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Covid-19

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1 Isadora Frota Hagge 
COVID-19 
Ubyb 
L 
(Covid-19) 
Patologia 
 
*Vídeo -> COVID-19: achados pulmonares em 
autopsias completas no Amazonas. Dra. Monique 
Freire. 
 
Na aula de hj vamos revisar os principais achados da 
covid-19 no pulmão. 
E esses achados são traduzidos por aquilo que nós 
chamamos de -> dano alveolar difuso! 
 
Neste padrão de lesão há uma forma de lesão 
pulmonar aguda grave resultante de dano epitelial e 
dano endotelial alveolar. 
O dano alveolar difuso (DAD) é a manifestação 
patológica da síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SARA). 
-> Trata-se de uma sd. clínico-patológica e essa sd. 
consiste em: hipoxemia grave de origem NÃO 
cardiogênica e refratária à oxigenoterapia. 
 
Desta forma, o DAD possui várias causas subjacentes 
(não apenas a covid-19, naturalmente) pulmonares e 
sistêmicas, dentre as quais podemos destacar: 
1. Sepse 
2. Choque 
3. Hipóxia 
4. Além de lesões causadas por agente químicos 
ou físicos inalados diretamente 
É classificada morfologicamente em 3 fases: 
1. Exsudativa 
2. Proliferativa 
3. Fibrótica 
 
Sendo assim, nós conseguimos evidenciar aqui no lado 
esquerdo da imagem o pulmão/o alvéolo pulmonar 
normal! Esse alvéolo então é revestido pelo epitélio 
brônquico, pneumócitos do tipo 1, pneumócitos do 
tipo 2... (e essas céls. representam a chave p/ a parte 
do DAD que nós observamos na covid), além dos 
macrófagos alveolares. 
Então esse esquema mostra o alvéolo normal sendo 
comparado c/ o alvéolo lesado na fase inicial do DAD. 
Sendo assim, vcs podem observar que a liberação de 
citocinas pró-inflamatórias (como: interleucinas 8 e 1, 
fator de necrose tumoral)... esses fatores causam a 
aderência dos neutrófilos aos capilares pulmonares e o 
extravasamento p/ o espaço alveolar, onde há a 
ativação de céls. inflamatórias. 
Os neutrófilos ativados liberam uma série de fatores, 
como: leucotrienos oxidantes, proteases e fator 
ativador de plaquetas... que contribuem p/ a lesão 
local do tecido, acúmulo de líquido e de edema nos 
espaços aéreos e na ativação do surfactante pulmonar, 
além da formação de membrana hialina -> 
características dessa fase inicial! 
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2 Isadora Frota Hagge 
 
Desta forma, na fase exsudativa podemos observar 
caracteristicamente: 
1. Presença de edema alveolar 
2. Exsudatos fibrinosos que formam membranas 
hialinas e essas membranas hialinas revestem 
os espaços alveolares 
3. Presença de necrose de pneumócitos tipo 2 
4. Exsudatos inflamatórios intersticiais 
5. Além da presença de microtrombos fibrinosos 
pulmonares ocasionais 
 
Aqui vcs podem observar as principais alterações 
macroscópicas causadas pela covid-19: 
 Presença de edema, congestão e hemorragias 
difusas pelo parênquima pulmonar! 
 
Na microscopia nós começamos a observar como 
alterações + precoces: 
 Presença de dilatação dos capilares alveolares 
 Destacamento do epitélio alveolar 
 Hiperplasia de pneumócitos tipo 2 reacionais 
 Presença de extravasamento eritrocitário aqui 
nos alvéolos 
 Além do acúmulo de edema intra-alveolar. 
 
2 a 3 dias após a lesão esse exsudato que acumula nos 
espaços alveolares misturado c/ os danos celulares 
necróticos (após a necrose de pneumócitos tipo 2)... 
condensam-se p/ formar as membranas hialinas. 
Essas membranas são frequentemente consideradas, 
portanto, como aspecto histopatológico característico 
da fase exsudativa! 
 
Nessa outra imagem podemos observar a presença de 
edema nos espaços alveolares e a membrana hialina 
revestindo as paredes alveolares. 
 
Então em maior aumento: a presença desse material 
proteináceo bastante eosinofílico, que naturalmente 
ele limita consideravelmente as trocas gasosas. 
 
3 Isadora Frota Hagge 
 
 
 
Então são imagens de microscopia dos nossos pcts que 
vc podem observar além da presença de edema, focos 
hemorrágicos... esses focos hemorrágicos podem se 
tornar cada vez + proeminentes e confluentes, 
abrangendo grandes áreas do parênquima pulmonar 
portanto, como vcs podem observar nessas imagens. 
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E alguns dias depois da fase exsudativa, nós 
observamos a presença dos achados característicos da 
fase proliferativa. 
Esses achados então: 
1. Iniciam-se em 3 a 7 dias após a lesão inicial 
2. E são características as presenças de 
remanescentes das membranas hialinas 
3. Marcadamente a hiperplasia de pneumócitos 
tipo 2 
4. Microtrombos pulmonares ficam cada vez + 
frequentes 
5. E inicia-se a organização de tampões 
fibroblásticos dentro dos espaços alveolares e 
do interstício, como uma tentativa inicial de 
reparo ao tecido pulmonar. 
6. Inicia-se ainda a presença de metaplasia 
escamosa focal, como tbm parte desse 
processo inicial de reparo. 
 
 
Nesta imagem de microscopia eletrônica nós 
conseguimos observar a presença de um capilar 
dilatado c/ degeneração das céls. endoteliais, 
exposição da membrana basal, c/ adesão plaquetária e 
adesão de fibrina. 
 
Nós tbm conseguimos observar naturalmente esses 
trombos à microscopia ótica, então c/ presença de 
material fibrinoso aderido a parede de vasos de médio 
calibre do alvéolo pulmonar. 
 
4 Isadora Frota Hagge 
 
À macroscopia nós conseguimos observar então a 
presença de verdadeiros infartos pulmonares 
conforme esses trombos vão se tornando cada vez + 
frequentes, portanto -> aqui c/ lesões bem 
delimitadas, na face anterior do pulmão esquerdo. 
 
Então essas lesões do tipo infarto pulmonar são lesões 
bem marcadas, onde eu tenho a presença de extensas 
áreas comprometidas pelo infarto... acúmulo de 
material proteináceo, característico de edema. 
 
Outro achado frequente em nossos pcts foi a presença 
de broncopneumonia associada! 
-> Vcs conseguem observar, portanto na face posterior 
do pulmão direito a presença dessas micronodulações 
amareladas. 
 
E a microscopia eram representadas, portanto por 
alvéolos pulmonares preenchidos por exsudato fibrino-
purulento. 
Outro achado em nossos pcts é a presença de um 
infiltrado inflamatório peri-vascular, constituído por 
linfócitos, estiócitos e alguns plasmócitos. 
 
Mas o achado + marcante/contundente/característico 
da fase proliferativa do DAD é a presença de 
hiperplasia de pneumócitos tipo 2! 
Esses pneumócitos tornam-se c/ citoplasma bem 
eosinofílico, c/ uma cariomegalia acentuada, nucléolos 
evidentes formando verdadeiros sincícios celulares 
que obliteram os espaços alveolares e naturalmente 
impedem a oxigenação adequada! 
*Cariomegalia = crescimento do núcleo acima do usual. 
 
Então é um achado bastante proeminente desta fase! 
 
5 Isadora Frota Hagge 
 
Aqui novamente mostrando a dilatação dos capilares 
pulmonares. 
 
E a hiperplasia de pneumócitos tipo 2... alguns ainda 
formando céls. multinucleadas. 
 
Outro achado frequente em nossos pcts é a presença 
de megacariócitos no leito capilar pulmonar, 
caracterizando a hematopoese extramedular. 
 
Nesses pcts

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