531062_Polineuropatia do doente crítico
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interpretações errôneas podem surgir de-
vido a bandagens extensas nos membros 
avaliados, presença de acessos venosos 
ou punções arteriais que podem ocultar 
os locais para estimulação ou dificultar o 
registro das respostas neurofisiológicas e a 
presença de edema periférico pode produzir 
baixa amplitude ou ausência de resposta 
ao potencial evocado do nervo sensitivo, 
podendo levar ao incorreto diagnóstico de 
neuropatia. O exame pode também ser 
limitado quando há pouca cooperação por 
parte do paciente, dificultando a interpre-
tação do teste eletromiográfico, principal-
mente durante o exame com agulhas, que 
Terapia Intensiva
128 Prática Hospitalar \u2022 Ano X \u2022 Nº 57 \u2022 Mai-Jun/2008
requer contração muscular voluntária para 
avaliar a magnitude da resposta ao estímulo 
da placa motora.(1)
Os exames eletrofisiológicos revelam 
também sinais de denervação com po-
tenciais fibrilatórios com ondas agudas 
positivas de distribuição extensa; e na 
maioria das vezes os nervos cranianos 
estão preservados, porém em alguns 
casos há degeneração de alguns ramos 
do nervo facial.(7,17)
A neurografia freqüentemente demons-
tra a preservação da velocidade de con-
dução do impulso no segmento proximal/
distal e decréscimo da amplitude do po-
tencial de ação das fibras sensitivas.(7) Na 
PMDC identifica-se somente uma perda 
axonal e sinais de desmielinização primária 
estão ausentes. O estudo da condução do 
nervo frênico revela ausência ou mínima 
resposta, e a eletromiografia do diafragma 
revela denervação aguda.(1)
O exame do liquor é normal ou com 
leves anormalidades inespecíficas. A bióp-
sia de nervo mostra degeneração axonal 
primária sem evidência de inflamação.
A disparidade em alguns casos entre 
os achados patológicos e a severidade 
da manifestação clínica revela uma base 
mais funcional do que anatômica da 
axonopatia.(9)
TRATAMENTO
Não há tratamento específico para a 
PMDC; entretanto, o uso de suplementos 
alimentares e a terapia hormonal têm sido 
empregados com bons resultados nos 
pacientes graves e parecem desempenhar 
papel relevante na evolução da doença. Por 
exemplo, o uso da glutamina é associado 
ao aumento da sobrevida e a uma menor 
permanência desses pacientes na UTI. O 
uso de aminoácidos de cadeia ramificada 
aumenta a sobrevivência de pacientes 
sépticos; o suplemento de arginina e glu-
tamato em pacientes pós-cirúrgicos leva 
ao balanço nitrogenado positivo e previne 
o catabolismo muscular. A oxandrolona 
parece trazer benefícios aos pacientes 
graves, aumentando a força muscular 
associada a sessões de fisioterapia.(1)
O uso de imunoglobulina por três dias 
nas primeiras 24 horas de início do quadro 
séptico parece prevenir o desenvolvimento 
da PMDC,(3) assim como o controle glicê-
mico rigoroso mostra também redução da 
mortalidade e redução da permanência 
dos pacientes na UTI.(21)
Alguns protocolos de fisioterapia são 
usados para a reabilitação precoce na 
PMDC. O protocolo cinesioterápico de 
Laufer tem sido utilizado em pacientes 
que fizeram uso prolongado de corticói-
des e bloqueadores neuromusculares e 
consiste das seguintes etapas: teste diário 
de reflexos, cinesioterapia motora passiva 
durante a sedação; ao despertar da seda-
ção emprega-se a cinesioterapia motora 
ativa assistida associada a facilitação neu-
romuscular proprioceptiva, com ênfase ao 
reflexo de estiramento e crioestimulação, 
e finalmente emprega-se a cinesioterapia 
ativa livre seguida de cinesioterapia resis-
tida, controle de tronco e ortostatismo, 
culminando com a deambulação pelo 
quarto e corredor.
CONCLUSÃO
Trata-se de uma patologia com etio-
logia ainda não totalmente definida, e o 
seu diagnóstico é na maioria das vezes 
demorado, devido ser de exclusão, levan-
do a um aumento no tempo de desmame 
da ventilação mecânica, prolongando a 
estadia na UTI e os custos.
Na grande maioria dos casos a evo-
lução é benigna, podendo o paciente 
voltar a sua vida laborativa. O tratamento 
específico ainda não existe e lança-se mão 
do trabalho de uma equipe multidisciplinar 
para condução deste tipo de paciente. t
REFERÊNCIAS
1. Khan J, Burnhan EL, Moss M. Acquired weakness 
in the ICU: Criticall illness myopathy and polyneuro-
pathy. Minerva Anestesiologica 2006;72:401-406.
2. Bednarik J, Vondracek P, Ladislav D et al. Risk fac-
tors for critical illness polyneuromyopathy. J Neurol 
2005;252:343-351.
3. Kane SL, Dasta JF. Clinical outcomes of criti-
cal i l lness polyneuropathy. Pharmacotherapy 
2002;22(3):373-379.
4. Marammaton BV, Wijdicks EFM. Acute neuromus-
cular weakness in intensive care unit. Crit Care Med 
2006;34:11:2835-2841.
5. Canineu RFB, Cabral NM, Guimaraes HP e col. Poli-
neuropatia no paciente crítico: um diagnóstico comum 
em medicina intensiva? RBTI 2006;18(3):307-310.
6. Bolton CF. The value of diagnostic imaging techni-
ques in the management of diseases of the nervous 
system. Con Med Assoc J 1984;130:1425-1426.
7. Bolton CF, Gilbert JJ, Hahn AF, Sibbald WJ. Polyneu-
ropathy in critically ill patients. J Neurol Neurosurg 
Psychiatry 1984;47:1223-1231.
8. Witt NJ, Zochodne DW, Bolton CF et al. Peripheral 
nerve function in sepsis and multiple organ failure. 
Chest 1991;99:176-184.
9. Leijten FS, de Weerd AW. Criticall illness polyneuro-
pathy, facts and controversies. J Peripher Nerve Syst 
1996;1:28-33.
10. Perea M, Dicon M, Mino O et al. Acute quadriplegic 
myopathy with loss of thick (myosin) filaments follo-
wing heart transplantation. J Heart Lung Transplant 
2001;20:1136-1141.
11. Latronico N, Fenzi F, Recupero D et al. Criti-
cal il lness myopathy and neuropathy. Lancet 
1996;347:323-328.
12. Garracho-Montero J, Amdya-Villar R, Garcia-Gar-
mendia JL et al. Effect of criticall illness polyneuro-
pathy on the withdrawal from mechanical ventilation 
and the length of stay in septic patients. Crit Care 
Med 2005;33:349-354.
13. Tepper M, Rakic S, Haas JA et al. Incidence and onset 
of critical illness polineuropathy in patients with septic 
shock. Neth J Med 2000;56:211-214.
14. Wijdicks EFM, Litchy WJ, Harrison BA et al. The 
clinical spectrum of critical illness polyneuropathy. 
Mayo Clin Proc 1994;69:955-959.
15. Zochodne DW, Bolton CF, Wells GA et al. Critical 
illness polineuropathy. A complication of sep-
sis and multiple organ failure. Brain 1987;110 
(Pt4):819-841.
16. Bolton CF. Sepsis and systemic inflammatory res-
ponse syndrome: neuromuscular manifestations. 
Crit Care Med 1996;24:1408-1416.
17. Hund E. Neurological complications of sepsis: cri-
tical illness polyneuropathy and myopaty. J Neurol 
2001;248:929-934.
18. Fletcher SN, Kennedy DD, Gosh IR, Misra VP, Kiff 
K Coakley JH et al. Persistent neuromuscular and 
neurophysiologic abnormalities in long-term sur-
vivors of prolonged criticall illness. Crit Care Med 
2003;31:1012-1016.
19. Coakley JH, Nagendran K, Honacar M, Hinds CJ. 
Preliminary observations on the neuromuscular ab-
normalities in patients with organ failure and sepsis. 
Intensive Care Med 1993;19:323-328.
20. Verheul GAM, de Jongh-Leuvenink J, Op de Coul 
AAW et al . Tumor necrosis factor and interleukin-6 in 
critical illness polyneuropathy. Clin Neurol Neurosurg 
1994;96:300-304.
21. Van der Bergue G, Wilners A, Hermans G et al. 
Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl 
J Med 2006;354:449-461.
22. Garracho-Montero J, Madrazo-Ozuna J, Garcia-
Garmendia JL et al. Criticall illness polineuro-
pathy: risk factor and clinical consequences. A 
cohort study in septic patients. Intensive Care Med 
2001;27:1288-1296.
Endereço para correspondência:
Santa Casa de Ribeirão Preto 
(CTI adulto) - Av. Saudade, 456 
CEP 14085-000 - Ribeirão Preto - SP.