Apostila Ventilação Mecânica
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Apostila Ventilação Mecânica


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e a tensão que o 
ventrículo esquerdo tem de desenvolver para ejetar o sangue diminui, isto é, a pós-carga diminui. 
Por outro lado, a diminuição significativa da pressão pleural durante ventilação espontânea, na 
vigência de obstrução da via aérea superior, broncoespasmo severo ou complacência 
pulmonar severamente diminuída, aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo e influencia 
consideravelmente a performance do coração. 
O resultado final desses efeitos no débito cardíaco vai depender da função cardiovascular 
basal. Na presença de hipovolemia, o débito cardíaco é fortemente influenciado por qualquer 
variação adicional no retorno venoso já inadequado. Portanto, a diminuição do retorno venoso 
causada pela ventilação mecânica pode reduzir dramaticamente o débito cardíaco, 
especialmente quando se usa pressão média alta na via aérea. Durante hipervolemia, contudo, a 
diminuição no retorno venoso associada com a ventilação mecânica não vai afetar o débito 
 
 
cardíaco em grande extensão e, de fato, mostrou-se que a sobrecarga de volume nega os 
efeitos depressivos cardiovasculares da ventilação mecânica. Durante a hipervolemia, o 
aumento na pré-carga do ventrículo esquerdo quando da inspiração é muito mais significativo do 
que durante a hipovolemia, devido à grande quantidade de sangue que entra no ventrículo 
esquerdo da vasculatura pulmonar congestionada. O resultado do débito cardíaco vai 
depender da capacidade do ventrículo esquerdo em manejar essa pré-carga adicional. A 
diminuição simultânea da pós-carga do ventrículo esquerdo pode ter importância nessas 
circunstâncias. 
 
Complicações relacionadas à função neurológica, renal, hepática e gastrointestinal 
 
Função neurológica 
 
As complicações neurológicas, associadas principalmente aos efeitos hemodinâmicos 
(redução do retorno venoso e débito cardíaco), propiciam queda na pressão de perfusão 
cerebral e aumento da pressão intracraniana, com consequente redução do fluxo sanguíneo 
cerebral. A utilização de PEEP deve ser parcimoniosa e acompanhada de posicionamento 
adequado (decúbito 30º ou acima) em pacientes com TCE grave (glasgow <8). Nestes 
recomenda-se a monitorização contínua da pressão intracraniana (PIC). 
A hiperventilação com hipocapnia produz vasoconstrição cerebral com redução do 
fluxo sanguíneo cerebral e possível oliguemia. Nos pacientes com trauma crânio-encefálico a 
hiperventilação sistemática deve ser, portanto, evitada, sendo guiada quando necessária, por 
monitoramento contínuo da pressão intracraniana e de parâmetros de oxigenação cerebral. 
A alcalose respiratória tem se associado à hipocalemia e alterações do ritmo cardíaco. 
Cuidados especiais são necessários nos pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva 
crônica, retentores crônicos de CO², e que normalmente apresentam bicarbonato elevado 
devido à compensação metabólica. Neste grupo, a intubação e ventilação intempestiva podem 
resultar em alcalose mista com graves repercussões. 
A hipoventilação não deliberada com hipercarbia pode decorrer de ajustes inadequados 
nos parâmetros ventilatórios ou do mau funcionamento do respirador, incluindo vazamentos. A 
hipoventilação deliberada pode ser consequência de redução substancial do volume corrente, 
associado à estratégia ventilatória protetora (hipercapnia permissiva). A retenção de CO², com 
exceção dos pacientes neurológicos, costuma ser bem tolerada dentro de limites de pH>7.2. 
 
Função renal 
 
Os mecanismos responsáveis pela diminuição na função renal induzida pela ventilação 
com pressão positiva (PPV) não são claramente conhecidos, mas parecem ser multifatoriais. 
 
 
 
 
Os mecanismos sugeridos podem ser divididos em duas grandes categorias: 
Diretos 
Diminuição do débito cardíaco 
Redistribuição do fluxo sanguíneo renal 
Pressão venosa alterada 
 
 
Indiretos 
Estimulação simpática 
Alterações hormonais 
Débito Cardíaco Diminuído 
O declínio do débito cardíaco em resposta à PPV é atribuído pelo menos a três 
mecanismos: 
1. Diminuição do retorno venoso para o coração direito; 
2. Disfunção do ventrículo direito; e 
3. Alterações na distensibilidade do ventrículo esquerdo. 
Esses mecanismos diminuem diretamente o débito cardíaco e, subsequentemente, o 
fluxo sanguíneo renal. Daí decorre a diminuição na diurese, no ritmo da filtração glomerular 
e na excreção de sódio. Um efeito direto da diminuição do débito cardíaco sobre a função 
renal é difícil de estabelecer, por causa das alterações simultâneas na pressão de perfusão 
arterial no volume intravascular, e possíveis variações na distribuição do fluxo sanguíneo intra-
renal. 
Redistribuição do Fluxo Sanguíneo Renal 
Alterações na distribuição do fluxo sanguíneo intra-renal como resultado direto da PPV 
têm sido consideradas como causa da diminuição observada na função renal. Aumentando-se a 
perfusão justamedular renal, a fração de sódio reabsorvida do filtrado tubular aumenta e o 
sódio na urina diminui. A redistribuição do fluxo sanguíneo renal pode contribuir diretamente 
para as alterações na função renal devidas à PPV, mas seu papel, caso exista, é provavelmente 
insignificante. 
Pressão Venosa Aumentada 
O terceiro fator proposto como causa direta do declínio na função renal associado com a 
PPV diz respeito à queda na pressão de perfusão renal em consequência do aumento na 
pressão venosa renal. Esse aumento na pressão venosa renal é secundário a um aumento na 
pressão intratorácica, que eleva a pressão da veia cava inferior. Não é provável que o 
aumento na pressão venosa seja suficiente para explicar qualquer declínio significativo na função 
renal observado com a PPV; contudo, pode ter efeitos aditivos quando ocorre uma diminuição na 
pressão arterial sistêmica. 
Inervação Autônoma 
As respostas neuro-hormonais são consideradas causas indiretas da diminuição da 
função renal associada à PPV. Os rins têm inervação autônoma via nervos simpáticos renais. 
Esses nervos são afetados pelas mudanças na atividade dos barorreceptores do seio 
carotídeo. A diminuição da estimulação do barorreceptor em resposta à queda da pressão 
arterial sistêmica diminui a estimulação simpática renal. A estimulação dos nervos 
 
 
simpáticos renais causa diminuição no fluxo sanguíneo renal e na excreção do sódio pelo 
rim. 
Hormônio Antidiurético 
Muitos pesquisadores têm investigado o hormônio antidiurético com conclusões 
conflitantes sobre o papel desempenhado por ele nos efeitos renais da PPV. O hormônio 
antidiurético age permitindo a difusão da água para fora dos túbulos coletores renais e para 
dentro do interstício, do que resulta excreção de urina hiperosmolar. Na ausência do 
hormônio antidiurético, os dutos coletores são impermeáveis à água, e uma urina diluída é 
produzida. Um aumento da concentração do hormônio antidiurético alteraria a função renal de 
maneira consistente com os achados clínicos de retenção hídrica e hiponatremia observados 
em pacientes descritos por vários investigadores. No presente, a contribuição do ADH para o 
declínio da função renal é obscura. 
Renina-Angiotensina-Aldosterona 
Tem-se demonstrado que a via hormonal renina-angiotensina-aldosterona contribui para 
o declínio da função renal observado com a PPV. A renina é uma enzima produzida pelas 
células justaglomerulares renais liberada em resposta a mudanças no fluxo sanguíneo renal, 
na estimulação simpática renal, e na composição do fluido no túbulo distal. Tem ações 
fisiológicas conhecidas, mas age sobre o angiotensinógeno para liberar a angiotensina I. A 
angiotensina I é rapidamente convertida em angiotensina II, um potente vasoconstritor 
sistêmico e renal. A angiotensina II é também o fator mais importante na liberação da 
aldosterona. A aldosterona age no rim para diminuir a excreção de sódio na urina. 
A PPV tem sido considerada