ok cir de grandes 18.04.12

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Patologia Cirúrgica de Grandes Vertebrados
18 de abril, 2012
Alexandra Woods Leite Soares
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Gastroenterologia
Temos 4 mecanismos que ocorrem na lesão intestinal, mas não significa que todos os animais vão ter esses mecanismo ao mesmo tempo nem todos no mesmo animal, podem ter e podem não ter, esses mecanismos são:
- Edema intestinal
- Distensão luminal
- Lesões por isquemia
- Lesões por reperfusão
Essa parte de gastroenterologia vem sendo desenvolvida desde a década de 80 (a gastroenterologia equina) porque mesmo antigamente, antes de 80, quando se fazia cirurgia de abdômen agudo (que é uma síndrome em que o paciente equino tem uma dor abdominal que cursa com outros sintomas juntos com essa dor como o aumento da frequência respiratória, aumento da frequência cardíaca, desidratação, etc.) então precisava-se conhecer a fisiopatogenia porque as vezes esses cavalos eram submetidos ao tratamento cirúrgico e o conhecimento que tinha na época era: se eu tenho uma lesão isquêmica e essa lesão isquêmica na verdade é uma diminuição do aporte circulatório seja do aporte circulatório arterial ou uma deficiência na drenagem venosa ou ambos, se eu desfaço esse ponto de obstrução que está levando a esse déficit circulatório, acreditava-se que ele melhorava, mas porque ele vinha a óbito no pós operatório? Fazia-se a necropsia e observava a necrose de alça intestinal. Então os pesquisadores atribuíram que deve ter havido falha na avaliação da viabilidade da alça intestinal no transcirurgico. E ai então começaram a fazer vários modelos experimentais e chegaram a conclusão que não era isso que ocorria, existia outras lesões que aparentemente a alça intestinal estava viável, mas não estava viável, porque após o período do transcirúrgico continuava a ter mecanismos bioquímicos no tecido que fazia com que esse tecido viesse a necrosar por morte celular. E o que era isso? Isso é uma coisa que ainda está sendo estudado, já sabe o que acontece porque eles conseguem mimetizar nos estudos científicos, conseguem simular o que aconteceria com o animal doente, mas também sabe-se que ratos e cães respondem bem a um determinado tratamento (a uma determinada terapêutica) que os equinos não respondem, o mecanismo de lesão da fisiopatogenia é a mesma, então ainda existe a indicação da terapêutica clinica alem da terapêutica cirúrgica mas ainda não conseguiu comprovar cientificamente que essa terapêutica clinica tem eficácia para os equinos. Isso vamos ver para frente.
	A reperfusão sempre vai ocorre após o processo isquêmico.
Edema intestinal
	Precisamos lembrar da fisiologia e de biofísica. Existe uma hipótese que é a hipótese de Charlin onde nós temos troca de líquidos, e essa troca de líquidos vai ou sair do compartimento vascular para o compartimento intersticial (o interstício). Se formos lembrar da fisiologia, aprendemos que existe 2 componentes que mantém esse equilíbrio e o líquido dentro dos vasos (do compartimento vascular): uma é a pressão hidrostática capilar e a outra é a pressão coloidosmótica vascular.
Relembrando: o que temos em relação a soluto: o que é soluto no sangue: proteína, eletrólitos e temos lipídeos. Existe uma diferença, mas no final é a mesma coisa. 
Existe uma definição que aprendemos na fisiologia: pressão oncótica que é a pressão exercida pelos eletrólitos e a pressão colodoismótica que é a pressão exercida pela proteína e pelos eletrólitos. Isso não faz uma diferença enorme, mas se for escrever um artigo cientifico tem que saber.
Agente sabe que o compartimento intersticial também tem eletrólitos, então agente sempre que pensa em diluição ou aumento de pressão oncótica intersticial, agente sabe que na maior parte das vezes é eletrólito que existe ali. Quando temos albumina (que é uma proteína, uma molécula grande) é porque houve já uma alteração na permeabilidade dos vasos, e ai sim há uma liberação, mas ai mais pra frente vamos ver como ocorre. Entendemos o que é uma pressão coloidosmótica e o que é pressão oncótica, a professora prefere falar oncótica que é mais curto. 
A pressão oncótica vascular e pressão oncótica intersticial.
Pressão hidrostática: o que é isso:
Imagina um coração, o ventrículo esquerdo bombeia sangue para o corpo. Para chegar até a troca de nutrientes no tecidual, não é aquela artéria grandona que chega, são os capilares arteriais e capilares venosos, um traz nutrientes e o outro leva metabolitos. Mas pra que esse sangue chegue, precisa de uma pressão que é originada pelo ventrículo esquerdo que vai ejetar esse sangue que tem objetivo de chegar o tecido para a troca de nutrientes e a retirada de metabolitos, então estamos falando de capilar. Como essa pressão hidrostática é mantida: nas artérias existem válvulas que conseguem manter essa pressão hidrostática para que chegue sangue do coração até a unha por exemplo para podermos entender como se forma o edema. Se eu não tenho nenhuma alteração eu vou ter um equilíbrio entre a pressão hidrostática oncótica vascular com a pressão hidrostática e oncótica intersticial. Se há um aumento da pressão hidrostática capilar e/ou uma diminuição da pressão oncótica do plasma, o que vai ocorrer: se eu aumento essa pressão, ele vai se manter dentro do capilar ou ele vai extravazar para o espaço intersticial? Ele vai cair para o espaço intersticial. Se eu tenho entrada de liquido no espaço intersticial, o que vai ocorre de consequência no interstício em relação a pressão hidrostática intersticial e a pressão oncótica intersticial? na pressão hidrostática intersticial, vai aumentar essa pressão hidrostática. E a pressão oncótica? Ela vai diminuir. 
Mas se a minha pressão hidrostática intersticial aumenta e a pressão hidrostática capilar também está aumentada, vai chegar a uma hora que o líquido não vai mais extravasar do compartimento vascular (que nós aqui estamos falando do capilar, que nesse nível não é vascular, ele ainda é capilar), e o que ocorre: vai chegar a um ponto onde a pressão hidrostática intersticial vai estar igual à pressão hidrostática capilar e existe um mecanismo de resistência pra que venha mais liquido para o interstício. 
Existe uma drenagem linfática, a drenagem linfática tem o objetivo de diminuir o líquido que está no espaço intersticial, mas já está comprovado que a participação do fluxo linfático na drenagem desse aumento de líquido no interstício é muito pequeno. Isso já foi comprovado. Então como precisamos entender que a drenagem linfática não funciona muito bem e esse aumento de liquido é o edema intersticial.
Como nós podemos pensar em relação à um nível critico, porque até um determinado ponto esse equilíbrio existe. A partir de um determinado ponto que é considerado um ponto crítico, esse equilíbrio não existe mais, então temos um desequilíbrio entre as pressões e a formação de edema. Já sabemos que até 15mm de mercúrio no intestino delgado, o organismo consegue reequilibrar e não tem formação de edema intersticial. se ultrapassar 15mm de mercúrio, vamos ter a formação de edema intestinal.
Para cólon, o ponto crítico é um pouco mais elevado, não tem ainda numero correto mas sabe-se que ele é um pouco mais elevado. Não precisamos guardar o numero do ponto critico, mas precisamos entender que existe um ponto que esse equilíbrio se rompe e quando esse equilíbrio se rompe vc tem a formação do edema intestinal. Mas como que há um aumento da pressão hidrostática capilar? Porque os cavalos possuem alguns vasos venosos muito flexíveis, e se esses vasos venosos flexíveis sofrem uma distorção ou um colapso (que não precisa ser um colapso 100%), mas vc imagina que vc tem uma veia que é responsável pelo retorno sanguíneo, que essa veia é flexível, as vezes ela dá um giro, um estiramento da alça e a veia sofre algum colapso, não estou dizendo que está obliterando o fluxo sanguíneo venoso, mas diminuiu, se eu diminuo, esse fluxo que deveria estar saindo, vai fazer uma congestão, essa congestão o fluxo está chegando, ai vc vai ter um aumentoda pressão hidrostática capilar que vai levar a um aumento da pressão hidrostática intersticial pela saída do liquido do vaso para o interstício, e há formação de edema intestinal.
Agente precisa entender o porque forma edema intestinal. O edema intestinal se forma porque tem um aumento de líquido no interstício, e esse líquido vem do extravazamento do compartimento capilar-vascular para o interstício. Isso é muito importante, porque agente não trabalha só com receita de bolo, então agente precisa entender como ocorre. 
Se o meu animal tem pressão oncótica vascular ou capilar diminuída, porque está ocorrendo? Isso ocorre quando vc tem uma hipoproteinemia. Então quando agente aprendeu na patologia clínica que se tem que dosar a proteína plasmática total, é porque em alguns casos vc vai ter isso, e não adianta fazer só uma fluidoterapia num animal com hipoproteinemia, porque o que vc vai fazer é aumentar a pressão hidrostática e vai aumentar a formação de edema intestinal. Logo, vcs precisam usar um coloide para que esse liquido consiga se manter dentro do leito vascular. Mas o que eu faço para diminuir a pressão hidrostática capilar? Precisamos tentar fechar o diagnóstico do que está causando esse aumento da pressão hidrostática. 
Ex. esse animal tem uma impactação imensa de cólon, então temos que tentar desfazer essa impactação de cólon porque o edema intestinal já se formou. 
O edema intestinal ocorre independente se a lesão é estrangulante ou não estrangulante. Isso é importante. Nem sempre um animal que tem edema intestinal é um paciente para tratamento cirúrgico, mas todo paciente para tratamento cirúrgico tem edema intestinal, porque antes dele ter a lesão por isquemia, por reperfusão, ele vai desenvolver a lesão de edema intestinal. 
Como chegaram a conclusão que isso ocorria? Através de modelos experimentais, então isso já está comprovado, isso ocorre. 
 
	Ainda existe uma situação onde esse edema intersticial que é o que forma o edema intestinal, pode ter uma gravidade maior. esse paciente provavelmente já está com o mecanismo de isquemia ocorrendo, e quando existe isquemia, vamos aprender mais pra frente que vamos ter liberação de mediadores inflamatórios, seguidos de hipoxemia e liberação de radicais livres de oxigênio, quando temos isso, todos esses componentes, todos esses fatores, eles aumentam a permeabilidade do vaso. 
O vaso normal que esteja com a permeabilidade normal, não passa proteína por ele, e quando vc tem aumento da permeabilidade vascular, a albumina passa e com isso vamos observar uma situação onde vai ter um aumento da pressão oncótica intersticial. Antes só passava líquido, agora o vaso por ação de algumas substancias como por exemplo citocinas, ou por hipoxemia ou por radicais livres de oxigênio (peróxido ou hidroxila) ele vai aumentar a permeabilidade do vaso. Agora a albumina está conseguindo passar, se ela passa para o interstício, eu vou ter um aumento da pressão oncótica intersticial. Primeiro vem a albumina, mas quando passa a albumina para o interstício, aumenta ainda mais o extravasamento de líquido do compartimento vascular para o compartimento intersticial, logo vcs também vão ter uma pressão hidrostática intersticial aumentada e um edema intestinal maior.
Distensão luminal
A distensão luminal ocorre por um acumulo de ingesta de líquido e de gás. Então se vcs tem por exemplo, uma alça normal, a distensão luminal provoca dor, porque existem 3 mecanismos que levam à dor visceral: 
- Distensão luminal
- Tração do mesentério
- Isquemia (Toda vez que temos um processo isquêmico temos um processo inflamatório)
Já sabemos, e está comprovado cientificamente que nenhum animal morre por distensão luminal. Se eu encher uma alça, uma alça normal não vai romper. Vai romper uma alça porque ela está num processo isquêmico, ela não rompe porque ela está insuflada nem distendida, ela vai romper porque está num processo isquêmico. O que pode ocorrer em animais que estejam com distensão luminal muito grande, vai fazer com que haja uma distensão abdominal, e com essa distensão abdominal há uma limitação de expansão do diafragma, o animal pode vir a óbito por parada respiratória, mas não porque a alça rompeu. Isso é importante porque para o leigo, eles acham que o cavalo morreu porque a alça rompeu porque tinha muito gás. Nas distensões abdominais agente observa muita dor no cavalo, mas é importante que agente saiba que a distensão luminal sozinha NÃO leva a óbito, só que a distensão luminal piora o edema intestinal. 
Já que os vasos venosos são flexíveis e tortuosos no intestino, quando temos uma distensão luminal, vc vai interferir no fluxo sanguíneo venoso, e se vc interfere no fluxo sg venoso, chamamos isso de estrangulamento gradativo, aumenta como consequência a pressão hidrostática capilar que vai fazer com que haja saída de liquido para o interstício, e dessa forma temos a formação do edema intestinal, tanto de delgado quanto de grosso. 
Como ocorre a formação de edema: com o aumento da pressão hidrostática capilar, ela por estar aumentada, e a pressão hidrostática intersticial estar normal, vai haver saída de líquido do vaso capilar para o interstício. Isso ocorre porque houve um colapso (não é torcer a veia 100%, é um estrangulamento gradativo), quando vc tem um déficit de retorno venoso, como vão ficar os capilares? Com a pressão hidrostática capilar aumentada, e se a pressão hidrostática capilar (dentro do capilar) está aumentada, vai haver extravasamento de líquido para o interstício e isso é a formação de edema.
Como a distensão luminal interfere na formação de edema? Porque ela provoca um déficit na drenagem venosa intestinal, provocando um déficit na drenagem venosa intersticial, aumenta a pressão hidrostática capilar, aumentando a pressão hidrostática capilar há saída de líquido para o interstício, isso é o edema intestinal. Mas nenhum cavalo morre porque está super inflada a alça intestinal, uma alça normal não. Já uma alça que está isquêmica, onde a formação de edema é maior porque temos ai a influencia dos mediadores inflamatórios do baixo teor de oxigênio e aumento da permeabilidade capilar, há um aumento pra pressão oncótica intersticial porque extravasa não só líquido mas também albumina, se a albumina é uma “esponjinha” ela passa pro interstício e ela vai puxar mais líquido, mesmo que a pressão hidrostática capilar não esteja tão alta. 
Uma alça não rompe por causa da distensão luminal, ela rompe porque ela já está num processo isquêmico, porque quando tem um processo isquêmico agente vai ver mais pra frente, agente percebe que temos alterações inflamatórias e essas alterações inflamatórias vão levar a uma morte celular, essa morte celular dependendo de quanto tempo ocorre esse processo isquêmico, vcs imaginem como se fosse varias camadas de células, se fixou x minutos, desprende uma camada de células, se ficou 2x minutos, vai desprender mais camadas de células, e assim por diante. E isso pode acontecer durante um transcirurgico, não porque o cirurgião é ruim, mas porque esta alça já estava em sofrimento e ela rompe. Os processos de lesão celular começam da mucosa, não começam da serosa. 
(camadas da alça intestinal: mucosa, submucosa muscular e serosa)
	Na distensão luminal, alem do colapso que ocorre na drenagem venosa, a mucosa transfere para a serosa como se fosse uma “mensagem” dizendo que está repleta de gás e que ela precisa fazer algo, o que a serosa faz: joga mais líquido para dentro da luz intestinal, então o interstício que tinha edema, esse líquido vai para luz intestinal e daí novamente a pressão hidrostática continua aumentada e ai vem líquido para o interstício, do interstício, a distensão luminal que persiste, vai líquido para dentro da luz. Por isso todas as vezes que nós fazemos cirurgia num equino com obstrução não estrangulante, anterior a obstrução, as alças estão todas repletas de líquido, ingesta e de gás. 
Essa quantidade toda de líquido indo para o lúmen intestinal vai levar a desidratação. Por isso que muitos animaisque estão com síndrome do abdômen agudo equino, eles estão desidratados porque eles perdem líquido para o lúmen intestinal. A distensão luminal e o edema intestinal na maioria das vezes ocorrem juntos. 
Tenho o lúmen intestinal distendido com ar, líquido, ingesta e gás, essa distensão vai obliterar seja parcialmente ou totalmente a drenagem venosa, com isso aumenta a pressão hidrostática capilar que vai fazer com que haja saída de líquido para o interstício. A pressão hidrostática intersticial também aumenta já que vem mais líquido do vaso para o interstício. Com isso distendido, a mucosa diz pra serosa (que tem alguma coisa errada, que o interstício está distendido), e ai a serosa joga líquido que está acumulado do interstício para dentro do lúmen intestinal. Quando o organismo faz esse processo, persiste o mesmo processo, e ai vai ficar cada vez mais distendido e cada vez com maior distensão luminal e a pressão hidrostática permanece alta, permanece saindo líquido do vaso para o interstício, edema intestinal, e o edema intestinal joga o líquido para dentro do lúmen e ai temos um animal desidratado com rompimento do equilíbrio que deveria existir. Cabe ao clínico fazer com que esse animal esteja estabilizado para ser submetido a um tratamento cirúrgico. Ou se ele julga que não precisa de tratamento cirúrgico, ele precisa agir adequadamente. 
Como a impactação de cólon é uma enfermidade comum de ocorrer nos equinos e que leva a síndrome de abdômen agudo. Até 72 horas no máximo podemos tentar tratar clinicamente. Após 72 horas, este cavalo, clínico ou cirúrgico, tem grandes chances de vir a óbito. As vezes uma leve melhora não significa uma melhora real. Para vc dizer que o estado clínico do paciente está melhor, essa melhora tem que ser estável, vários parâmetros precisam ser observados, avaliados para ver se realmente está tendo melhora ou não. O clínico tem papel importante e o cirurgião também porque ele precisa saber se esse animal que ele vai por na mesa vai ter sucesso ou não vai ter sucesso, se tem condições ou não para cirurgia.
Isquemia
A isquemia vai ocorrer por um processo obstrutivo estrangulante, ou melhor dizendo, um infarto que pode ser estrangulante ou não estrangulante. 
O infarto não estrangulante seria o tromboembolismo causado por infestação de Strongylus vulgares que ocorre na artéria mesentérica. Isto ocorria há algumas décadas atrás, depois que houve um programa de controle parasitário, basicamente não ocorre mais esta enfermidade, porque a síndrome do abdômen agudo equino é uma síndrome que é causada por diversas enfermidades do TGI. O tromboembolismo por Strongylus vulgares é uma delas, ela representa apenas a 2,8% dos casos de enfermidades do TGI, então é muito pequena.
As enfermidades que provocam infarto estrangulante são: vólvulos, intussuscepções, hérnias encarceradas, torções.
(vólvulo é quando vc tem um giro no eixo do mesentério. A torção é quando vc tem a torção no eixo da alça, só que existe uma linha na gastroenterologia equina que descreve vólvulo e torção da mesma forma, até porque temos parte de mesentério também envolvida, temos uma parte do mesocólon que tem bastante torção e deslocamento porque vc tem uma pequena parte presa pelo mesocólon e o cólon enorme e isso faz com que tenha um ponto fixo e o ponto que está solto roda pra um lado ou pro outro, e também é considerado mesentério, por isso que os pesquisadores não se preocupam mais em definir vólvulo e torção, eles acham que isso não vai interferir em nada, mas na literatura agente ainda encontra conceito de vólvulo e conceito de torção).
Porque que vamos estudar isquemia intestinal? O que provoca isquemia? O que provoca a isquemia é uma diminuição ou do aporte circulatório arterial, ou venoso ou ambos (arterial e venoso). 
Uma pergunta importante: será que toda lesão isquêmica é reversível? Não. O que vai fazer com que a lesão isquêmica seja reversível ou não? Se ela não for reversível o que ela vai provocar: vai provocar lesão celular que resulta da isquemia e ela pode ou não ser reversível, e isso depende do grau da isquemia. Se estamos falando, vai ter influência como: que parte do intestino que está sofrendo isquemia? O intestino delgado possui uma atividade metabólica muito mais alta do que o intestino grosso. Se vc tem processo isquêmico no intestino delgado, o tempo que vai levar até vcs terem morte celular é muito mais rápido do que intestino grosso. 
Pra vcs terem uma ideia, o intestino grosso tem uma capacidade de 25% mais longa em relação a duração de tempo do que o intestino delgado. É muito interessante como se estabelece um processo isquêmico? Vai diminuir a perfusão sanguínea, essa diminuição da perfusão sanguínea vai fazer com que haja uma menor quantidade de fluxo de sanguíneo no tecido. Então chega pouco sangue, vou ter pouco fluxo de sangue no tecido, trazendo nutrientes e retirando metabólitos. Mas o tecido intestinal dos equídeos tem, ou melhor, todos os tecidos do corpo tem essa capacidade, onde diante de uma situação com pouco nutriente ele é capaz de aumentar a captação de oxigênio até um determinado ponto.
Diante da diminuição de fluxo sg tecidual, o que as células fazem: elas aumentam a capacidade de captar o oxigênio, chega pouco sg mas elas tem capacidade maior de capturar esse O2. Só que quando esse ponto crítico onde esse aumento dessa eficiência da captação de O2 é superada, nós temos o processo isquêmico instalado. 
O processo isquêmico se estabelece porque tenho uma diminuição da pressão de perfusão, uma diminuição do fluxo sanguíneo que chega aos tecidos, só que as células se comportam primeiramente aumentando a capacidade de captar O2, quando elas alcançam o limite disso não ser mais eficiente, o processo isquêmico está instalado. Mas existe ainda algumas características que diferenciam a fisiologia do intestino delgado com intestino grosso. Existe uma maior concentração de O2 na base do que no ápice da vilosidade, por isso que quando vc tem um intestino delgado num processo isquêmico com pouco tempo de duração, nós podemos observar que as bases das vilosidades intestinais que já tem menor teor de O2, elas são lesionadas primeiro do que a base. Isso é muito importante porque existem doenças que atingem essa parte.
As criptas são responsáveis por absorção. Porque o animal mesmo depois de vc conseguir resolver essa disfunção, ele demora para ganhar peso? A capacidade absortiva dele está diminuída.
Tem mais oxigênio na base da vilosidade do intestino delgado do que no ápice, e isso faz com que vc tenha uma destruição mais rápida num processo isquêmico do intestino delgado do ápice (ou criptas) das vilosidades.
 
Estamos diante de um processo isquêmico, mas e ai, o que acontece: a isquemia vai levar a lesão celular e morte celular.
Não consegue mais captar O2, então temos uma perda da fosforilação oxidativa, então essa célula não tem mais capacidade de produção de energia (que é o ATP), então diminui muito a quantidade de ATP (adenosina trifosfato), ou vcs não tem nada de ATP, então não tem combustível. Tem a bomba de sódio-potássio ATPase, então se não tiver ATP, essa bomba não funciona.
Imaginem os portões nas células, não entra qualquer coisa e sai qualquer coisa de uma célula, existem mecanismos bioquímicos que são responsáveis por regular a entrada e quantidade de uma substancia da célula. Por isso existe a bomba de sódio e potássio porque tenho maior quantidade de sódio extracelular do que intracelular. Quando falta ATP para o bom funcionamento da bomba e potássio, o que ocorre: os portões ficam aberto, e se o portão fica aberto eu tenho um influxo de sódio (Na+) e de cálcio (Ca+2) para o meio intracelular. É isso que faz com que as células morram. 
Entrou o sódio no meio intracelular, entra a água com ele, se eu tenho uma quantidade aumentada de sódio dentro da célula, vai ocorrer um intumescimento, um aumento de volume por água desta célula, então células intumescidas vão morrer. Mas não é só isso que ocorre. O cálcio quando entra no meio intracelularele ativa várias enzimas, e estas enzimas destroem mitocôndria, reticulo endoplasmático liso, reticulo endoplasmático rugoso, parede plasmática e a célula morre. Então o intumescimento da célula pelo fluxo de sódio e ativação de enzimas intracelulares pelo influxo de cálcio são responsáveis pela morte celular. 
Dependendo do tempo de isquemia, vc não tem morte celular, mas vc tem lesão celular que faz com que haja liberação de mediadores inflamatórios e radicais livres de oxigênio, os radicais livres do oxigênio são muito nocivos, o mais nocivo é a hidroxila, mas o superóxido e o peróxido de hidrogênio são nocivos. Na aula de cicatrização de feridas vimos que o peróxido de hidrogênio é a água oxigenada que é usado para fazer debridamento de tecido desvitalizado porque ele é nocivo ao tecido, por isso que não passa água oxigenada em ferida que está em estágio de cicatrização. 
No organismo normal, existem enzimas que são responsáveis pela inativação dos radicais livres do oxigênio, isso tudo quando tem equilíbrio. 
Reperfusão
Toda vez que ocorre isquemia, ocorre um outro processo chamado de Reperfusão. Os radicais livres já foram liberados no processo isquêmico onde vc tem morte celular de algumas células. Quando esse processo de uma célula normal até uma célula que vai vir a óbito, ela vai liberar fatores mediadores inflamatórios, radicais livres de oxigênio que são lesivos à mucosa intestinal, as células da mucosa intestinal, mesmo a outra que não estava sofrendo isso vai sofrer, e o que o organismo entende: eu preciso mandar sangue para órgãos nobres para que eu fique vivo, que são cérebro e coração. Onde tem maior quantidade de sangue no paciente é no TGI e musculatura. Então ocorre o que agente chama de: síndrome da compartimentalização. O que é isso: O sangue é desviado do intestino e da musculatura para coração e cérebro. Como isso ocorre: isso ocorre porque há um controle entre vasoconstricção e vasodilatação que faz com que aumente a resistência vascular no intestino, e quando aumenta a resistência vascular no intestino, significa que aumenta o tônus dos vasos como de todo compartimento vascular do intestino e com isso diminui a quantidade de sangue para o intestino, porque ele precisa preservar cérebro e coração para se manter vivo, mesmo que ele tenha lesão intestinal.
Agora conseguiu ter aporte sanguíneo suficiente para cérebro e coração, e ai o sangue volta a circular normal. Quando esse sangue volta ao normal, vc volta a ter a quantidade de O2 suficiente para esse tecido intestinal, só que esse tecido intestinal não está normal, ele está isquêmico, e ai o O2 promove uma lesão maior fazendo com que esses radicais livres de O2 se ativem e provoquem ainda mais dano e ainda mais morte celular, é complexo, não é fácil, por isso que muitos cavalos que no transcirúrgico que vc acredita que vc fez a ressecção do segmento que vc julgou que não era viável, morre no pós operatório, ai vc vai fazer a necropsia, vc tem alça intestinal necrosada. A culpa não foi sua, mas o processo da isquemia e da reperfusão é real, então o segmento de alça que não foi resseccionado durante a cirurgia, ele está morto, então o que acontece: passa bactéria, vc perde o animal por endotoxemia, perde por peritonite, vc perde o animal. É muito complexo essa questão.
Tem uma outra questão: Terapeuticamente, clinicamente nós não temos muitos recursos para inibir a reperfusão, porque durante o processo de isquemia há uma liberação alem dos radicais livres, alguns substratos que são importantes de quando volta a perfusão sangue normal para o intestino, as enzimas que são importantes e que chegam no intestino estão cheios de subtratos que são as xantinas e adenil. Tem substrato que ocorreu durante o processo isquêmico, só que quando volta o sg, esse substrato está lotado e vc tem mais lesão celular. Além disso, essas lesões celulares que ocorrem após a reperfusão são responsáveis pela quimiotaxia dos neutrófilos, então encharca de neutrófilos quando volta a circulação sanguínea normal, os neutrófilos também liberam radicais livres de O2, e ai as células de quase todas as camadas morrem, por isso é tão importante a reperfusão, porque ela é uma complicadora muito grande da isquemia, elas SEMPRE estão juntas, a isquemia da reperfusão.
Vc pode usar substancias que são antagonistas destas enzimas que ativam com esse substrato. Mas ainda não foi comprovado como se faz. Na pratica o que agente percebe é que é eficiente a utilização de Dimetilsulfotico que faz a varredura dos radicais livres. Utilização de corticosteroides que promovem a estabilização da membrana celular também é utilizado (diminui a quimiotaxia de neutrófilo também).
Antioxidantes: selênio, vit E, etc.