531060_Fisiologia respiratória

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
David Ferez 
Prof Adjunto da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia 
Intensiva da Escola Paulista de Medicina-UNIFESP. 
 
• Estrutura e função 
 
• Ventilação pulmonar 
 
• Difusão dos gases 
 
• Perfusão pulmonar 
 
• Relação ventilação-perfusão 
 
• Transporte de gases 
 
• Controle da ventilação 
 
• Bibliografia 
 
ESTRUTURA E FUNÇÃO PULMONAR1, 2, 4, 6, 7, 8, 9, 10 
 
Os pulmões, direito e esquerdo, têm forma grosseiramente 
cônica com um ápice, uma base e três lados. Seu peso depende da 
quantidade de líquido presente, em média pesa 900 gramas na 
mulher e 1100 gramas no homem. O pulmão direito é ligeiramente 
maior que o esquerdo e é responsável por 55% da função pulmonar 
total. 
O pulmão direito apresenta três lobos (superior, médio e 
inferior) enquanto o pulmão esquerdo apresenta apenas dois 
(superior e inferior). Contudo, existe correspondência do lobo médio 
direito com a região do esquerdo chamada língula (figura 01). 
 
 1
 
Figura - 01 Lobos pulmonares. Superior, médio e inferior à direita e 
superior e inferior à esquerda. 
 
Na cavidade torácica a pleura visceral é uma fina membrana 
de tecido conjuntivo-elástico que envolve os pulmões e suas 
reentrâncias de forma independente. A pleura parietal reveste toda 
a cavidade torácica em sua face interna. Em condições normais 
uma quantidade mínima de líquido, menos de 10 mililitros, está 
presente entre estas duas membranas. Este líquido é conhecido 
como líquido pleural. 
O líquido pleural é um ultrafiltrado do plasma, secretado por 
linfáticos da pleura parietal e absorvido por linfáticos da pleural 
visceral. A função principal do líquido pleural é lubrificar as 
superfícies do pulmão durante seu deslocamento nas fases 
inspiratória e expiratória (figura 02). 
 
 2
 
Figura - 02 Pleuras parietal e visceral e suas reflexões. 
 
Apesar dos pulmões possuírem várias funções como a 
metabólica, endócrina etc, o seu principal papel é permitir que as 
trocas gasosas se realizem entre o ar do ambiente e o sangue. 
Para que este fenômeno ocorra com eficiência, este órgão teve que 
adaptar sua estrutura a esta função. 
A quantidade do deslocamento de um gás de uma região para 
outra através de uma membrana, depende de algumas variáveis. 
As mais importantes são a área da membrana e sua espessura. 
Portanto, é de se esperar que o pulmão possua uma superfície de 
troca elevada e uma membrana muito fina. A área de troca de 
gases do pulmão, área alveolar, é aproximadamente de 50 a 100 
metros quadrados e a espessura da membrana entre o alvéolo e o 
capilar, membrana alvéolo-capilar, é de 0,5 micrometro. Adequada 
à função das trocas gasosa. 
Cada pulmão contém aproximadamente 300.000.000 de 
alvéolos os quais são os responsáveis primários pelas trocas 
gasosas. Os alvéolos são estruturas poligonais que grosseiramente 
podem ser representados como esféricos e apresentam diâmetro 
de 0,3 milímetros. 
Chama a atenção o fato do pulmão conseguir manter uma 
superfície de troca tão extensa em um volume de apenas 4 litros da 
cavidade torácica. Isto se torna possível pelo sistema de dicotomia 
que o sistema respiratório apresenta. 
A traquéia é uma estrutura formada por anéis cartilaginosos 
incompletos em forma de “U”. Na sua parte livre a cartilagem é 
substituída por músculo liso. Seu epitélio é do tipo cilíndrico ciliado 
com inúmeras glândulas na submucosa e vasos (figura 03). 
 3
 
 
Figura - 03 Estruturas que compõe a traquéia e sua forma de “U”. 
 
A traquéia se divide nos brônquios fontes principais direito e 
esquerdo. O brônquio principal direito é mais curto com apenas 2,5 
centímetros e de calibre mais grosso quando comparado com o 
brônquio fonte esquerdo, praticamente é uma continuação da 
traquéia. O brônquio principal esquerdo é mais longo (5 
centímetros) e estreito, apresenta um ângulo mais agudo com a 
traquéia (figura 04). 
 
 4
 
Figura - 04 Divisões da traquéia, brônquios principais e lobares. 
 
Os brônquios fontes principais direito e esquerdo se dividem 
em brônquios lobares e estes em segmentares. A dicotomia 
irregular se segue em 23 gerações até os alvéolos. 
Após os bronquíolos terminais (16a geração) seguem-se os 
bronquíolos respiratórios (17a geração) de onde saem da parede 
raros sacos alveolares. Seguindo os bronquíolos respiratórios 
nascem os ductos alveolares (20a geração) que são ductos cujas 
paredes são constituídas de sacos alveolares e, finalmente, tem-se 
a origem dos sacos alveolares (23a geração) (figura 05). 
 
 5
 
Figura - 05 Sistema de dicotomização da traquéia (Z0-Z1-Z2-...). 
BR - Brônquios 
BL - Brônquios Lobares 
BLT - Bronquíolos Terminais 
BLT - Bronquíolos Respiratórios 
DA - Ductos Alveolares 
SA - Sacos Alveolares 
 
Quando se avança da estrutura traqueal até os alvéolos, 
observa-se a perda gradual das cartilagens, glândulas secretoras e 
do epitélio cilíndrico ciliar. No bronquíolo terminal não se observa 
cartilagem em sua parede. 
Não se observa a existência de sacos alveolares da traquéia 
até os bronquíolos terminais, esta região apresenta somente a 
função condutora, pois não apresenta função respiratória mas 
somente a de condução dos gases. Esta região é denominada de 
espaço morto anatômico e seu volume encerra 150 mililitros. 
Após o espaço morto anatômico passa-se para a região 
responsável pelas trocas gasosas, a zona respiratória. O volume da 
zona respiratória corresponde a 2500 mililitros. 
Deve-se destacar que o fluxo de gás ocorre até os 
bronquíolos terminais. Após este ponto a transferência de gás é 
realizada por difusão uma vez que, a somatória de toda a área de 
 6
secção transversal dos bronquíolos respiratório se eleva de forma 
impressionante, diminuindo a resistência ao fluxo aéreo próximo a 
ZERO (figura 06). 
 
 
Figura - 06 Gerações das vias aéreas, zona condutora e 
respiratória. 
A inervação pulmonar é autonômica e se faz pelos ramos do 
nervo vago e simpático torácico que formam plexos anteriores e 
posteriores ao hilo pulmonar de onde inervam seus vasos e 
brônquios. 
A irrigação pulmonar apresenta dois sistemas circulatórios 
diferentes. A mais importante, a circulação pulmonar, realizada pela 
artéria pulmonar, participa das trocas gasosas e supre os 
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e sacos alveolares. O 
outro sistema circulatório, a circulação brônquica, realizada pela 
artéria brônquica, supre toda a árvore traqueal até os bronquíolos 
terminais e os linfonodos. 
A artéria pulmonar acompanha o sistema de divisão da árvore 
traqueal, que na região das trocas alveolares se multiplica em 
dezenas de capilares. Estes capilares envolvem, como uma rede, 
os sacos alveolares. Apresentam diâmetro aproximado de 8 
micrômetros e um comprimento de 10 micrômetros. A área de seu 
 7
leito é aproximadamente igual a da área alveolar (70 a 100 metros 
quadrado). O total do volume do sangue capilar é de apenas 140 
mililitros. A circulação pulmonar é considerada um sistema de 
elevada complacência e baixa resistência. 
As vênulas se reúnem após os capilares e, no sentido inverso, 
vão se agrupando até emergirem de cada pulmão duas grandes 
veias que adentram pelo átrio esquerdo. 
As artérias brônquicas são dois pequenos vasos que se 
originam da aorta e acompanham os brônquios. A drenagem 
venosa deste sangue é realizada principalmente para o sistema 
venoso pulmonar, veias ázigos e hemiázigos. 
O alvéolo pulmonar é constituído basicamente de dois tipos 
de células: o pneumócitos tipo-1 cuja função é a de revestimento, 
sendo uma célula muito delgada e o pneumócito tipo-2 que é uma 
célula mais robusta, com corpos lamelares em seu interior e sua 
função principal é a de secretar surfactante pulmonar5 (figura 07). 
A estrutura conhecida como membranaalvéolo-capilar é 
constituída apenas pelo epitélio alveolar (pneumócito tipo-1) e 
endotélio capilar5 (figura 07). 
 
 
Figura - 07 Estrutura alveolar, pneumócito tipo1 e pneumócito tipo2. 
 
VENTILAÇÃO PULMONAR1, 2, 4, 6, 7, 8, 9, 10 
 
 8
O movimento de líquidos e fluídos é governado pela lei de 
Poiseuille. Portanto, para que exista um fluxo da atmosfera até os 
alvéolos é necessário que ocorra uma diferença de pressão entre a 
atmosfera e o alvéolo na fase inspiratória ,na fase expiratória ocorre 
o inverso. 
 
.8 .L η
.r .π ΔP
Φ
4
=
 
 
Figura - 08 Lei de Poiseuille. 
Φ - fluxo. 
ΔP - variação da pressão entre as extremidades. 
π - 3,14. 
r - raio do tubo 
η - viscosidade do gás. 
L - comprimento do tubo. 
 
Na posição de repouso do complexo toraco-pulmonar 
observa-se pressão interpleural negativa. Isto se deve ao gradeado 
costal que exerce uma força de expansão e ao pulmão que, ao 
contrário, imprime uma força para se retrair. 
 
 
Figura - 09 Forças elásticas opostas do gradeado costal e pulmão 
durante o repouso no volume da capacidade residual funcional. 
 
 9
Como se pode deduzir a pressão interpleural é, nas condição 
normais sempre será negativa. 
Durante a fase inspiratória existe um aumento dos diâmetros 
da cavidade torácica como os: latero-lateral, crânio-caudal e antero-
posterior (figura 10). 
 
 
Figura -10 Aumento dos diâmetros torácicos 
 
Estes aumentos nos diâmetros ocorrem às custas de 
contração muscular como: diafragma, intercostais externos e 
intercartilaginosos paraesternais.. Nesta fase a pressão interpleural 
torna-se ainda mais negativa. 
A fase expiratória é realizada pelo relaxamento muscular e 
recolhimento elástico passivo pulmonar. Nesta etapa a pressão 
interpleural torna-se menos negativa. A pressão interpleural é 
parcialmente transmitida aos alvéolos. 
A pressão atmosférica é convencionada como ZERO. Na fase 
inspiratória a pressão alveolar torna-se negativa (abaixo de zero). 
Na etapa expiratória, ao contrário, a pressão alveolar fica acima de 
zero (positiva). Esta mudança nas pressões alveolares gera o fluxo 
inspiratório e expiratório do pulmão em conformidade com a lei de 
Poiseuille. 
A pressão transmural é definida como a diferença entre a 
pressão interpleural e a alveolar e dela depende a distensão dos 
alvéolos durante a inspiração (figuras 11 e 12). 
 
 10
 
Figura - 11 Analogia com o complexo toraco-pulmonar com uma 
bexiga inserida em um frasco e sua curva de complacência. 
 
 
Figura - 12 Curvas da pressão interpleural, fluxo, volume e pressão 
alveolar. 
 11
 
Como já foi visto, a distensão dos alvéolos depende da 
pressão transmural. Os alvéolos centrais, distantes da cavidade 
pleural, são igualmente distendidos devido a arquitetura entre os 
alvéolos que favorece a transmissão das forças até aquelas regiões 
(figura 13). 
 
 
Figura 13 -Interdependência alveolar. 
 
Tabela - 1 Musculatura respiratória 
 
músculos inspiratórios músculos expiratórios 
principais acessórios principais acessórios 
intercostais 
externos 
esternocleidomastoid
eo 
passiva intercostais 
internos 
intercartilagilaginos
os 
paraesternais 
escalenos: 
anterior 
médio 
posterior 
 abdominais:
reto 
oblíquos 
transverso 
Diafragma 
 
A compreensão da relação entre as mudanças de pressão 
transpulmonar e o volume pulmonar, que resulta na curva de 
complacência pulmonar, é de importância capital, pois estabelece 
algumas características da inflação pulmonar (figura 14). 
 
 12
 
Figura -14 Curva de complacência. 
 
A complacência toraco-pulmonar é definida como a relação 
entre variação de volume e a pressão necessária para promover 
aquela mudança. 
Como se observa, a curva de complacência toraco-pulmonar 
durante a inflação pulmonar não é a mesma que a durante a fase 
de deflação. Este fenômeno é conhecido como histerese pulmonar. 
Deve-se entender que a complacência toraco-pulmonar é a 
somatória da curva de complacência pulmonar e a curva de 
complacência do gradeado costal (figura 15). 
 
 
Figura - 15 Curva de complacência torácica e pulmonar. 
 
 13
A complacência pulmonar torna-se reduzida quando o pulmão 
apresenta-se edemaciado, com fibrose ou nas doenças de depósito 
alveolar. Nestas situações para uma mesma variação de volume é 
necessária uma grande variação de pressão. 
Cabe ressaltar a diferença existente entre os conceitos de 
complacência estática e dinâmica. 
A complacência estática envolve a relação entre o volume e a 
pressão em um determinado ponto estático da curva. Não leva em 
consideração a resistência ao fluxo de gases. Na complacência 
dinâmica, como é obtida de forma progressiva durante a fase de 
insuflação pulmonar, a resistência ao fluxo inspiratório eleva a 
pressão obtida (figura 16). 
 
 
Figura - 16 Avaliação da complacência estática e dinâmica. 
 
Os asmáticos apresentam complacência dinâmica reduzida, 
entretanto sua complacência estática é próxima ao normal uma vez 
que, a elevada pressão traqueal é secundária à resistência ao fluxo 
de gases inspiratório. 
Outro fator de importância e que influência a curva volume e 
pressão é o fenômeno da tensão superficial. 
Sempre que existir a interface entre um líquido e um gás 
existirá uma tendência das moléculas superficiais se manterem 
mais coesas uma vez que, não há moléculas na fase gasosa para 
atrai-las. 
Esta força de atração entre as moléculas superficiais de uma 
interface líquido-gás é conhecida como tensão superficial. A tensão 
superficial induz as moléculas a manterem a menor área possível 
de contato com a região gasosa. Quando este conceito é aplicado, 
por exemplo, a uma bolha de sabão, observa-se que rapidamente 
 14
ela adquire a forma de uma esfera. A esfera é a figura geométrica 
de menor área por unidade de volume, portanto é a menor área de 
contato entre o ar interior e o seu revestimento líquido. 
A pressão necessária para manter esta bolha insuflada, 
opondo-se à tensão superficial, é subordinada pela lei de Lapace 
(figura 17). 
 
 
Figura -17 Relação da tensão superficial com o raio da esfera (Lei 
de Laplace). 
 
Devido à lei de Laplace é de se esperar que pequenas bolhas 
descarreguem todo o seu conteúdo nas bolhas maiores uma vez 
que, o raio da esfera menor imprime uma grande pressão interna, 
muito maior que a da bolha de maior raio. 
Esta analogia aplicada aos alvéolos pulmonares, permite o 
raciocínio de que isto também poderia ocorrer nos pulmões. Os 
alvéolos menores evacuariam seu conteúdo aéreo nos alvéolos 
maiores. Contrariamente, os alvéolos menores são extremamente 
estáveis. 
A estabilidade destes alvéolos repousa na presença da 
surfactante pulmonar, substância secretada pelos pneumócitos tipo-
2 que permite esta convivência estável entre alvéolos de raios 
diferentes. A surfactante pulmonar diminuí acentuadamente a 
tensão superficial dos alvéolos com raios menores em comparação 
com os alvéolos de raios maiores. 
A natureza exata da surfactante pulmonar é ainda 
desconhecida. Contudo, a dipalmitoil-lecitina é um dos seus 
principais componentes. Os efeitos deste material sobre a tensão 
superficial são impressionantes. Ao se estudar o comportamento 
desta substância em relação à área da superfície observa-se um 
fenômeno muito interessante. 
 15
Induzindo-se a variação da área de superfície e observando a 
tensão superficial, verifica-se que a tensão superficial da água é 
constante. Quando se adiciona detergente existe diminuição da 
tensão superficial, mas mantém-se constante. Contrariamente, a 
surfactante pulmonar apresenta um comportamento diferente. 
Quando a superfície é grande a tensão superficial é elevada e 
quando a superfície é pequena a tensão superficial é menor. 
Portanto, nos alvéolosmaiores, com maior superfície, a surfactante 
seria menos efetiva na diminuição da tensão superficial. Nos 
alvéolos menores, com menor superfície, a surfactante seria mais 
efetiva. O fenômeno serviria para promover a estabilização dos 
alvéolos menores sobre os maiores (figura 18). 
 
 
FIGURA -18 O gráfico demonstra a relação da tensão superficial 
em relação à área. Para superfícies pequenas a tensão superficial é 
mínima, demonstrando uma elevada eficiência da surfactante 
pulmonar em diminuir a tensão superficial. Nas áreas maiores a 
tensão superficial se eleva denotando uma menor eficiência da 
surfactante. 
A própria arquitetura pulmonar também pode ser 
responsabilizada, em parte, pela manutenção da estabilidade 
alveolar, pois sempre que um alvéolo tende a entrar em colapso, é 
contraposto pelos alvéolos vicinais. Contrariamente, na insuflação 
em excesso de um alvéolo, seus semelhantes vizinhos se opõem a 
esta distensão. 
 
 16
 
Figura -19 A arquitetura pulmonar contribuí para a estabilização dos 
alvéolos. 
 
As bases pulmonares recebem a maior parte do gás inspirado 
na posição ereta. Existe uma maior captação deste elemento nas 
bases, diminuindo à medida que nos aproximamos do ápice 
pulmonar (figura 20). 
 
 
Figura - 20 A ventilação pulmonar se faz principalmente para a base 
pulmonar. 
 
Este achado repousa no fato da base pulmonar apresentar 
pressão interpleural menos negativa do que no ápice pulmonar. Isto 
é secundário principalmente pelo peso pulmonar. Qualquer objeto 
na posição supina requer maior pressão nas bases. 
Outro ponto que reflete o fenômeno das bases pulmonares 
serem mais ventiladas que os ápices e a curva de complacência 
alveolar. Como já foi exposta, a curva referida é de forma sigmóide. 
Como a pressão interpleural é menos negativa nas bases, pois 
sofre grande influência do peso pulmonar, faz com que os alvéolos 
aí situados durante o repouso tenham um volume pequeno. 
Contudo, durante a inspiração, pequenas variações de pressão 
 17
interpleural ocasiona grandes variações de volume alveolar, pois 
encontram-se na região ótima da curva de complacência. 
Como a pressão interpleural é muito mais negativa nos ápices 
pulmonares os alvéolos aí situados, durante o repouso, têm um 
volume elevado. Entretanto, como se encontra na faixa ruim da 
curva de complacência, grande variação de pressão provoca 
pequena variação de volume, a ventilação desta região é pobre 
quando comparada com as bases (figura 21). 
 
 
Figura - 21 Curva de complacência pulmonar e sua relação com as 
regiões pulmonares. A base pulmonar encontra-se na faixa ideal da 
curva. O ápice pulmonar encontra-se na região ruim da curva. 
 
Nas pequenas vias aéreas, provavelmente próximas ao 
bronquíolo terminal, onde se perde o arcabouço de cartilagem, a 
diminuição da pressão negativa intratorácica na fase expiratória, 
associada ao peso pulmonar, provoca seqüestro de parte do 
volume de gás expiratório. Portanto, as regiões basais são 
intensamente comprimidas e não tem todo o seu gás eliminado 
durante a expiração. Este volume seqüestrado é conhecido como 
volume de fechamento das vias aéreas. 
Como já discutido, o movimento de gases através da árvore 
traqueal é subordinado à lei de Poiseuille, entretanto, esta lei só se 
 18
aplica aos fluxos laminares. Nas baixas velocidades de fluxo aéreo, 
este se apresenta com um padrão laminar. Contrariamente, nos 
fluxo elevados obtém-se certa instabilidade do padrão laminar, 
principalmente nas regiões de bifurcações. Na presença de fluxo 
muito elevado ocorre completa desorganização do padrão laminar 
levando à turbulência (figura 22). 
O fluxo turbulento apresenta propriedades diferentes do 
laminar, portanto não é regido mais pela lei de Poiseuille. Para um 
mesmo volume conduzido através de um conduto, o fluxo turbulento 
necessita de uma pressão muito mais elevada que o laminar (figura 
23). 
 
 
Figura - 22 Aspecto morfológico do fluxo turbulento e laminar. 
 
 
Figura - 23 Relação entre pressão de “driving” e fluxo (turbilhonar e 
laminar). 
 
 19
DIFUSÃO DOS GASES1, 2, 4, 6, 7, 8, 9, 10 
 
A difusão de um gás ocorre quando existe movimento das 
moléculas de uma área na qual o gás exerce uma elevada pressão 
parcial para outra de baixa pressão parcial. 
A difusão dos gases através da membrana alvéolo-capilar fica 
na dependência da lei de Fick. Esta lei estabelece que a velocidade 
de transferência de um gás através de uma membrana permeável 
ao gás é proporcional à área desta membrana e ao gradiente de 
pressão parcial deste gás entre os lados. Estabelece também que é 
inversamente proporcional à espessura desta membrana (figura 
24). 
 
 
Figura - 24 - Fatores que determinam a difusão dos gases através 
de uma membrana (Lei de Fick). 
 
T
Κ . P2)Δ(P1 .A Vgás −= 
 
Figura - 25 Lei de Fick. 
A - Área de superfície 
Δ(P1-P2) - Gradiente de pressão 
K - Constante 
T - Espessura da membrana 
 
A constante K da lei de Fick é estabelecida pela lei de 
Grahan. Esta lei institui que a constante K é diretamente 
 20
proporcional à solubilidade do gás na membrana e inversamente 
proporcional à raiz quadrada do peso molecular do mesmo. 
 
2 PM
η
Κ =
 
Figura - 26 Lei de Grahan 
η - Solubilidade do gás na membrana 
PM - Peso molecular do gás 
 
O tempo necessário para o sangue capilar passar por todo um 
alvéolo é de aproximadamente de 0,75 segundos. Entretanto, em 
apenas 0,25 segundos (1/3 do total) já se encontra em equilíbrio 
com o gás alveolar. 
 
PERFUSÃO PULMONAR1, 2, 4, 6, 7, 8, 9, 10 
 
A circulação pulmonar tem seu início na artéria pulmonar que 
recebe sangue venoso impulsionado pelo ventrículo direito. Esta 
artéria se divide em miríades de ramificações semelhantes à via 
aérea. Os capilares pulmonares revestem toda a parede alveolar 
formando o “leito capilar”. O sangue então oxigenado é coletado 
pelas vênulas e conduzido às veias pulmonares, em número de 
quatro, ao átrio esquerdo. 
A circulação pulmonar, ao contrário da circulação sistêmica, é 
de baixa resistência e de alta complacência. As pressões são 
excepcionalmente baixas quando comparadas com as da circulação 
sistêmica. A pressão média da artéria pulmonar é de apenas 15 
milímetros de mercúrio sendo a pressão sistólica de 24 milímetros 
de mercúrio e a diastólica de 8 milímetros de mercúrio. 
 
 
Figura - 27 Pressões da circulação pulmonar. 
 21
 
As baixas pressões da circulação pulmonar impõem pequeno 
trabalho ao ventrículo direito. O valor real da pressão capilar 
pulmonar é desconhecido, mas acredita-se que seja intermediário 
entre a pressão arterial e venosa da circulação pulmonar, portanto 
aproximadamente de 8 milímetros de mercúrio. 
Devido ao regime de baixa pressão e alta complacência, a 
circulação pulmonar sofre grande influência da gravidade quando 
comparada com a circulação sistêmica. Este padrão é, portanto, 
influenciado pela postura. Na posição ereta as bases são melhor 
perfundidas que as regiões apicais. Na posição supina a região 
dorsal recebe o maior fluxo quando comparado com a ventral. Já na 
posição lateral, o pulmão inferior é mais perfundido do que o 
superior (figura28). 
 
 
Figura - 28 As bases pulmonares recebem a maior parte da 
perfusão pulmonar. 
 
Os capilares pulmonares recebem pouco suporte do tecido 
conjuntivo e sofrem também influências da pressão alveolar. No 
ápice pulmonar a pressão interpleural muito negativa faz com que 
os alvéolos permaneçam muito insuflados, o que comprime os 
vasos justa-alveolares. O oposto ocorre nas bases, a pressão 
interpleural menos negativa permite que os alvéolos desta região 
fiquem menos insuflados e, portanto, não exercem compressão 
sobre os vasos justa-alveolares (figura 29). 
 
 22
 
Figura- 29 Zonas de West. 
 
Outro fato importante é que, sob baixos volumes pulmonares, 
os vasos extra-alveolares encontram-se tortuosos e imprimem uma 
resistência vascular mais elevada. À medida que aumenta o volume 
pulmonar, os vasos retificam-se e a resistência vascular diminui. 
Contudo, com volumes pulmonares ainda maiores a pressão intra-
alveolar eleva-se, induzindo ao colapso dos capilares justa-
alveolares. Nestas condições existe uma maior resistência vascular 
pulmonar. 
Estes fenômenos são os responsáveis pela variação bifásica 
da resistência vascular pulmonar quando comparada com o volume 
pulmonar utilizado (figura 30) 
 
 23
 
Figura - 30 Relação da resistência vascular e o volume pulmonar 
utilizado. 
 
Um elevado número de capilares pulmonares encontra-se 
colapsados durante o ciclo respiratório. Quando ocorre aumento do 
fluxo sangüíneo para os pulmões, estes capilares abrem-se 
enquanto outros se dilatam e, naturalmente, a resistência pulmonar 
diminui. O fenômeno é conhecido como recrutamento e distensão 
vascular. Concluindo, na circulação pulmonar normal, o aumento do 
fluxo sangüíneo relaciona-se com um queda na resistência vascular 
pulmonar, ao contrário do que se esperaria (figura 31). 
 
 
 24
Figura - 31 Fenômenos do recrutamento e distensão vascular da 
circulação pulmonar. 
 
Vários fatores neuroquímicos também interferem na 
resistência vascular pulmonar. A hipóxia alveolar é um dos mais 
importantes a ser analisado. O alvéolo que não sofre ventilação 
alveolar normal ou sofre ventilação alveolar com uma mistura 
hipóxica possui gás alveolar pobre em oxigênio. A baixa 
concentração de oxigênio causa vasoconstrição dos vasos 
pulmonares daquela área na tentativa de impedir a desoxigenação 
sangüínea por aquele gás. 
Várias outras substâncias influenciam a resistência vascular 
pulmonar (tabela 02). 
 
Tabela - 02 
 
dilatadores constritores 
agonistas beta-adrenérgico hipóxia 
acetilcolina hipercarbia 
agonistas h2 agonistas alfa-adrenérgicos 
bradicinina agonistas h1
prostaglandina e1 & i2 serotonina 
teofilina angiotensina 
óxido nítrico 
 
Vários dos mediadores que induzem a vasodilatação 
pulmonar relacionam-se à liberação de óxido nítrico pelas células 
endoteliais da circulação pulmonar. Estes mediadores estimulam a 
enzima óxido nítrico sintetase constitucional a produzir óxido nítrico 
a partir do aminoácido L-citrulina, elevando os níveis celulares de 
GMPc, um potente vasodilatador. 
 
RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO1, 2, 4, 6, 7, 8, 9, 10 
 
A adequação entre a ventilação e o fluxo sangüíneo dentro 
das várias regiões pulmonares é critico para que ocorra uma troca 
gasosa adequada. 
A relação entre ventilação e perfusão pulmonar ideal é de uma 
unidade, ou seja, para cada unidade de ventilação alveolar 
(mililitros/minuto) haveria uma unidade de fluxo pulmonar 
(mililitros/minuto). 
Os dois distúrbios da relação ventilação/perfusão (V/Q) são 
conhecidos como efeito espaço morto e efeito shunt. 
 25
O efeito espaço morto ocorre sempre que a ventilação 
regional é maior que a perfusão (?V/Q?), portanto a relação V/Q 
maior que a unidade. Este fenômeno pode ser resumido como 
alvéolos bem ventilados, contudo mal perfundidos. 
O efeito shunt aparece quando a perfusão regional excede a 
ventilação(?V/Q?), portanto a relação V/Q maior que a unidade. 
Este fenômeno é conhecido como alvéolos mal ventilados, mas 
bem perfundidos (figura 32). 
 
 
Figura - 32 Efeito espaço morto e shunt. 
 
No efeito shunt devido a má ventilação dos alvéolos, o gás 
presente em seu interior se equaliza com a pressão parcial do gás 
presente no sangue venoso, antes de ocorrer seu colapso. Ao 
contrário, no efeito espaço morto o gás alveolar estabiliza-se com o 
gás atmosférico assemelhando-se a este. 
Como foi abordado anteriormente, a base pulmonar recebe a 
maior parcela da perfusão, assim como a da ventilação. Seria de se 
esperar que, as relações ventilação-perfusão nas várias regiões 
pulmonares fossem próximas à unidade, a base mais perfundida 
recebe maior ventilação e o ápice menos perfundido recebe menor 
ventilação. Este fato é o que ocorre dentro de alguns limites, 
contudo a base é proporcionalmente muito mais perfundida que 
ventilada ocorrendo o oposto no ápice que é muito menos 
perfundido do que ventilado. Como conseqüência observa-se que a 
razão entre a ventilação e perfusão (V/Q) é menor que um na base 
e maior que um nos ápices, ou seja predomina o efeito shunt nas 
bases pulmonares (V/Q) e efeito espaço morto nos ápices (V/Q). 
 26
Nas regiões intermediárias do pulmão a relação ventilação-perfusão 
é perto do ideal (próximas à unidade) (figura 33). 
 
 
Figura - 33 Relação do efeito shunt ou espaço morto nas regiões 
pulmonares. 
 
O efeito shunt é o responsável pela diminuição da pressão 
parcial de oxigênio no sangue arterial. Contudo, o efeito espaço 
morto não consegue promover o aumento do oxigênio naquele 
sangue. O fenômeno decorre da curva de dissociação oxigênio-
hemoglobina é de morfologia sigmóide e encontra-se em seu platô. 
Nesta faixa da curva, mesmo grandes variações da PO2 promove 
pequenas variações na saturação da hemoglobina. Outro fator 
determinante é que o montante de sangue nesta região (efeito 
espaço-morto) é pequeno, insuficiente para compensar o efeito 
shunt (figura 34). 
 
 27
 
Figura - 34 O efeito shunt determina hipóxia. O efeito espaço morto 
não determina hiperóxia assim como não corrige a hipóxia do efeito 
shunt. 
 
TRANSPORTE DOS GASES1, 2, 4, 6, 7, 8, 9, 10 
 
O transporte de oxigênio dos pulmões até os tecidos é 
simples, ocorrendo apenas de dois modos: dissolvido no plasma ou 
ligado à hemoglobina. 
O oxigênio dissolvido no plasma obedece à lei de Henry que 
estabelece que a concentração de um gás dissolvida em um líquido 
é diretamente proporcional a sua pressão parcial, a determinada 
temperatura. A quantidade dissolvida no plasma de oxigênio é 
proporcional à pressão parcial deste (figura 35). 
 
P .Κ C = 
 
Figura - 35 Equação da Lei de Henry - A solubilidade de um gás em 
um determinado líquido, a determinada temperatura, é proporcional 
à pressão parcial do gás sobre a solução e à constante de 
solubilidade deste gás naquele líquido. 
C - Quantidade do gás diluído no líquido. 
K - Constante de solubilidade 
P - Pressão parcial do gás 
 
A constante de dissolução do oxigênio no plasma é de 0,003, 
isto é, para cada milímetro de mercúrio da pressão parcial de 
oxigênio haverá 0,003 mililitros de oxigênio em 100 mililitros de 
plasma, na temperatura de 37oC. Portanto, para uma pressão 
 28
alveolar normal de oxigênio de 100 milímetros de mercúrio existirá 
apenas 0,3 mililitros de oxigênio para cada 100 mililitros de plasma. 
É lógico deduzir que só esta forma de transporte de oxigênio é 
inadequada para os seres humanos. 
O principal transporte de oxigênio dentro do sistema 
circulatório dos vertebrados é muito facilitado pelas hemoglobinas 
uma vez que, são extremamente adaptadas à esta função. As 
hemoglobinas são proteínas conjugadas. Cada um dos quatro 
grupos HEME da molécula normal de hemoglobina está ligado a 
uma cadeia polipeptídica a GLOBINA. Esta cadeia polipeptídica 
pode ser do tipo alfa e do tipo beta formando a hemoglobina A do 
adulto (Hg A - 2 alfa / 2 beta). Existem outras hemoglobinas que 
podem ser citadas: hemoglobina fetal (Hg F), hemoglobina 
falciforme (Hb S) etc. 
A constante de dissolução do oxigênio na hemoglobina é de 
1,34 sendo, portanto muito maior que a do plasma. A representação 
gráfica da pressão parcial de oxigênio versus o teor de oxigênio na 
hemoglobina é conhecida como curva de dissociação da oxi-
hemoglobina. Esta curva tem uma morfologia sigmóide (figura 36). 
 
 
Figura - 36 Curva da dissociação da oxi-hemoglobina.Para facilitar a interpretação dos fatores que modificam a 
afinidade da hemoglobina pelo oxigênio foi definido o fator P50. O 
 29
P50 é a pressão parcial de oxigênio necessária para saturar 50% da 
hemoglobina (figura 37). 
 
 
Figura - 37 P50 é a pressão parcial de oxigênio necessária para 
saturar 50% da hemoglobina. 
 
Alguns fatores modificam a afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio. Os fatores que aumentam a afinidade da hemoglobina 
pelo oxigênio desviam a curva para esquerda, diminuindo o P50. 
Contrariamente, os fatores que diminuem a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio desviam a curva para a direita, elevando 
o P50. 
O dióxido de carbono é um dos fatores mais importantes 
envolvidos neste fenômeno. Esse gás diminui a afinidade do 
oxigênio pela hemoglobina, desvia a curva para a direita elevando o 
P50 (efeito Bohr) (figura 38) (tabela 03). 
 
 30
 
Figura - 38 Fatores que modificam a curva de dissociação da 
hemoglobina. 
 
TABELA - 03 
 
diminuição da afinidade aumento da afinidade 
acidose alcalose 
hipercarbia hipocarbia 
hipertermia hipotermia 
aumento do 2,3-dpg diminuição do 2,3-dpg 
 monóxido de carbono 
 
O transporte total de oxigênio dos pulmões aos tecidos fica na 
dependência do conteúdo de oxigênio presente no sangue (CaO2), 
ou seja o ligado à hemoglobina mais o dissolvido no plasma e do 
débito cardíaco (figura 39). 
 
CaO2 = 0,003 . PaO2 + (1,34 . SaO2 . Hb) 
 
DO2 = CaO2 . DC 
 
Figura - 39 Transporte de oxigênio aos tecidos 
 31
DO2 - Transporte de oxigênio aos tecidos 
DC - Débito cardíaco 
CaO2 - Conteúdo arterial de oxigênio 
PaO2 - Pressão parcial de oxigênio no plasma 
SaO2 - Saturação da hemoglobina 
Hg - Concentração de hemoglobina no sangue 
 
O dióxido de carbono é transportado dos tecidos até os 
pulmões de forma mais complexa do que o oxigênio. Ele é 
transferido dissolvido no plasma, como bicarbonato ou combinado 
com proteínas, em especial com a própria hemoglobina na forma 
de carbamino, que são ligações covalentes entre os radicais NH2 
das proteínas (globina) com o dióxido de carbono (NH2-CO2). 
O dióxido de carbono dissolvido no plasma também segue a 
lei de Henry. A constante de dissolução do dióxido de carbono no 
plasma é 0,06 (vinte vezes maior que a do oxigênio). 
O dióxido de carbono transportado na forma de bicarbonato 
segue a reação química: CO2 + H2O ↔ H2CO2 ↔ H+ + HCO3-. É a 
forma mais importante de transporte de dióxido de carbono. 
Os compostos carbamínicos são formados pela combinação 
do CO2 com os grupos aminos terminais, nas proteínas plasmáticas. 
Neste processo a proteína mais importante é a globina da 
hemoglobina seguindo a reação química: Hb-NH2 + CO2 ↔ Hb-
NHCOOH. A carboxi-hemoglobina tem maior capacidade de 
ligações carbamino que a oxi-hemoglobina (efeito Haldane). 
A representação gráfica da pressão parcial de dióxido de 
carbono versus o teor de dióxido de carbono no sangue total é 
conhecida como curva de dissociação do dióxido de carbono. Esta 
curva tem uma morfologia mais retilínea do que a curva de 
dissociação da oxi-hemoglobina (figura 40). 
 
 32
 
Figura - 40 Curva de dissociação do dióxido de carbono. 
 
Podem-se resumir os fenômenos envolvidos na seguinte figura 
(figura 41). 
 
 33
 
Figura 41 Modos de transporte do dióxido de carbono. 
 
CONTROLE DA VENTILAÇÃO PULMONAR1, 2, 4, 6, 7, 8, 9, 10 
 
A freqüência, profundidade e padrão respiratório são 
determinados pela contração sistemática do músculo diafragma, 
músculos intercostais e outras estruturas relacionadas. A regulação 
fisiológica da respiração envolve um complexo mecanismo de 
reflexos. Os dois sistemas principais envolvidos são o mecanismo 
neuronal e outro químico. 
 34
Para fins didáticos existe ao nível do tronco cerebral um 
centro inspiratório e um centro expiratório responsável pela 
ritmicidade da ventilação pulmonar. O núcleo respiratório dorsal tem 
a função principalmente inspiratória sendo formado principalmente 
pelo núcleo do trato solitário. O núcleo respiratório ventral é 
formado pelo núcleo ambíguo e retroambíguo. O grupo respiratório 
dorsal apresenta conexões com o grupo respiratório ventral (figura 
42). 
 
 
Figura - 42 Núcleos responsáveis pelo controle da ventilação 
pulmonar. 
 
No grupo respiratório dorsal, observa-se eferências para o 
nervo frênico que, assim, estimula a contração do diafragma. Por 
outro lado, recebe aferências viscerais através do nervo 
glossofaríngeo (IX) e vago (X). O IX par leva informações sobre o 
PO2, PCO2 e pH obtidos através dos quimioreceptores presentes na 
carótida e aorta. Já o X par leva informações sobre os receptores 
de estiramento presentes nos pulmões. 
O grupo respiratório dorsal é, portanto, o local primário da 
gênese do ritmo respiratório. É provavelmente responsável pelo 
“driving” do músculo diafragma e do grupo respiratório ventral. 
 35
Por outro lado, o grupo respiratório ventral apresenta 
neurônios com função inspiratória e expiratória. 
Os centros mais superiores (centro apneustico, pneumotáxico 
e córtex) modulam a ritmicidade e profundidade da ventilação 
induzida pelos grupos ventral e dorsal (figura 43). 
 
 
Figura - 43 Relação dos locais ablação com os ritmos respiratórios. 
 
O estímulo químico central da ventilação é um dos mais 
importantes. O aumento da PCO2 provoca a uma diminuição do pH 
liquórico que, por sua vez, estimula quimioreceptores presentes no 
tronco cerebral. Os quimioreceptores irão estimular os centros 
respiratórios já descritos. 
A hipóxia é também um estímulo da ventilação pulmonar, 
contudo só observa-se resposta importante quando a PO2 cai 
abaixo de 50 milímetros de mercúrio. 
Deve-se levar em consideração que a hipercapnia 
potencializa a resposta ventilatória à hipóxia (figura 44). Por outro 
lado, a hipóxia também potencializa a resposta da ventilação à 
hipercapnia (figura 45). 
 
 36
 
Figura - 44 Relação da resposta ventilatória e a hipoxemia. 
 
 
Figura - 45 Relação da resposta ventilatória e a hipercapnia. 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
 1. Aitkenhead AR and Smith G - Anesthesia for Thoracic Surgery. 
em: Aitkenhead AR - Textbook of Anaesthesia. 2a Ed Avon, 
1990;615 - 628. 
 2. Beacheley W - Respiratory Care Anatomy and Physiology, 1st 
Ed St Louis, Mosby, 1998;1 - 239. 
 37
 3. Benumof JL - Special Respiratory Physiology of Lateral 
Decubitus Position, the Open Chest, and One-Lung Ventilation. 
em: Anestesia for Thoracic Surgery. 2a Ed 1995; 
 4. Goss CM - O Sistema Respiratório. em: Goss CM - Gray 
Anatomia. 29a Ed Rio de Janeiro, 1977;909 - 944. 
 5. Ham AW - Sistema Respiratório. em: Ham AW - Histologia. 7a 
Ed Rio de Janeiro, 1977; 
 6. Respiratory Physiology: Basis and Applications, 1a Ed 
Philadelphia, W.B.Saunders Company, 1993;123 - 
 7. Pulmonary Physiology, 1a Ed. Ed New York, McGraw-Hill Book 
Company, 1982;1 - 187. 
 8. Slonim NB and Hamilton LH - Fisiologia Respiratória, 4a Ed Rio 
de Janeiro, Guanabara Koogan SA, 1981;1 - 202. 
 9. West JB - Fisiologia Respiratória Moderna, 1a Ed São Paulo, 
Manole LTDA, 1978;1 - 175. 
10. Widdicombe J and Davies A - Respiratory Physiology, 2nd Ed 
Lodon, Edward Arnold, 1991;1 - 129. 
 
 38