ulceras de estase venosa

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ÚLCERA DE ESTASE VENOSA
BRÁULIO J. S. ÁLVARES F.
· INTRODUÇÃO DOENÇA ULCEROSA
Ulceras cutâneas são uma lesão com perda de tecido que atinge a epiderme, derme e até o tecido celular subcutâneo ou + fundo. 
São muitas as dermatoses que podem se apresentar como ulceras. As agudas cicatrizam de maneira apropriada mantendo a integridade anatômica e funcional com sua cicatrização.
As ulceras crônicas estacionam na fase inflamatória ou proliferativa do processo cicatricial possuindo determinadas características que dificultam a cicatrização como o acumulo de metaloproteinases, colagenoses e elastase (que degradam prematuramente colágeno e fatores de crescimento).
Possuirão um microambiente com hipóxia que induz proliferação de fibroblastos e uma consequente fibrose tecidual. No mais, terá uma propensão maior à colonização por bactérias e fungos o que de quebra retarda a cicatrização.
Um grande n° de doenças se manifesta com ulceras crônicas, como ulcera de MMII e as ulceras de pressão. 
ÚLCERA VENOSA
· EPIDEMIOLOGIA 
Representa o estágio +avançado da doença venosa crônica (DVC). No brasil é a 14° causa de afastamento do trabalho. A prevalência total varia entre 0,6% - 2% na população geral e superior a 4% em pessoas>65 anos.
As ulceras causadas por IVC são o tipo +comum (70 – 80% casos) e até 20% tem etiologia mista (venosa –arterial). As ulceras de perna causadas por IVC produzem morbidade significativa e impacto negativo sobre a qualidade de vida e impacto econômico e previdenciário. 
· ETIOPATOGENIA (vide patologia completa em IVC)
Na maior parte dos casos surgem secundarias a veias varicosas ou na síndrome pós-flebite. Outra possível causa é a trombose venosa profunda (TVP), obesidade ou lesão ou cirurgia previa na perna. 
	OBS) FLEBITE ou Tromboflebite é uma inflamação de uma veia superficial que gera formação de um trombo (coágulo). Um processo inflamatório localizado que pode se espalhar pelo trajeto da veia. 
Quando um pcte com retorno venoso normal fica de pé ou caminha a musculatura da panturrilha (junto com veias e válvulas) esvaziam o sistema venoso para reduzir a pressão. Quando as válvulas se tornam incompetentes ocorre hipertensão venosa, em seguida se instala hipóxia tecidual e enfim à destruição e colapso da pele. 
O processo de cicatrização fica deveras comprometido e elementos autolíticos entram em ação. Nasce então a úlcera. 
A DVC pode causar alterações cutâneas, incluindo dermatite ocre, lipodermatoesclerose e ulceras! O funcionamento da bomba musc depende de válvulas competentes (especialmente relevantes na posição ortostática) para prevenir o refluxo e garantir o retorno venoso do distal para proximal.
As veias superficiais são grandes e de paredes (relativamente) espessas enquanto as profundas tem paredes +finas e menor camada muscular, localizadas sob a fáscia muscular sendo +responsivas à contração muscular. 
As veias perfurantes/comunicantes unem o sistema superficial ao profundo. Normalmente as valvas estão presentes em todas as veias dos MMII sendo estruturas bicúspides na base do segmento das veias. A orientação das veias perfurantes também garante que o fluxo seja unidirecional.
 
Em repouso e na posição ortostática a pressão no sistema venoso superficial é de aproximadamente 80mmHg. Na deambulação as veias profundas são comprimidas (“ordenhadas”) com um aumento transitório da pressão propelindo o sangue em direção cefálica – nesse momento as valvas se fecham prevenindo refluxo. No momento que o sistema profundo se esvazia ocorre queda abrupta de pressão para 0 – 10 mmHg abrindo as válvulas. 
As possíveis etiologias da disfunção da bomba são múltiplas: insuficiência venosa profunda (primária ou pós-trombótica), obstrução venosa profunda, insuficiência de perfurantes, insuficiência venosa superficial, fistulas arteriovenosas, disfunção neuromuscular ou a combinação desses fatores. 
Poderíamos mudar o nome de ulcera venosa para “Úlcera por disfunção da bomba muscular”.
DOENÇA VENOSA CONGÊNITA: na síndrome de Klippel – Trenaunay vemos má formação vascular cutânea, ectasias venosas e hipertrofia da área comprometida. Ocorrem veias anormais com valvas insuficientes deixando à mostra varizes desfigurantes. A síndrome de Parker-Weber tem as mesmas características + fistulas arteriovenosas. 
Causas de FALHA DE BOMBA: doença varicosa primaria e efeitos tardios da TVP (síndrome pós-trombótica ou pós-flebítica). 
A doença varicosa primaria tem componente hereditário, costuma envolver a veia safena magna e +prevalente em multíparas. A insuficiência valvar nessa doença ocorre por agenesia ou alteração congênita das próprias valvas ou por dilatação da parede venosa por diminuição da resistência dela. 
Na síndrome pós-trombótica a insuficiência valvar parece ser a chave para o desenvolvimento de sinais e sintomas dessa síndrome: pode ocorrer por fragmentação e/ou aderência das valvas à parede venosa no processo de resolução do trombo e recanalização venosa. Unidas essas causas tornam a veia insuficiente!
 A hipertensão venosa causada por incompetência valvar tem sido o principal fator de risco para o desenvolvimento de ulcera. 
Quando as valvas se danificam ocorre refluxo das veias profundas para as superficiais e consequente hipertensão venosa. Todavia ainda não est claro o mecanismo pelo qual essa hipertensão venosa causa ulceração. 
As teorias que buscam explicar a fisiopatogenia da ulcera são várias, as +antigas: a da estase venosa (1917) e a de shunts arteriovenosos (1950) estando praticamente superadas. As +recentes teorias tem relacionado a DVC com anormalidades microcirculatórias e geração de resposta inflamatória. 
Em 1982 surge a teoria de que a hipertensão dentro do sistema de bomba musc é transmitida pelo sistema perfurantes/comunicantes para as veias superficiais. Isso distenderia o leito capilar alargando os poros endoteliais permitindo escape de grandes moléculas (sobretudo fibrinogênio) para o fluido intersticial. 
Formam-se complexos de fibrina insolúveis por uma inadequada atividade fibrinolítica no sangue e fluido intersticial. A fibrina depositada ao redor do capilar formaria uma barreira à passagem de O2 e nutrientes promovendo morte celular e ulceras. Em 1993 falhou-se no entanto em demonstrar que os “manguitos de fibrina” seriam verdadeiras barreiras para difusão, com as ulceras venosas ainda cicatrizando mesmo com sua presença. 
Em 1988 surge a hipótese de que a pressão aumentada no sistema venoso em posição ortostática levaria a redução da pressão de perfusão capilar, reduzindo o fluxo capilar e isso bastaria para causar empilhamento de leucócitos – os quais liberam metabolitos tóxicos de O2 e enzimas proteolíticas que danificam os capilares. O aumento de permeabilidade geraria extravasamento de fibrinogênio e outras proteínas levando novamente a formação de manguitos de fibrina. 
Em 1991 surge a teoria de leucócitos ativados por hipertensão venosa liberadores de TNF-alfa que gera inflamação e diminui adicionalmente a atividade fibrinolítica favorecendo os manguitos de fibrina. 
Em 1993 foi proposto que a distensão capilar ou injuria endotelial por hipertensão venosa levariam a esse extravasamento de fibrinogênio, macroglobulinas e outros. Essas moléculas promovem inibição funcional dos fatores decrescimento endógenos (como o TGF-beta) tornando os tecidos incapazes em manter integridade e reestabelecer cicatrização.
O papel dos leucócitos, em especial dos monócitos, dos agregados monócito-plaqueta (ulceras venosa são ricas neles e pctes com ulceras são ricos em níveis circulantes neles). Os leucócitos ativados liberariam substancias como IL-1, TNF-alfa entre outras que aumentariam a adesão leucocitária. Todavia o estimulo para ativação desses leucócitos permanece em aberto. 
Fatores descritos por contribuírem com o estado inflamatório crônico e não cicatrização incluem o excesso de metaloproteinase (MMP) zinco dependentes remodeladoras e o desequilíbrio de citocinas. 
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Costumam se instalar lentamente (casos atípicosse desenvolvem rápido) com traumas sendo desencadeantes. Varizes costumam estar presentes e pode haver episódio prévio de TVP ou situações associadas a TVP subclínica (repouso prolongado, fratura de MMII tto com gesso). 
A ferida será irregular, superficial no início (pode se aprofundar), tendo bordas bem definidas e com exsudato amarelado. Raramente pode haver tecido necrótico ou exposição de tendão. 
As ulceras podem ser únicas ou múltiplas de tamanho e localização variáveis (o +comum é em região distal de MMII – no maléolo medial). Quando localizada na parte superior da panturrilha ou em pés outras etiologias devem ser excluídas antes de atribuir a etiologia venosa.
A dor é sintoma frequente e de intensidade variável em geral com piora ao final do dia e com a ortostase, melhorando com elevação do membro. As +dolorosas são as maleolares e as pequenas ulceras associadas a atrofia branca. Quando a dor for muito forte e com elevação no entanto, devemos pensar em outras causas para ulcera como doença arterial p.e.
A pele ao redor da ulcera pode ser purpúrica e hiperpigmentada (dermatite ocre) – pelo extravasamento de hemácias na derme e deposito de hemossiderina em macrófagos. Pode ocorrer eczema ao redor da ulcera com eritema, descamação, prurido e exsudato. Esse é o eczema de estase ainda não completamente esclarecido da fisiopatologia. 
A induração e a fibrose serão variáveis sendo chamados de lipodermatoesclerose que frequentemente precedem a ulcera, quando presente por muitos anos pode envolver todo o terço distal dando a aparência de “garrafa invertida”.
Em até 40% dos pctes com IVC ocorre atrofia branca sendo reconhecível por cicatrizes estelares atróficas de cor branco-marfim com telangiectasias ao redor. 
Veias varicosas podem estar presentes ao exame clinico como dilatações e até troncos varicosos (território de safena magna e parva) e até de veias perfurantes insuficientes em panturrilha e coxa. NÃO É PATOGNOMÔNICO! 
· EX. COMPLEMENTARES 
Os pulsos do MMII devem ser palpados sobretudo pedioso e tibial posterior (dificultado por lipodermatoesclerose ou ulcera).
USG doppler pode determinar o índice sistólico entre tornozelo e braço (ITB) – o valor +alto da pressão sistólica do tornozelo é dividido pela pressão sanguínea sistólica da arteria braquial. ITB <0,9 indica possível insuf arterial (<0,7 é muito significativo e na ausência de anormalidade venosa determina ulcera de etiologia arterial). 
No idoso, DM ou pcte com ITB>1,2 deve-se realizar índice hálux/braquial, se este >0,6 provável que o fluxo arterial esteja adequado, ausência de pulso periférico distal é indicativo de doença arterial independente de índice. 
O duplex scan ou mapeamento duplex (MD) é exame não invasivo que avalia o sistema venoso superficial, profundo ou perfurante isoladamente ou em conjunto. Ele permite av funcional (ou seja, identificar se a doença venosa é devida a refluxo, obstrução ou ambos), em outras palavras permite diferenciar varizes primarias (problema no sistema venoso superficial) de secundarias (problema no sistema profundo). Na síndrome pós-trombótica o MD pode identificar se a trombose pregressa já está recanalizada, a extensão da obstrução e a recanalização.
 
· COMPLICAÇÕES 
Infecção de partes moles – ocorre quando ocorre penetração e proliferação de bactérias profundamente nos tecidos ao redor da úlcera conduzindo a erisipela, celulites ou linfagite bacteriana. 
É difícil diferenciar se a ulcera está infectada ou apenas colonizada. Quando colonizada não possuem bom tec de granulação e podem ter fundo de cor amarelada, esverdeada (pseudomonas) ou fundo vinhoso. Ademais há excesso de exsudação e odor fétido. A colonização critica pode impedira cicatrização mas nesse caso ATB sistêmico não está indicado sendo necessário o cuidado local da ferida. 
Quando infectada e desejamos identificar a bactéria embora não com swab, mas sim biopsia de base da ulcera e cultura do fragmento. Nesses casos o ATB sistêmico deve ser feito. 
Dermatite de contato se manifesta com eczema periulcera. Pode ser agudo (eritema, vesico-bolhas e exsudato), eczema subagudo (lesão eritemato-descamativa) ou crônico (liquenificação). A lesão é pruriginosa e secundaria a sensibilização que os pctes desenvolvem ao longo do tempo principalmente a ATB tópico (neomicina, sulfas, gentamicina...), lanolina e antissépticos como iodopovidona. Nesses casos usar corticoesteróide tópico e anti-histamínico. 
Osteomielite na ulceração crônica, suspeitar quando houver exposição óssea e for palpável em base de ulcera. 
· TRATAMENTO 
METODOS PARA CICATRIZAÇÃO DE ÚLCERA
Terapia compressiva – age na macrocirculação, elevando o retorno venoso profundo diminuindo o refluxo patológico na deambulação e aumentando o volume de ejeção na ativação da bomba muscular. 
A compressão de membro aumenta a pressão tissular favorecendo a reabsorção do edema, melhorando o edema e a drenagem linfática. Na microcirculação tem papel reduzindo a saída de líquidos e macromoléculas dos capilares e vênulas para o interstício. Controverso se estimula atividade fibrinolítica. 
A pressão externa que a compressão deve fazer no tornozelo do ulceroso ronda 35 – 40mmHg e gradualmente menor na região abaixo do joelho. 
a) Ataduras compressivas 
Costumam ser usadas no início do tto (podem ser elásticas ou inelásticas). A bota de unna (Atadura impregnada com oxido de zinco) inelástica cria um molde semissólido para realização de compressão externa eficiente. A bota de unna modificada possui pequeno estiramento, também inelástica. Ambas criam alta pressão com a contração muscular no deambular e pequena pressão ao repouso. A recomendação é permanecer por 7d mas no início podem ser reaplicadas com maior frequência pelo exsudato e edema presentes. 
Ataduras elásticas tem > estiramento e causa alta pressão tanto na contração quanto no repouso. Devem ser aplicadas ao acordar e retiradas ao final do dia. As +modernas e efetivas por compressão multicamada conseguem pressão sustentada entre 40 – 45mmHg no tornozelo e 17mmHg abaixo do joelho. 
Ataduras compressíveis inelásticas e elásticas podem ser nocivas ou inúteis se não utilizadas corretamente com a técnica dos profissionais e do pcte interferindo no desfecho.
b) Meias elásticas 
Costumam ser de difícil uso na fase ativa, sendo de difícil colocação nessa fase sedo +indicada na fase pós-cicatrização. Algumas especificas para úlceras tem zíper para facilitar e chegam a pressão de 30 -40 (tornozelo) ou até 50mmhg. 
c) Compressão pneumática 
A compressão intermitente é útil quando o pcte for irresponsivo, método caro, exige algumas horas de imobilidade por dia, possivelmente aumentando a taxa de cicatrização. 
Importante frisar: todo método compressivo está CONTRAINDICADO em doença arterial periférica grave (pulsos distais não palpáveis, ITB<0,5). Quando leve a moderada é preciso decisão clínica individualizada e é preferível baixa pressão no repouso (inelástica). 
Tratamento local da úlcera) a otimização da cicatrização ocorre detectando fatores que interfiram negativamente na cicatrização. 
O acrônimo TIME para memorização: Tecido (presença de tec desvitalizado, ou não viável no leito da ulcera), Infecção (ou colonização), M (moisture imbalance ou desequilíbrio de umidade) e E (edge ou avaliação da borda da ferida). 
Limpeza – inicialmente usar soro ou agua potável (muito antissépticos são citotóxicos como povidona e clorexidina podendo retardar a cicatrização). Posteriormente reavaliar quanto a presença de tecido inviáveis, infecção, colonização...
O tecido inviável deve ser desbridado para que o tecido de granulação se forme e a posterior reepitelização. Pode ser feito de modo: autolíticos (curativo oclusivo que favoreça contatoenzima do exsudato-úlcera), químico (colagenases e papaína, sem alto grau de evidencia de benefício) e mecânico (cirurgia ou com curativo úmido ou seco – técnica não seletiva pela viabilidade do tecido), cirúrgico e biológico. 
Abordagem da infecção – em úlceras crônicas as bactérias podem formarcomplexas estruturas chamadas de bioflmes (comunidades de microorganismos envolvidos em matriz de polissacarídeo extracelular). O biofilme protege e confere resistência à imunidade, aos antissépticos e aos ATB (tópico ou sistêmico)! 
O controle de colonização crítica é vital na abordagem local fazer debridamento cirúrgico ou químico auxiliam na redução da carga bacteriana. Curativos oclusivos com prata são opções. Os ATB sistêmicos não serão indicados por não agirem bem na presença de biofilme.
Manutenção do meio úmido – é ideal manter o leito úmido, embora o excesso de exsudato deva ser combatido (desconfortável e favorece infecção). Certos curativos oclusivos podem ajudar nesse processo, se excesso de exsudato curativo alginato, com carvão e prata estão indicados. 
Enxertos – quando irresponsivas o autoenxerto cutâneo é uma alternativa na longa duração. Porém é controverso na literatura pela recorrência elevada. 
Curativos biológicos – uso de cultura de queratinócitos autogênicos e alogênicos. O 1°é obtido por biópsia e após cultivo é aplicado na ulcera – é tecnicamente complexo e demorado. 
O equivalente de pele obtido por bioengenharia é um representante alogênico usando normalmente queratinócito neonatal. 
Medicamento sistêmico)
Pentoxifilina – estimula a fibrinólise, facilita a perfusão capilar pela redução da viscosidade sanguínea e redução da agregação plaquetária e dos níveis de fibrinogênio. É um bom adjuvante. 
Aspirina – são escassos os estudos para sua utilidade 
Drogas flebotônicas) 
A diosmina aparentemente é capaz de estimular a cicatrização. Essas medicações são um grupo heterogêneo de drogas usadas contra IVC sendo de eficiência questionável, muitas delas são flavonoides naturais ou sintéticos (como a diosmina).
Tratamento cirúrgico da anormalidade venosa) 
Visa eliminar ou reduzir a transmissão da alta pressão venosa para área ulcerada. Nos portadores de úlceras com significante insuficiência do sistema venoso superficial, isolada ou combinada com insuficiência de perfurantes com uma melhora importante podendo ocorrer após cirurgia. 
Medidas complementares) 
a) Repouso 
Deve ser realizado com o membro elevado acima do nível do coração 3 a 4x por dia durante 30min. a noite também. 
b) Caminhadas
Breves caminhadas 3 a 4x por dia devem ser estimuladas. Manter o peso na faixa da normalidade e evitar o tabagismo. 
· PREVENÇÃO DE RECIDIVAS
As duas principais contribuintes para isso é o uso de meias compressivas e a cirurgia corretora de anormalidades venosas.