Hipersensibilidade - Imunologia

Prévia do material em texto

hipersensibilidadehipersensibilidade
O sistema imune ao defender o
hospedeiro de infecções, pode gerar
uma resposta exacerbada contra
substâncias inócuas (que não causaram
dano);
Confere danos ao hospedeiro devido a
uma imunidade pré-existente ao próprio
ou substâncias exógenas; 
É necessário um contato prévio com a
substâncias - a hipersensibilidade pode
levar anos para se desenvolver;
Contato prévio gera sensibilização; 
O segundo contato gera uma resposta
patológica secundária crescente;
Com sinais e sintomas variáveis de
acordo com o alérgeno;
Não confere proteção e, sim aumento
da resposta da resposta inflamatória
de forma patológica.
CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO
tipo I
Imediata;
Mais comum;
Ocorre em minutos em contato com
antígeno - indivíduos previamente
sensibilizados;
Ativação de LyTCD4;
Mediada por Ac. IgE;
Ag induz a ligação cruzada de IgE
ligada a mastócitos e basófilos;
Liberação de citocinas que recrutam
células inflamatórias e mediadores -
atuam no músculo liso e vasos;
Manifestações típicas incluem anafilaxia
sistêmica e localizada como asma,
urticária, alergias alimentares, etc;
Predisposição genética para adquirir
doenças de caráter alérgico (atopia).
 Exposição ao antígeno;
Ativação de LTCD4;
Produção de IgE;
Ligação de IgE aos receptores (FcƐRI)
do mastócito;
Estímulo do mastócito sensibilizados
pela re-exposição ao antígeno;
Liberação de mediadores.
Mediadores como: aminas vasoativas e
lipídicos causam resposta de
sensibilização imediata;
Mediadores como; citocinas causam
respostas tardias (2-24 horas) após o
contato repetido - pode produzir IgG -
gera memória.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Citotóxica; 
Ativação do sistema complemento;
Mediada por Ac. IgG ou IgM;
Ac direcionados contra antígenos de
superfície celular medeia a destruição
celular por meio da ativação do
complemento;
Na maioria dos casos, são causadas por
auto-anticorpos; 
Mas podem ser mediadas por
anticorpos produzidos contra um
antígeno estranho e reaja de forma
cruzada com componentes do tecido
próprio;
Ocorre a marcação das células e
destruição da membrana; 
Causam lesões em células ou tecidos -
não são sistêmicas;
Acs. agem contra agentes celulares e
matriz celular; 
Doenças autoimunes;
Ocorre em rejeição de fetos -
Eritroblastose fetal (incompatibilidade
do fator sanguíneo) e transplantes;
Manifestações típicas incluem reações
de transfusão sanguínea, eritroblastose
fetal e anemia hemolítica auto-imune; 
OCORRE POR 3 MECANISMOS:
Oposição de células e moléculas
Causando sua destruição;
Ex: anemia hemolítica autoimune,
púrpura trombocitopênica autoimune.
Recrutamento de leucócitos 
Causam lesão tecidual - cél.
inflamatórias;
Ex: glomerulonefrite mediada por
anticorpos.
Ligação com receptores normais 
Se ligam interferindo na função normal
das células;
Ex: miastenia grave, doença de Graves.
tipo II
MIASTEMIA GRAVIS
Doença autoimune - ocorre a
produção de Acs. contra receptores
nicotínicos de acetilcolina na
membrana pós sináptica da junção
neuromuscular;
Causa fraqueza nos músculos
esqueléticos, esofago, laringe e/ou
faringe.
tipo III
Complexo imune;
Mediada por complexo auto imune;
Semelhante ao tipo II porém o
complexo imune atinge o meio
intracelular;
Mediada por Ac. IgM e IgG
Complexos Ag-Ac depositados em
diversos tecidos induzem a ativação do
complemento e seguem uma resposta
inflamatória mediada pela infiltração
massiva de neutrófilos;
Ocorre disfunção do sistema imune e
acha que o corpo estava infectado por
vírus;
Forma imunocomplexos - migram para
os tecidos - ativam fatores
quimiotáticos - atrai neutrófilos -
causa inflamação;
Afeta o órgão e tecido como todo;
Doenças autoimune;
Rejeição de transplantes;
Manifestações típicas incluem reação
de Arthus localizada e reações
generalizadas como vasculite,
glomerulonefrite, lúpus eritematoso
sistêmico etc.
REAÇÃO DE ARTHUS
Ocorre na pele;
Injeção do Ag em indivíduos
sensibilizados formando
imunocomplexos que causam
inflamação local, consequentemente
aumenta a permeabilidade vascular.
mecanismo
COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO 
= IMUNOCOMPLEXO
A reação de hipersensibilidade III é
induzida por complexos antígenos-
anticorpos que produzem lesão tecidual
em consequência de sua capacidade de
ativar o sistema complemento;
Os complexos são produzidos durante
respostas imunes normais;
Causam doenças quando: produzidos
excessivamente ou não são removidos
de forma eficiente e se depositam nos
tecidos. 
A deposição nas paredes dos vasos leva
a inflamação e lesão.
Tardia;
Hipersensibilidade mediada pela célula
- não envolve anticorpos;
Células T;
Células Th1 sensibilizadas liberam
citocinas que ativa os macrófagos ou
cels. Tc que medeiam o dano celular
direto assim com as células Th2;
FASE DE SENSIBILIZAÇÃO;
FASE EFETORA;
Dermatite de contato - se sensibiliza
aos poucos e não apresenta sinais
clínicos;
Manifestações típicas incluem
dermatite de contato, lesões
tuberculares e rejeição do enxerto. 
tipo IV
tipos de hipersensibilidade
celular
CONTATO
TUBERCULÍNICA
GRANULOMATOSA
CONTATO
48-72 hrs;
Fenômeno epidérmico;
Aparência macro: Eczema (dermatite) -
local de contato;
Aparência micro: presença de linfócitos
seguido de macrófagos; edema de
epiderme;
Antígeno e sítio: Epiderme;
Ex: produtos químicos orgânicos,
venenos, metais pesados, etc. 
TUBERCULÍNICA
48-72 hrs;
Fenômeno epidérmico;
Aparência macro: Enduração e eritema
local;
Aparência micro: presença de
linfócitos, monócitos e macrófagos;
Antígeno e sítio: Intraderme;
Ex: tuberculina, etc.;
Observada em pacientes com
tuberculose após de uma injeção de
tuberculina (antígeno lipoprotéico
derivado do bacilo da tuberculose-PPD);
Antígenos solúveis de Leishmania e
Lepra e também antígenos não
microbianos, tais como o berílio e o
zircônio induzem reação semelhante em
pessoas sensíveis. 
GRANULOMATOSA
21-28 dias;
Fenômeno epidérmico;
Aparência macro: Enduração local;
Aparência micro: presença de
macrófagos, células epitelóides e
gigantes, fibrose
Antígeno e sítio: Ocorre devido a
persistência ou presença de corpo
estranho
Ex: tuberculose, lepra, hanseníase,
Leishmaniose, esquistossomose, etc.