Apostila de Ventilação Mecânica
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Apostila de Ventilação Mecânica


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que permitam a manutenção da hematose sem lesar ainda 
mais os pulmões. 
Fisiologicamente, a preservação da arquitetura alveolar mantém baixa a 
permeabilidade vascular e epitelial e em conjunto com as bombas de sódio, limitam o 
influxo positivo de água, íons, proteínas e células para a luz alveolar. A lesão dessas 
células representa lesão dessa barreira, permitindo a passagem excessiva de líquidos 
para o intra-alveolar, com perda da capacidade de clearance desse excesso. A lesão 
dos pneumócitos tipo II também diminui a produção de surfactante, que já se encontra 
diluída pelo excesso de líquido no espaço alveolar, facilitando o colapso das vias aéreas 
mais distais. Do outro lado, a lesão da barreira epitelial pode facilitar a passagem de 
microorganismos para a corrente sanguínea, podendo levar ao choque séptico nos 
casos de pneumonia, por exemplo. Quanto maior for a agressão epitelial, maior a 
destruição da arquitetura alveolar e maior a chance de inadequado processo de 
reparação e evolução para fibrose pulmonar. A síndrome evolui de forma característica 
em duas fases distintas: a exsudativa e a fibro-proliferativa. 
A fase aguda, exsudativa, caracteriza-se por instalação súbita da insuficiência 
respiratória refratária à administração de suplementação de O2 (máscara simples, 
Venturi ou ainda cateter de O2). 
Radiograficamente observa-se infiltrado alveolar difuso, incaracterístico e 
muitas vezes compatível com edema pulmonar de origem cardiogênica. Pode haver 
derrame pleural associado. Vale ressaltar que tanto a LPA como a SARA, desde o início, 
mostram-se doençcas de distribuição homogênea à radiografia simples de tórax. 
(Figura 62A). 
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Figura 62A: Raio-X de tórax de paciente com SARA de origem extrapulmonar. 
Observa-se infiltrado inespecífico, homogêneo bilateral com presença de derrame 
pleural mais acentuado à direita. 
 
 Com o advento da Tomografia Computadorizada, pôde-se perceber que a 
doença tem de fato uma distribuição heterogênea, comprometendo sobremaneira as 
áreas ditas dependentes, ou seja, os segmentos mais inferiores e posteriores dos 
pulmões. Nessas áreas observa-se infiltrado alveolar heterogêneo, áreas de colapso 
(atelectasia) e derrame pleural. (Figura 62B) 
 
 
Figura 62B \u2013 À esquerda, tomografia computadorizada mostrando paciente em 
fase aguda da SARA e à direta paciente após 7 dias de tratamento. Observar a 
heterogeneidade na fase aguda com preenchimento ou colapso do esapço aéreo nas 
zonas dependentes e a evolução para uma padrão intersticial-alveolar (aspecto em 
vidro fosco) e mais difuso após 7 dias, além do aparecimento de cistos, um deles de 
grande volume e traves fibróticas. Imagens de Ware, LB. 
 
O comprometimento histopatológico mostra dano alveolar difuso, com 
destruição da arquitetura alveolar, com a presença maciça de fluidos, células de defesa 
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e hemácias no intra-alveolar e no interstício. Encontra-se ainda membrana hialina, 
oriunda da presença do líquido rico em proteínas. 
 Além da ação celular, uma miríade de citoquinas e fatores pró-inflamatórios 
disparam e amplificam a resposta inflamatória. Essas substâncias são produzidas 
localmente pelas células inflamatórias, epiteliais e fibroblastos. A modulação dessa 
produção de fatores pró-inflamatórios têm sido alvo de muito estudo, posto que se 
observa que pacientes que sobrevivem têm maior número de macrófagos alveolares 
do que os que evoluem para óbito. Possivelmente essas células estão muito envolvidas 
na reparação da integridade da arquitetura alveolar, o que permite o reparo funcional 
adequado, essencial para a melhora clínica que se percebe nos casos que evoluem 
favoravelmente. A regulação da resposta inflamatória por fatores extrapulmonares 
também tem sido estudada. O fator inibidor do macrófago, substância encontrada em 
maior quantidade no LBA de pacientes com SARA, é produzida pela parte anterior da 
hipófise e age também mediando a produção de outras citoquinas. Uma série de 
mediadores endógenos anti-inflamatórios têm sido descritos, como antagonista do 
receptor da Interleucina-1, receptor solúvel de fator de necrose tumoral, anticorpos 
anti-interleucina-8 e interleucinas com papel antiinflamatório per se, como 
interleucinas 10 e 11. 
Quando a primeira fase da SARA evolui favoravelmente, geralmente em 3-4 
dias inicia-se melhora clínica e da hipoxemia, com elevação da relação PaO2/FIO2. 
 A outra possibilidade é a evolução menos favorável, quando a hipoxemia se 
mantém ou piora, indicando avanço para uma fase de alveolite fibrosante (fase 
proliferativa), com aumento de espaço morto e piora gradativa da complacência 
pulmonar. Esses fatores levam a dificuldade de se impelir o sangue pelo leito capilar 
pulmonar, levando à aumento na resistência vascular pulmonar. Como se sabe, o 
ventrículo direito é uma câmara adaptada a trabalhar em regime pressórico baixo, 
tendo pouca capacidade de adaptação às elevações de pós-carga, como a que está lhe 
sendo imposta nessa situação. Assim, é comum essa câmara evoluir para insuficiência 
aguda de ventrículo direito, complicação temida pela gravidade que acrescenta ao 
quadro. 
Pneumotórax é descrito - nesta fase principalmente - em até 13% dos casos. 
Não se explica ainda a etiologia exata, se pela pressão inspiratória em vias aéreas e 
alvéolos, ou pelo uso de Pressão Positiva ao Final da Expiração (PEEP) em valor 
demasiado alto. Nessa fase a tomografia computadorizada mostra traves fibróticas 
associadas a micro-bolhas e cistos (Figura 62B). Histologicamente nota-se a resolução 
parcial do edema e da inflamação aguda, com a presença de células de reparação. 
A reparação se inicia pela drenagem do edema alveolar, essencialmente 
realizada de forma ativa pela bomba de sódio. A água segue passivamente a esse 
deslocamento iônico, possivelmente através de passagens transcelulares próprias, 
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chamadas aquaporinas, localizadas primariamente nos pneumócitos tipo I. A 
manutenção da capacidade de clearance de líquido intra-alveolar está fortemente 
associada à melhora na hematose, diminuição da duração da ventilação mecânica 
invasiva e conseqüentemente importante melhora da mortalidade. A retirada do 
excesso de proteínas varia, de acordo com a solubilidade das mesmas. Proteínas 
solúveis tendem a acompanhar o deslocamento da água. As proteínas insolúveis serão 
retiradas somente por ação direta de limpeza feita pelas células epiteliais e 
macrófagos. 
A retirada das células de dentro dos alvéolos dependerá de como evoluiu a 
SARA. Com relação aos neutrófilos, os que sofrem apoptose (morte celular 
programada) contribuem para a limpeza e sua própria retirada, influenciando na 
melhora da LPA/SARA. Quando a necrose (morte celular não-programada) predomina, 
a liberação maciça de substâncias agressivas parece contribuir para acentuar a 
inflamação, dificultando a reparação no caso de sobrevida. O papel de fatores pró-
apoptóticos e anti-apoptóticos tem sido alvo de estudos que futuramente poderão 
esclarecer ainda mais sobre a fisiopatologia da síndrome. 
 
Tratamento 
 
O tratamento da LPA e da SARA não está relacionado a nenhuma droga ou 
medicamento específico. Ao contrário, diversas estratégias devem ser aplicadas em 
conjunto visando estabelecer o suporte adequado para recuperação do paciente. 
Reconhecer o diagnóstico de LPA/SARA e iniciar aplicação de estratégia 
ventilatória com VC baixo deve ser meta perseguida precocemente. Recomenda-se 
instituir sua aplicação no máximo de 1-2 horas depois de iniciada a VM invasiva, ou 
seja, muitas vezes ANTES DE O PACIENTE ser admitido na UTI. 
Ocorre que utilizar volumes