NEFRO- INSUFICIÊNCIA RENAL

Prévia do material em texto

INSUFICIÊNCIA RENAL
SÍNDROME URÊMICA
Manifestações clínicas e laboratoriais
● Filtração:
o Retenção de escórias “azotemia” (escórias
nitrogenadas: uréia, creatinina): pericardite,
encefalopatia urêmica, disfunção plaquetária
(tendência à sg.), manifestação GI (dor
abdominal, náuseas)
▪ 3 causas de pericardite
hemorrágica: TB, uremia e CA
● Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico:
o Hipervolemia (edema, congestão,
hipertensão)
o Alto: H (acidose), hiper K, hiper P
o Baixo: hipo Ca e Hipo Na
▪ IR é BaCaNa
▪ acidose aumenta a fração livre do
cálcio (protege organismo da
sintomatologia da hipocalcemia)
● Função endócrina:
o Disfunção endócrino metabólica:
o diminuição da eritropoietina (anemia),
o diminuição calcitriol (vit. D ativa pela rim):
tendência à desenv. doença óssea (na DRC)
▪ vit. D importante para fazer
absorção intestinal do cálcio
o dislipidemia, aterogênese
Obs.:
Valores de referência:
● Uréia: 20-40 mg/dl
● Creatinina: <1,5 em homens e 1,3 em mulheres
● ClCr: 80-150 ml/min
Diferença de insuficiência renal:
● Aguda
○ evolução rápida, mas reversível
○ sem anemia ou doença óssea
○ creatinina prévia normal
○ US renal normal
● Crônica
○ evolução lenta, mas irreversível
○ com anemia ou doença óssea
○ creatinina prévia alterada
○ US renal alterado: diminuição do tamanho
do rim (<8,5 cm/ fibrose), perda da relação
córtico-medular
A fisiopatologia da IR leva em consideração a diminuição da
TFG.
● A TFG normal é em torno de 90 a 120.
Para quantificar a função renal, utiliza-se a dosagem de ureia
e creatinina:
● Só alteram quando TFG <50%!
✔ Ureia aumenta com HDA, sepse, corticoides...
✔ Creatinina aumenta com rabdomiólise, musculatura...
Clearance de Creatinina: o clearance é o volume de plasma
que se vê livre da massa de uma substância eliminada a cada
minuto, através da urina. Só se usa na IRC
ClCr = (140 – idade) x peso / 72 x Cr plas (x0,85 se mulher)
ClCr (crianças) = k x altura (cm)/creatinina
✔ Cockroft-Gault é menos utilizada na prática,
utiliza-se mais a MDRD e CKD-EPI.
✔ As equações de ClCr só alteram com TFG < 70%, e
superestimam a TFG em 10-20% a TFG!
Nem toda a creatinina é clareada por filtração glomerular, pois
uma parte também é clareada por secreção tubular. Logo, o
valor obtido não expressa a TFG real. O ideal seria uma
substância que seja apenas filtrada e não sofra secreção
tubular.
CKD-EPI e MDRD:
● Não usam peso!
● Ajustam pela cor!
● Expressos em ml/min por 1,73m².
Clearance de inulina e iotalamato:
● As substâncias mais fidedignas são a inulina e o
iotalamato, pois são apenas filtradas.
Como identificar lesão renal?
● Albuminúria > 30 mg/dia!
INJÚRIA RENAL AGUDA
● Definição:
o aumento 0,3 mg/dL de creatinina em 48h ou
o aumento de 50% na creatinina em 7 dias
o diurese < 0,5ml/kg/h por mais de 6h
● Classificação:
o AKIN, RIFLE
● Etiologia:
Tipos Causas Tratamento
Pré renal
55%
Hipoperfusão
renal
(hipovolemia/
choque)
Restaurar
perfusão/ volemia
Renal
(intrínseca)
40%
Glomerulopatias,
NTA, NIA
Abordar Causa
Pós renal
5%
Obstrução urinária
(HBP, nefrolitíase)
Desobstrução
(cisto/nefrostomia
/duplo J)
Principal exame para diagnóstico diferencial:
● Urina tipo I/ EQU/ EAS
● Eosinofilúria:
o NIA, ateroembolismo
● Cilindros:
o Hialino: pré renal
o Granulosos/epiteliais: NTA
o Hemáticos: glomerulonefrite
o Marrons/pigmentados: rabdomiólise
Quando dialisar de urgência?
● Refratariedade de: hipervolemia, hipercalemia,
acidose
● Caso grave (uremia franca): encefalopatia,
pericardite, hemorragia
● Intoxicação exógena
IRA e HIPOcalemia leptospirose, aminoglicosídeo,
anfotericina B e nefroesclerose hipertensiva maligna
Como diferenciar IRA e DRC?
● Se não houver exame antigo, devemos partir para
outros métodos de diferenciação.
● O rim é um órgão endócrino e também realizada o
equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Podemos
diferenciar pela análise de duas funções renais:
o Distúrbios hidroeletrolíticos e
ácidos-básicos
o Endocrinopatias – diminuição da EPO e do
calcitriol (mais comum na DRC)
Devemos observar então as seguintes alterações:
● Anemia – por ↓EPO
● Alterações no RX, sintomas ósseos e ↑PTH
o Hiperpara secundário por ↓calcitriol 
Manifestação tardia, ausente não afasta!
● USG renal
o ↓tamanho renal: < 8 – 8,5 cm
o DRC com rins de tamanho normal ou
aumentado
▪ Diabetes, HIV, amiloidose, anemia
falciforme, esclerodermia, rins
policísticos, nefropatia obstrutiva
crônica, mieloma
o Perda da relação córtico-medular ou
parênquimo-sinusal
▪ Observar a relação entre o
parênquima e o seio renal (periferia
preta e centro branco)
▪ O rim normal mede > 9-10 cm de
um polo ao outro
▪ O rim fibrosado é mais endurecido,
tendo sua ecogenicidade
aumentada, ficando mais branco
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Definição: anormalidade funcional ou estrutural
● Queda da filtração:
o TFG < 60 mL/min/1,73m²
● Lesão renal:
o Albuminúria ≥ 30 mg/dia (por dia ou por g
de creatinina)
● Deve ter uma ou as duas alterações por ≥ 3 MESES
Principais causas:
● HAS (Brasil)
● Diabetes (mundo)
● Glomerulopatias primárias
Classificação:
● De acordo com TFG e albuminúria
● TFG:
○ clearance de inulina (padrão-ouro)
○ clearance de creatinina
■ MDRD
■ CKD-EPI (maior acurácia)
■ Cockcroft Gault (possível usar)
Estadiamento da DRC (KDIGO - 2013)
A DRC divide-se em 5 grupos:
● G1 (≥ 90): TFG NORMAL
o Mas tem albuminúria! Logo, possui lesão
renal sem IRC
o Para saber a TFG dos outros grupos, baixa
30 e depois vem de 15 em 15
● G2 (≥ 60): DIMINUIÇÃO LEVE.
o Pode ter noctúria
● G3a (≥ 45): DIMINUIÇÃO LEVE A MODERADA.
o Perda da metade da TFG. Ureia e creatinina
elevam-se. Azotemia e síndrome urêmica
● G3b (≥ 30): DIMINUIÇÃO MODERADA A
GRAVE.
o Azotemia e síndrome urêmica
● G4 (≥ 15): DIMINUIÇÃO GRAVE.
o Síndrome urêmica exuberante
● G5 (< 15): FALÊNCIA RENAL (acrescentar a letra
D se estiver em diálise).
o Candidatos a terapia de reposição renal
Classificação pelo grau de albuminúria:
● A1: < 30 → normal
● A2: 30 - 300 → aumento moderado
(microalbuminúria)
● A3: > 300 → aumento grave (macroalbuminúria)
Obs.: O tratamento das complicações geralmente inicia-se a
partir do estágio 3
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DRC
- Síndrome urêmica
- Anemia: a causa principal é a diminuição da EPO
● Céls renais produzem EPO, que vão até a medula
óssea para estimularem a fabricação de hemácias
○ Necessário os combustíveis:
■ EPO (hormonal)
■ Ferro, ácido fólico, B12
● Principal causa da anemia da DRC:
○ Deficiência de EPO
■ Tto: reposição de EPO (alvo: Hb
10-12 g/dL)
● Outras causas de anemia na DRC incluem:
o Carência de ferro
o ↓ da meia-vida das hemácias: ↑reticulócitos
o Lesão medular: leucopenia
o Carência de folato / B12: macrocitose
● O tratamento deve sempre avaliar os estoques de
ferro
o Manter ferritina ≥ 200 e saturação de
transferrina ≥ 20%
TRATAMENTO
● Estoques de ferro normais:
o EPO 3x/semana; Darbepoetina alfa
1x/semana
● A principal complicação da EPO é a hipertensão
arterial.
DOENÇA ÓSSEA - OSTEODISTROFIA RENAL
● Formas de osteodistrofia renal:
o Doença Óssea Adinâmica
o Osteomalácia por intoxicação por alumínio
o Osteíte Fibrosa Cística
● Fisiologia:
o Vitamina D ativada pelo rim (calcitriol)
auxilia na absorção de cálcio no intestino
▪ Ca participa da matriz óssea
o Osso em constante reabsorção óssea por
estímulo do PTH (tira cálcio do osso)-
hipercalcemia por excesso de PTH
OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARATIREOIDISMO
SECUNDÁRIO):
● Doença óssea de alto turn-over/ hiperpara 2º
● DRC: Reduz função renal e filtração renal
● =Diminuição do calcitriol: faz com que menos cálcio
seja absorvido no intestino e o cálcio sérico diminui.
● =Aumento do fosfato (VN: 2,5-4,5 mg/dl) pela
retenção (diminuição da TFG), que consome cálcio.
O fosfato inibe o calcitriol.
o O fosfato de cálcio que resulta é insolúvel e
inabsorvível.
o O resultado é uma diminuição ainda maior
do cálcio.
● Estratégia do organismo para aumentar o cálcio do
sg.:
● Hiperplasia da paratireóide, com ↑PTH (VN: 10-60
pg/dl) (Hiperparatireoidismo secundário)
oPTH estimula ativ. dos osteoclastos
(reabsorção óssea) e um pouco a ativ. dos
osteoblastos (neoformação óssea imperfeita,
com depósito de colágeno frouxo= o osso
fica doente e fibroso- no Rx aparece como
um osso doente e cístico).
● A clínica é de dor lombar, fraturas patológicas,
fraqueza (falta de Ca) e prurido.
● O laboratório é PTH > 50, P > 6,5 e ↑FA.
● Alterações radiológicas:
o reabsorção subperiosteal das falanges
(patognomônico)
o crânio em sal e pimenta,
o coluna em rugger Jersey (camisa de
rugby/listrada),
o tumor marrom (osteoclastoma).
Tratamento do Hiperparatireoidismo secundário:
(1) Restrição de fósforo na dieta: 800-1000 mg/dia -
diminuir principal fonte (proteínas)
(2) Quelantes do fósforo nas refeições: carbonato de
cálcio ou Sevelamer ou Lanthanum
o Sevelamer: não tem cálcio (Ca pode
aumentar o risco CV, e em alguns pacientes)
o O cálcio pode se encontrar com o fosfato no
intestino formando fosfato de cálcio no
sangue, o Sevelamer não tem absorção
intestinal
(3) Vitamina D: calcitriol/ paricalcitol – apenas se
vitamina D baixa e fosfato normal
o Se fosfato aumentado o calcitriol aumenta a
reabsorção intestinal de cálcio, que será
quelado pelo fosfato no sangue, formando
precipitados.
o Multiplicar cálcio x fósforo. Se o produto
for > 55 (70), não utilizar calcitriol!
▪ Disfunção orgânica: coração,
pulmões, calcifilaxia.
● Patologias obstrutivas
● Necrose cutânea
(4) Calcimimético: Cinacalcet: calcimimético que
aumenta sensibilidade do PTH em relação ao cálcio:
engana a paratireóide, ↓ secreção de PTH.
Autorizado em pacientes dialíticos, embora na prática
seja usado em não-diláticos.
o Se não houver melhora do hiperpara
secundário, optar por cirurgia.
▪ Paratireoidectomia subtotal
Evolução...
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO:
DRC + hipercalcemia: hiperparatireoidismo terciário
(autonomia da paratireóide que produz MUITO PTH).
● Cálcio aumentado, PTH aumentado
● Conduta: cirurgia (paratireoidectomia)
DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA:
● Baixo turnover ósseo
● Paciente hiper tratado
○ Vit. D, quelante de fósforo (em excesso)
○ Diagnóstico:
■ Baixo PTH e Ca alto
■ PTH não pode cair tanto: ajuda na
renovação óssea
○ Conduta:
■ Diminuir intensidade do tto da
osteíte fibrosa
- Doença Cardiovascular
● Principal causa de morte na DRC
Hipertensão Arterial → Restrição de sal
● Tratamento: restrição de sal
● Alvo: albuminúria < 30 mg/dia = PA < 140x90
o Tratamento individualizado: usar iECA ou
“sartans” + tiazídico
● Albuminúria > 30 mg/dia = PA < 130x80
o Tratamento: Ação do tiazídico é perdida se
TFG muito baixa; furosemida se TFG <
20-30
Dislipidemia:
● O nefropata crônico tem a mesma dislipidemia da
síndrome metabólica
o ↑Triglicerídeos e ↓HDL
● Tratamento: atorvastatina (LDL < 100) – medicação
de escolha por não precisar ajustar dose
o As estatinas reduzem o colesterol e
estabilizam as placas de ateroma
o Reduz o risco CV! Mais recentemente, tem
noção de impacto na progressão da DRC!
TRATAMENTO DA DRC:
● G1, G2, G3ab - Evitar progressão
o Cessar tabagismo, tratar HAS, DM,
restrição proteica, tratar acidose metabólica,
vacina para hepB (quatro vacinas com dose
dobrada, intensa imunodepressão humoral),
pneumococo, influenza
Acidose metabólica
● Quanto maior o ânion-gap, pior a insuficiência renal.
● Se HCO3 < 20 mEq/l → usar bicarbonato de sódio
VO
o O bicarbonato diminui a progressão da DRC
● G4 – Preparar terapia de substituição renal (G5)
o Fístula: se creatinina > 4 ou ClCr < 25
▪ MS não dominante – artérial radial
anastomosada com veia cefálica
▪ Demora de 1-3 meses para
maturação da fístula (o ideal é
aguardar 6 meses)
▪ Principal complicação é a
não-maturação (pelo uso antes do
tempo)
▪ Principal complicação
pós-maturação é a estenose do
componente venoso proximal
● G5 – Terapia de substituição renal
TRANSPLANTE RENAL:
● Imunossupressão: corticoide + inibidor de
calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) +
antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina)
● Indicações de transplante:
o Estar em TSR E/OU TFG < 10*
o Se < 18 anos: TFG < 15 (ou seja, menor de
18 entrou no G5 já pode transplantar)
o DM em tratamento conservador e TFG < 15
o O transplante aumenta a expectativa de vida
do doente renal crônico
● Contra Indicações de transplante:
o Expectativa de vida < 5 anos
o Câncer, infecção ativa
o Psicose grave
o Usuário de droga / alcoolismo
o O transplante renal é realizado na fossa
ilíaca!
o 5-6% dos transplantados desenvolvem
neoplasia
▪ Pele, lábios, colo uterino, linfomas
não-hodgkin
DIÁLISE:
● Agudo: urgência → veia jugular interna direita
● Crônico: TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC -> via
fístula
● Há duas modalidades de diálise:
o Contínua: se tem instabilidade
hemodinâmica
o Intermitente: a mais usada, realizada
2-3x/semana
● Hemodiálise:
○ VJI, v. femoral, fístula AV (se crônico)
● Diálise peritoneal:
○ Crianças / sem acesso / não toleram
hemodiálise
● Indicações de diálise de urgência:
○ Melhor v. p/ urgência: VJI direita (reta)
○ A subclávia estenosa em 40% dos casos,
impedindo que seja feita fístula no membro.
o Encefalopatia ou pericardite
o Hipervolemia refratária (EAP)
o Acidose metabólica (pH < 7,1) e/ou
hipercalemia (>6,5) refratárias
▪ Hipercalemia >5,5 com alteração
ao ECG refratária também é
indicação!
o Disfunção plaquetária com sangramento
grave e refratária
● Manifestações que podem reverter com a diálise
o São as indicações de diálise de urgência!
● Manifestações que não revertem com a diálise
(endócrino-metabólicas)
o Anemia / osteodistrofia
o Aterosclerose e dislipidemia
o Imunodepressão
o Desnutrição
o Prurido
● O distúrbio eletrolítico mais comum é a hipocalemia!
● Síndrome do Primeiro Ano: não tolera hemodiálise -
realizar diálise peritoneal