Colecistopatias - MAPA MENTAL

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Colecistopatia 
CALCULOSA
COLECISTITE
COLANGITE
Geralmente cursam 
com ICTERÍCIA
FATORES DE 
RISCO:
Obesidade, 
Hiperlipoproteinemia 
do tipo IV, Diabetes 
Mellitus, Gravidez, 
Cirrose hepática, 
uso de 
medicamentos, 
estenose de 
colédoco terminal 
QUADRO CLÍNICO: a 
maioria dos casos são 
assintomáticos ou 
oligossintomáticos. Dor 
recidivante epigástrica 
ou no quadrante 
superior direito, 
podendo irradiar para a 
região dorsal e região 
escapular direita; Sinal 
de Murphy +, pode 
apresentar icterícia 
obstrutiva.
DIAGNÓSTICO: 
Quadro clínico, USG de 
abdome, RNM, exames 
laboratoriais (normais 
na colelitíase), CPRE 
(colangiopancreatografia 
retrógrada); 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL:Vesícula 
em porcelana, colangite, 
colecistite, pancreatite 
aguda 
TRATAMENTO
Casos assintomáticos 
não exige tratamento 
cirúrgico, apenas 
medidas conservadoras 
como evitar dietas 
gordurosas. Em casos 
sintomáticos, vesícula 
biliar em porcelana, 
cálculos grandes acima 
de 3 cm, pacientes 
portadores de litíase 
nos canais biliares, 
sintomáticos ou não; 
cálculos com 
diâmetro inferior a 
1,5cm pode fazer uso 
de ácido 
ursodesoxicólico.
Cirurgia 
laparoscópica é a mais 
utilizada, é rápida e 
com uma boa 
recuperação. 
FISIOLOGIA: as moléculas de hemoglobina são 
formadas por um grupo denominado heme, que é 
degradado inicialmente em biliverdina, a qual é 
transformada em bilirrubina insolúvel, e por isso, se 
liga à albumina para circular pelo sangue, sendo 
essa combinação a chamada bilirrubina indireta (ou 
não conjugada). No fígado, essa bilirrubina indireta 
é captada pelos hepatócitos, via difusão facilitada, e 
lá, por meio da enzima glucuronil-transferase, é 
transformada em bilirrubina direta, sendo excretada 
para a via biliar por meio de transporte celular 
dependente de ATP. No intestino, quando a 
bilirrubina é excretada junto à bile, as bactérias da 
flora intestinal a transformam em urobilinogênio, o 
qual pode seguir dois caminhos. Um deles consiste 
no segmento pelas fezes, culminando na formação 
de estercobilina, a qual dará a coloração marrom às 
fezes. Caso o urobilinogênio seja reabsorvida, será 
futuramente excretado pelos rins na forma de 
urobilina, a qual confere a coloração amarelada à 
urina.
Pode ter como 
complicação
É a inflamação da 
parede da vesícula biliar. 
Geralmente, associada 
à colelitíase (90 a 95% 
dos casos). Tem como 
evento inicial a 
obstrução do ducto 
cístico, com elevação 
da pressão intraluminal, 
o que pode levar ao 
comprometimento 
vascular da vesícula. 
O tratamento para colecistite aguda 
não complicada é a hidratação 
venosa, antimicrobianos por 7 a 10 
dias e repouso alimentar. As opções 
de antibióticos incluem ampicilina (2g 
IV a cada 6 horas) e um 
aminoglicosídeo (gentamicina 
5,1mg/kg a cada 24 horas), mas as 
cefalosporinas (Ceftriaxona 1 a 
2g/dia) e a ampicilina-sulbactam (1,5 
a 3g a cada 6 horas) também podem 
ser utilizadas. A colecistectomia é 
recomendada.
A colangite aguda é 
causada por uma 
infecção bacteriana 
aguda e ascendente da 
árvore biliar causada por 
uma obstrução.
Os dois fatores 
necessários para o 
desenvolvimento de 
colangite aguda são 
bactérias na árvore biliar 
e obstrução do fluxo, 
com aumento da 
pressão intraluminal.
Quadro clínico:A 
apresentação clássica da 
colangite é a da tríade de 
Charcot, com febre, 
icterícia e dor no 
quadrante superior direito. 
Quando a infecção 
começa a se manifestar 
com choque, os dois 
achados adicionais de 
alterações no estado 
mental e hipotensão se 
juntam à tríade de 
Charcot, tornando-se a 
pêntade de Reynolds.
A colangiografia via CPRE 
ou CTP é fundamental, não 
apenas para o diagnóstico, 
mas também para o 
tratamento. Essas duas 
modalidades podem 
usualmente identificar a 
localização e a causa da 
obstrução, drenar a árvore 
biliar, com amostra para 
cultura, além da biópsia da 
lesão, se necessário.
Outras causas: 
Síndrome de Gilbert, 
Síndrome de 
Crigler-Najjar I e II, 
Síndrome de 
Dubin-Johnson, 
Síndrome de Rotor, 
Colestase
Tem como principais causas: O aumento da 
produção de bilirrubina; A redução da 
captação também pode cursar com o 
aumento da bilirrubina indireta, uma vez que, 
se o fígado capta pouca bilirrubina não 
conjugada, essa ficará acumulada no sangue;
Outro mecanismo para o aumento da 
bilirrubina indireta consiste na diminuição da 
conjugação, uma vez que a não ocorrência 
desse processo cursa com o acúmulo da 
substância em sua forma não conjugada
AGUDA 
(menos 
localizada) X 
CRÔNICA 
(mais 
localizada e 
tem fases 
intermitentes)
INFLAMAÇÃO- 
EDEMA- 
COMPRESSÃO DAS 
CIRCULAÇÕES - 
COMPLICAÇÕES
 DIAGNÓSTICO: 
Quadro clínico, 
Exames laboratoriais, 
USG, DRPE
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