)
Na maior parte dos casos surgem secundarias a veias varicosas ou na síndrome pós-flebite. Outra possível causa é a trombose venosa profunda (TVP), obesidade ou lesão ou cirurgia previa na perna. 
	OBS) FLEBITE ou Tromboflebite é uma inflamação de uma veia superficial que gera formação de um trombo (coágulo). Um processo inflamatório localizado que pode se espalhar pelo trajeto da veia. 
Quando um pcte com retorno venoso normal fica de pé ou caminha a musculatura da panturrilha (junto com veias e válvulas) esvaziam o sistema venoso para reduzir a pressão. Quando as válvulas se tornam incompetentes ocorre hipertensão venosa, em seguida se instala hipóxia tecidual e enfim à destruição e colapso da pele. 
O processo de cicatrização fica deveras comprometido e elementos autolíticos entram em ação. Nasce então a úlcera. 
A DVC pode causar alterações cutâneas, incluindo dermatite ocre, lipodermatoesclerose e ulceras! O funcionamento da bomba musc depende de válvulas competentes (especialmente relevantes na posição ortostática) para prevenir o refluxo e garantir o retorno venoso do distal para proximal.
As veias superficiais são grandes e de paredes (relativamente) espessas enquanto as profundas tem paredes +finas e menor camada muscular, localizadas sob a fáscia muscular sendo +responsivas à contração muscular. 
As veias perfurantes/comunicantes unem o sistema superficial ao profundo. Normalmente as valvas estão presentes em todas as veias dos MMII sendo estruturas bicúspides na base do segmento das veias. A orientação das veias perfurantes também garante que o fluxo seja unidirecional.
 
Em repouso e na posição ortostática a pressão no sistema venoso superficial é de aproximadamente 80mmHg. Na deambulação as veias profundas são comprimidas (“ordenhadas”) com um aumento transitório da pressão propelindo o sangue em direção cefálica – nesse momento as valvas se fecham prevenindo refluxo. No momento que o sistema profundo se esvazia ocorre queda abrupta de pressão para 0 – 10 mmHg abrindo as válvulas. 
As possíveis etiologias da disfunção da bomba são múltiplas: insuficiência venosa profunda (primária ou pós-trombótica), obstrução venosa profunda, insuficiência de perfurantes, insuficiência venosa superficial, fistulas arteriovenosas, disfunção neuromuscular ou a combinação desses fatores. 
Poderíamos mudar o nome de ulcera venosa para “Úlcera por disfunção da bomba muscular”.
DOENÇA VENOSA CONGÊNITA: na síndrome de Klippel – Trenaunay vemos má formação vascular cutânea, ectasias venosas e hipertrofia da área comprometida. Ocorrem veias anormais com valvas insuficientes deixando à mostra varizes desfigurantes. A síndrome de Parker-Weber tem as mesmas características + fistulas arteriovenosas. 
Causas de FALHA DE BOMBA: doença varicosa primaria e efeitos tardios da TVP (síndrome pós-trombótica ou pós-flebítica). 
A doença varicosa primaria tem componente hereditário, costuma envolver a veia safena magna e +prevalente em multíparas. A insuficiência valvar nessa doença ocorre por agenesia ou alteração congênita das próprias valvas ou por dilatação da parede venosa por diminuição da resistência dela. 
Na síndrome pós-trombótica a insuficiência valvar parece ser a chave para o desenvolvimento de sinais e sintomas dessa síndrome: pode ocorrer por fragmentação e/ou aderência das valvas à parede venosa no processo de resolução do trombo e recanalização venosa. Unidas essas causas tornam a veia insuficiente!
 A hipertensão venosa causada por incompetência valvar tem sido o principal fator de risco para o desenvolvimento de ulcera. 
Quando as valvas se danificam ocorre refluxo das veias profundas para as superficiais e consequente hipertensão venosa. Todavia ainda não est claro o mecanismo pelo qual essa hipertensão venosa causa ulceração. 
As teorias que buscam explicar a fisiopatogenia da ulcera são várias, as +antigas: a da estase venosa (1917) e a de shunts arteriovenosos (1950) estando praticamente superadas. As +recentes teorias tem relacionado a DVC com anormalidades microcirculatórias e geração de resposta inflamatória. 
Em 1982 surge a teoria de que a hipertensão dentro do sistema de bomba musc é transmitida pelo sistema perfurantes/comunicantes para as veias superficiais. Isso distenderia o leito capilar alargando os poros endoteliais permitindo escape de grandes moléculas (sobretudo fibrinogênio) para o fluido intersticial. 
Formam-se complexos de fibrina insolúveis por uma inadequada atividade fibrinolítica no sangue e fluido intersticial. A fibrina depositada ao redor do capilar formaria uma barreira à passagem de O2 e nutrientes promovendo morte celular e ulceras. Em 1993 falhou-se no entanto em demonstrar que os “manguitos de fibrina” seriam verdadeiras barreiras para difusão, com as ulceras venosas ainda cicatrizando mesmo com sua presença. 
Em 1988 surge a hipótese de que a pressão aumentada no sistema venoso em posição ortostática levaria a redução da pressão de perfusão capilar, reduzindo o fluxo capilar e isso bastaria para causar empilhamento de leucócitos – os quais liberam metabolitos tóxicos de O2 e enzimas proteolíticas que danificam os capilares. O aumento de permeabilidade geraria extravasamento de fibrinogênio e outras proteínas levando novamente a formação de manguitos de fibrina. 
Em 1991 surge a teoria de leucócitos ativados por hipertensão venosa liberadores de TNF-alfa que gera inflamação e diminui adicionalmente a atividade fibrinolítica favorecendo os manguitos de fibrina. 
Em 1993 foi proposto que a distensão capilar ou injuria endotelial por hipertensão venosa levariam a esse extravasamento de fibrinogênio, macroglobulinas e outros. Essas moléculas promovem inibição funcional dos fatores decrescimento endógenos (como o TGF-beta) tornando os tecidos incapazes em manter integridade e reestabelecer cicatrização.
O papel dos leucócitos, em especial dos monócitos, dos agregados monócito-plaqueta (ulceras venosa são ricas neles e pctes com ulceras são ricos em níveis circulantes neles). Os leucócitos ativados liberariam substancias como IL-1, TNF-alfa entre outras que aumentariam a adesão leucocitária. Todavia o estimulo para ativação desses leucócitos permanece em aberto. 
Fatores descritos por contribuírem com o estado inflamatório crônico e não cicatrização incluem o excesso de metaloproteinase (MMP) zinco dependentes remodeladoras e o desequilíbrio de citocinas. 
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Costumam se instalar lentamente (casos atípicos
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