Apostila Ventilação Mecânica
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Apostila Ventilação Mecânica


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no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos chamam de RESPIRADOR, na 
verdade é um VENTILADOR artificial. O aparelho propicia a ventilação alveolar. A Troca dos 
gases quem continua a fazer é o paciente! Com certeza estratégias de ventilação inadequadas 
irão prejudicar a troca, assim como se podem aplicar estratégias ventilatórias que otimizem a 
troca. 
Na beira do leito, do ponto de vista prático, a ventilação pulmonar pode ser medida pela 
mecânica global do sistema respiratório e pela consequência que exerce no organismo, 
através da obtenção do nível da pressão parcial do gás carbônico (PaCO²). O CO² é um gás 
com excelente coeficiente de difusibilidade, melhor que o do O². Assim, aumentos na PaCO² na 
quase totalidade dos casos podem ser atribuídos a uma síndrome de hipoventilação, seja ela 
crônica ou aguda. Já o oposto mostra uma síndrome de hiperventilação. 
 
 
 
Esquema da retenção de CO² por síndrome de hipoventilação 
 
A PaO² é a pressão parcial do gás oxigênio. Ou seja, representa o gás oxigênio 
dissolvido no plasma. Do ponto de vista de transporte de O², a PaO² representa uma ínfima 
parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de difusibilidade menor que o do CO². 
Diminuições na PaO² podem ser atribuídas a problemas de troca, quando mantida ou 
aumentada a Fração Inspirada de O² (FIO²). Assim, na beira do leito pode-se avaliar a troca 
gasosa de forma muito prática usando-se a relação PaO²/FiO². Desta maneira, situações de 
espessamento do interstício alvéolo-capilar, de edema alveolar e outras podem contribuir na 
queda da PaO². 
Importante ressaltar que o transporte de O² é feito essencialmente ligado à molécula 
da oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmões se oferta O² que será ligado à hemoglobina 
 
 
para o transporte e pequena parte dele, quase desprezível do ponto de vista clínico de 
transporte, será diluído no plasma na forma de gás (PaO²). 
 
 
Esquema representando troca gasosa entre alvéolo e capilar pulmonar 
 
 
 
Esquema representando o transporte do O² no sangue 
 
Oxihemoglobina é a molécula responsável pela quase totalidade do transporte do O² 
para as células. Devido às suas características, ela pode estar totalmente ligada às moléculas de 
O² ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a oxihemoglobina pode ou não estar totalmente saturada 
de O². A quantidade de PaO² presente no sangue influencia na saturação da oxihemoglobina 
(Oxi-Hb), mas não somente ela. A Saturação da Oxi-Hb não aumenta de forma linear, à medida 
que se aumenta a PaO², mas sim obedece a uma curva de saturação. Nessa curva, perceba que 
quando se fixa a SaO² em 50% (P50), aumentos ou diminuições na afinidade da oxihemoglobina 
pelo O² implicarão em maior ou menor necessidade de PaO². Isso levará necessariamente a 
desvios na curva, para \u201cdireita\u201d ou \u201cesquerda\u201d. A oxihemoglobina terá maior ou menor 
afinidade pelo O² de acordo com algumas situações, a saber: 
 
Fatores que diminuem a afinidade da oxi-hb por O² (desviam a curva para a direita): 
 
 
 
- Hipertermia, corticóides, acidoses, fosfatos orgânicos, aumento da hemoglobina 
(Hb); aumento de 2,3 DPG; 
 
Fatores que aumentam a afinidade da oxi-hb por o2 (desviam a curva para a 
esquerda): 
 
- Hipotermia, alcaloses, hipocapnia, diminuição da Hb, diminuição fosfatos, presença 
Hb anormais. 
 
 
Curva de Saturação da Oxi-Hb 
 
É importante relembrar que os pulmões são órgãos cônicos, cuja distribuição do ar e 
sangue se faz de forma heterogênea. Pesquisadores demonstraram que os alvéolos do ápice 
pulmonar são de maior tamanho, mas com menor capacidade de expansão que os alvéolos da 
base pulmonar. Também já foi demonstrado que há um maior direcionamento de volume total 
de sangue para a base pulmonar do que para os ápices. Isso se deve muito à força da 
gravidade e à anatomia dos pulmões. 
Os pulmões são órgãos de interface ar-sangue. O organismo visa o acoplamento dessa 
interface! Ou seja, o acoplamento ventilação/perfusão (V/P). As áreas de tecido submetidas 
somente a ventilação - sem perfusão - são denominadas áreas de espaço morto. As áreas 
submetidas a predomínio de ventilação sobre perfusão estão sob Efeito Espaço Morto. Já áreas 
que apresentem somente perfusão, sem ventilação estão sob o denominado \u201cShunt\u201d (desvio) e 
aquelas áreas sob predomínio de perfusão sobre a ventilação estão sob Efeito \u201cShunt\u201d. Assim 
sendo, já está provado que a base pulmonar recebe maior volume de ar e sangue que os 
ápices pulmonares. No entanto, importante ressaltar que a base tem predomínio de perfusão 
sobre ventilação (efeito shunt) e o ápice predomínio de ventilação sobre perfusão (efeito 
espaço morto). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esquema mostrando situações de Espaço Morto e Shunt 
 
 
Esquema da Distribuição da Ventilação e Perfusão no pulmão 
 
O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a função alveolar e 
circulatória no pulmão humano e frente aos seus achados propôs uma classificação, anátomo-
funcional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a distribuição de ar e sangue pelos 
pulmões, de acordo com o momento do ciclo ventilatório. 
 
 
 
 
As três zonas do Modelo de West 
 
 
Esquema representativo da hematose pulmonar e tecidual, com relação ao oxigênio. 
 
Assim sendo, resumimos esses conceitos entendendo os pulmões como nossa \u201cestação 
de trem\u201d, onde recarregaremos os nossos \u201cvagões\u201d (hemoglobina) com O². O coração será a 
\u201cLocomotiva\u201d e os vasos sanguíneos os \u201dtrilhos\u201d. Eles irão carregar (e ofertar) essa preciosa 
carga aos nossos tecidos (as \u201ccidades\u201d mais distantes). Dependendo de cada \u201ccidade\u201d (tecido), a 
necessidade da \u201ccarga\u201d e da \u201centrega\u201d de O² será maior ou menor. Fato é que o \u201ctrem\u201d (sangue 
venoso) volta para a \u201cestação\u201d (pulmões) parcialmente cheio, nunca vazio. A quantidade de 
\u201ccarga\u201d que volta para \u201cestação\u201d nos indica indiretamente quanto dela foi entregue para os 
tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente à quantidade da 
\u201ccarga\u201d utilizada. (pode-se assim depreender extração e consumo de O²). Desta maneira, a 
quantidade de O² que retorna pelo sangue venoso, medida na prática clínica pela Saturação 
Venosa da Oxihemoglobina (SvO²) é um importante indicador da nossa reserva de O² e das 
necessidades teciduais médias do organismo naquele momento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referencias bibliográficas 
 
Carvalho, CRR; Ventilação Mecânica \u2013 Volume I \u2013 Básico \u2013 2000 \u2013 Clínicas Brasileiras de 
Medicina Intensiva. 
 
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Funcional EIT. Physiol Meas. 17(Suppl. 4A): 149-57, 1996. 
 
Hu VK, Goodman LR. Radiographic detection of monitoring devices. In: Tobin MJ, ed. Principles 
and practice of Intensive Care Monitoring. New York: Mc Graw-Hill, 1998. p. 1211-22. 
 
NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. 
 
Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intubação traqueal 
 
Intubação traqueal consiste na introdução de um tubo na luz da traquéia. Ela pode ser 
realizada através das narinas (via nasotraqueal), boca (via orotraqueal) ou abertura na parede 
da traquéia (transtraqueal). 
 
Indicações 
 
As indicações mais comuns de intubação traqueal na sala de operação ou na unidade de 
cuidados intensivos são: 
 
Assegurar o acesso traqueal nas situações em que exista potencial prejuízo dos 
mecanismos fisiológicos de controle da permeabilidade das vias aéreas (como afecções das 
V.A.S., intervenções próximas