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diabetes melittus - introdução

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
 
MEDICINA SBC – SABRINA JUTKOSKI 
 
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Introdução 
• Diabete: hiperglicemia em jejum ➔ acima de 
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 Muito difícil retornar ao normal, precisa fazer 
apenas controle 
• Pré-diabético: entre 100 e 120 ➔ é reversível 
com dieta e exercício 
• Normoglicemia: abaixo de 100 
• Hemoglobina glicada: menor que 5,7 é o 
normal 
• Pré diabetes: 5,7 a 6,4 
• Diabetes: maior ou igual a 6,5 
• Diabetes é uma junção de hiperglicemia em 
jejum e hemoglobina glicada maior do que o 
normal 
• Diabetes mellitus do tipo II é adquirida devido 
à maus hábitos alimentares 
 
• Período de hiperglicemia ➔ insulina é liberada 
• Ocorre de 2 a 4 horas após a refeição 
• Encéfalo: não possui reserva energéticas, 
então não armazena glicogênio ou lipídios 
para gerar energia. Portanto, depende da 
glicose disponível no sangue. ➔ faz captação 
de glicose na corrente sanguínea toda hora 
através do receptor GLUT 1 (não depende da 
insulina) ➔ 140g/dia 
• Músculo esquelético: insulina favorece 
GLUT4, que faz captação de glicose no 
músculo. Também possui armazenamento de 
glicogênio para energia. ➔ O excesso de 
glicose, o músculo transforma em glicogênio 
só para ele em períodos não alimentados. 
• Fígado: faz síntese de glicogênio no estado 
alimentado (glicogênese) para utilizar em um 
período de jejum. Também faz síntese de 
ácidos graxos a partir da disponibilidade de 
acetil-CoA via citrato. ➔ 
 Glicose ➔ piruvato, ATP e NADH 
 Piruvato, quando tem oxigênio suficiente, vai 
para o Ciclo de Krebs, realizado na matriz 
mitocondrial. Piruvato é convertido em acetil-
Coa, que se condensa com oxaloacetato, vira 
citrato, que vira outras coisas e roda o ciclo 
de Krebs ➔ Ciclo produz NADH e FADH2, 
que vão para as cristas mitocondriais 
realizarem fosforilação oxidativa para gerar 
ATP. (32) 
 Altas concentrações de ATP, param via 
glicolítica e a glicose é encaminhada para 
glicogênese ➔ Inibe PFK1 na via glicolítica e 
proporciona acúmulo de citrato com inibição 
do ciclo de Krebs 
 Excesso de ATP (conseguido no 
metabolismo de carboidratos) para o ciclo de 
Krebs, então o citrato passa da matriz 
mitocondrial para o citoplasma. 
 No citoplasma, o citrato é quebrado em 
acetil-CoA e oxalacetato. Acetil-Coa é 
utilizado para sintetizar ácidos graxos 
(lipogênese). ➔ Estado alimentado favorece 
a lipogênese. 
 No fígado, junta 3 ácidos graxos com glicerol, 
formando triglicerídeos (triacilglicerol) ➔ 
continua sendo lipogênese. 
 Triglicerídeo é empacotado e mandado para 
o tecido adiposo. 
• Tecido adiposo: reserva de triacilglicerol caso 
precise utilizar em períodos de jejum 
CICLO ALIMENTADO 
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Esteatose hepática: produção intensa de ácido 
graxo no fígado, que não consegue empacotar 
tudo no VLDL, acumulando no fígado. ➔ acúmulo 
de gordura ➔ excesso de metabolismo de lipídios 
INSULINA 
• Favorece a captação de glicose via GLUT4 no 
músculo e no tecido adiposo 
• Favorece síntese de glicogênio (glicogênese) 
no fígado e no músculo 
• Favorece síntese de lipídios (lipólise é inibida, 
pois já está utilizando glicose para gerar 
energia) 
• Favorece síntese proteica 
• É um hormônio anabólico 
• Diminui a atividade da lipase sensível ao 
hormônio, reduzindo a degradação de 
triacilglicerol. 
• Hormônio peptídico (formado por vários 
aminoácidos) 
• Células beta pancreáticas ➔ faz transcrição e 
tradução para sintetizar insulina a partir das 
informações do DNA 
• Pâncreas libera enzimas digestivas na parte 
exócrina 
• Pâncreas libera insulina ou glucagon na parte 
endócrina 
• Aumento da concentração da glicose na 
corrente sanguínea no período alimentado, faz 
com que entre glicose nas células beta via 
GLUT2. Isso ativa uma cascata de sinalização, 
até que um fator de transcrição é mandado 
para dentro do núcleo, que faz com que a RNA 
polimerase se ligue no promotor do gene da 
insulina para realizar transcrição. 
• Insulina precisa passar do reticulo 
endoplasmático rugoso, para o Golgi, onde 
vesículas são produzidas para ser liberado por 
exocitose. 
• RNA mensageiro é traduzido nos ribossomos 
do RER. 
• Assim que os ribossomos forem traduzindo 
RNA mensageiro da insulina, é produzida a 
pré-pró-insulina. 
 Produzida com um sinal, que faz com que o 
RNAm seja traduzido pelos ribossomos do 
RER 
 
• No retículo endoplasmático, a sequência 
sinalizadora é retirada, caracterizando a pré-
insulina. 
 
• A pró-insulina migra para o Golgi. ➔ separa os 
componentes da pró-insulina 
 Deixa cadeia B e cadeia A juntas e libera 
peptídeo C, que vai ser empacotado junto 
com a insulina e liberado na corrente 
sanguínea, atuando nos tecidos alvos 
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• A insulina circula pelas células alfa-
pancreáticas através dos capilares. Portanto, a 
liberação do glucagon também é regulada pela 
insulina ➔ quando tem liberação de insulina, 
não tem liberação de glucagon. 
 
• É o período após o período absortivo 
• Liberação de glucagon para manter os níveis 
de glicose normais 
• Ocorre troca intensa de substratos entre 
fígado, tecido adiposo, músculo esquelético e 
encéfalo. 
• Utiliza reservas energéticas 
• Corpo poupa glicose da corrente sanguínea 
para ser utilizado em níveis normais no 
encéfalo 
• Então, utiliza ácidos graxos para obter energia 
em um processo chamado de beta oxidação 
Tecido adiposo: 
• Esses ácidos graxos são advindos dos 
triglicerídeos do tecido adiposo. 
• Esses triglicerídeos precisam ser usados no 
músculo esquelético e cardíaco 
• Na quebra do triglicerídeo, tem liberação de 
3 ácidos graxos e 1 glicerol (quebra dos 
triglicerídeos no tecido adiposo) 
• Ácidos graxos são levados para o músculo 
esquelético, cardíaco e fígado 
• Beta oxidação: ATP obtido a partir da quebra 
dos ácidos graxos 
• Glucagon ativa a lipólise, pois ativa a quebra 
dos triglicerídeos 
• Glucagon ativa a lipase sensível ao hormônio 
por via sinalização acoplada à proteína G 
Fígado: 
• No fígado, o glucagon ativa a glicogenólise e 
gliconeogênese. 
• Glicogenólise: quebra glicogênio para 
produzir glicose 
• Gliconeogênese: usa glicerol como substrato 
para produzir glicose ➔ também pode ser 
produzida a partir de aminoácidos ou 
qualquer subtração que não é glicídio 
 Precisa, pois o encéfalo consume glicose 
 Hipoglicemia severa: problemas 
neurológicos 
• Assim, tem glicose suficiente na corrente 
sanguínea para o encéfalo 
• Estoque de glicogênio acaba rapidamente, 
então, para manter glicemia por muito tempo, 
é utilizada a gliconeogênese. 
• Utiliza ácidos graxos para obter energia 
• Ácido graxo que chega no fígado, ocorre beta 
oxidação, em que o ácido graxo é quebrado, 
produzindo acetil-CoA 
 Acetil-CoA entra no ciclo de Krebs, 
produzindo ATP 
 Precisa de ATP para fazer glicogenólise e 
gliconeogênese 
 Acetil-CoA gerado pela beta oxidação é 
utilizado para obter corpos cetônicos 
CICLO JEJUM 
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 O excedente de acetil-CoA que não foi para 
o Ciclo de Krebs, é utilizado para produzir 
corpos cetônicos (cetogênese), como 
acetona e hidrocibutirato 
Na diabetes, produz muito corpo ctónico ➔ mal 
hálito 
GLUCAGON 
• Glucagon é importante para evitar 
hipoglicemia severa 
• Garante a manutenção dos níveis de glicose 
na corrente sanguínea pela glicogenólise e 
gliconeogênese hepática 
• Favorece lipólise 
• Atua, principalmente, no fígado e no tecido 
adiposo (lipólise) 
• Favorece cetogênese 
• É um hormônio catabólico: favorece quebra de 
macromoléculas 
Quando bebe em jejum: diminui nível de glicose 
muito rápido. 
 
• DIABETES TIPO 1 
 Doença autoimune ➔ corpo destrói células 
beta pancreáticas ➔ não

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