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IRpA 2010

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www.pneumoatual.com.br 
Insuficiência respiratória aguda 
 
Autores 
Bruno do Valle Pinheiro 1 
Júlio César Abreu de Oliveira2 
Mar-2009 
 
1 - Qual a definição de insuficiência respiratória aguda (IRpA)? 
Define-se como IRpA a incapacidade do sistema respiratório, desenvolvida agudamente, em 
promover adequadamente as trocas gasosas, ou seja, oxigenação e eliminação de gás 
carbônico. Como a definição de IRpA está relacionada à capacidade de manter níveis 
adequados de oxigênio e gás carbônico, foram estabelecidos pontos de corte na gasometria 
arterial para sua caracterização. Em um paciente respirando ar ambiente, definimos 
gasometricamente IRpA quando: 
• PaO2 <60 mmHg (ou SpO2<90%), associado ou não a 
• PaCO2 >50 mmHg (exceto para pacientes retentores crônicos de gás carbônico). 
 
2 - Quais são as etapas das trocas gasosas nos pulmões? 
As trocas gasosas dependem do funcionamento de diferentes componentes do sistema 
respiratório, constituindo etapas específicas, embora relacionadas entre si. As etapas são: 
• ventilação alveolar, 
• difusão, 
• adequação entre a ventilação alveolar e a perfusão (relação ventilação-perfusão). 
Além dessas etapas, deve-se considerar ainda que o ar inspirado deve ter níveis adequados de 
oxigênio, o que pode não ocorrer na vigência de intoxicação por outros gases, e que a pressão 
barométrica não é muito baixa, o que pode ocorrer em grandes altitudes. 
3 - Como ocorre a ventilação alveolar? 
Ventilação alveolar é a renovação do ar alveolar pelo atmosférico. Ela mantém níveis 
adequados de oxigênio e gás carbônico no interior dos alvéolos, que permitirão as trocas 
gasosas com o sangue que chega aos pulmões. 
A ventilação alveolar depende do funcionamento adequado das seguintes estruturas: 
• Centro respiratório – localizado entre a ponte e o bulbo. 
• Medula – até os segmentos C3, C4 e C5, de onde saem as raízes que formarão o 
nervo frênico. 
• Nervos periféricos – o principal é o frênico, responsável pela inervação do diafragma. 
• Músculos da respiração – o principal é o diafragma, havendo menor participação dos 
intercostais externos, dos escalenos e dos esternocleidomastóideos. 
• Caixa torácica – deve permitir a expansão dos pulmões. 
• Vias aéreas – devem estar patentes e permitir o fluxo aéreo. 
 
4 - Como ocorre a difusão? 
Difusão é a troca gasosa entre o ar no interior do alvéolo e o sangue no interior do capilar 
pulmonar, por difusão passiva através da membrana alvéolo-capilar, que é uma fina membrana 
constituída pelo epitélio alveolar, endotélio capilar e tecido conjuntivo entre ambos. A difusão 
 
1 Coordenador médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade 
Federal de Juiz de Fora; 
Professor Adjunto de Pneumologia e Semiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal 
de Juiz de Fora; 
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina. 
 
2 Chefe do Serviço de Pneumologia e da UTI do Hospital Universitário da Universidade Federal de 
Juiz de Fora; 
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina; 
Professor Associado da Universidade Federal de Juiz de Fora. 
 
 
 
 
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ocorre pela diferença de concentração do oxigênio, que é maior no alvéolo do que no capilar, e 
do gás carbônico, maior no capilar do que no alvéolo. 
5 - O que é a relação ventilação-perfusão (V/Q) nas trocas gasosas pulmonares? 
Para que as trocas gasosas se processem adequadamente, deve haver uma relação adequada 
entre os alvéolos ventilados e a perfusão dos capilares correspondentes. Quando há alvéolos 
não ventilados, mas que continuam a ser perfundidos, diz-se que há baixa V/Q (ou efeito shunt 
ou shunt). Ao contrário, quando há alvéolos perfundidos, mas não ventilados, diz-se que há alta 
V/Q (ou efeito espaço-morto ou espaço morto). 
6 - Quais são os mecanismos fisiopatológicos na insuficiência respiratória aguda 
(IRpA)? 
A IRpA ocorre quando há comprometimento em um ou mais mecanismos responsáveis pelas 
trocas gasosas, ou seja, quando há hipoventilação, alteração na difusão ou na relação 
ventilaçãoperfusão. 
Hipoventilação 
Na hipoventilação não há renovação do ar alveolar, que vai reduzindo suas concentrações de 
oxigênio e elevando as de gás carbônico. Como o consumo de oxigênio e a produção de gás 
carbônico prosseguem, o indivíduo desenvolve hipoxemia e hipercapnia. 
Alteração da difusão 
Ocorre por espessamento da membrana alvéolo-capilar, criando um bloqueio à difusão passiva 
de oxigênio e gás carbônico. Como há grande reserva funcional na capacidade de difusão, 
esses defeitos habitualmente não determinam insuficiência respiratória isoladamente. Além 
disso, a difusão é muito mais fácil para o gás carbônico do que para o oxigênio, fazendo com 
que seu comprometimento contribua para hipoxemia, mas não para hipercapnia, exceto em 
fases muito avançadas. 
Alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q) 
O desequilíbrio na relação entre ventilação e perfusão pode ocorrer nos dois sentidos, ou seja, 
baixa ventilação em relação a perfusão (baixa V/Q) ou alta ventilação em relação a perfusão 
(alta V/Q). 
Na baixa V/Q, o sangue passa por alvéolos pouco ventilados, sofrendo oxigenação insuficiente. 
Pela facilidade de difusão do gás carbônico, não há hipercapnia, exceto em fases muito 
avançadas. Como mecanismo de compensação, há vasoconstrição na circulação para os 
alvéolos com baixa tensão de oxigênio (vasoconstrição hipóxica), na tentativa de desviar o 
sangue para capilares cujos alvéolos estão ventilados, melhorando a V/Q. Por outro lado, 
quando as áreas não ventiladas são extensas, como na síndrome do desconforto respiratório 
agudo, este mecanismo de compensação pode determinar hipertensão pulmonar e 
comprometimento da função ventricular direita. 
Na alta V/Q, áreas alveolares ventiladas adequadamente não são perfundidas. Quando isso 
ocorre em grandes extensões, funciona como hipoventilação, pois a ventilação alveolar está 
sendo "perdida" para áreas onde não há trocas gasosas. 
Quando a baixa V/Q ocorre em sua apresentação máxima, ou seja, parte do sangue passa por 
áreas sem qualquer ventilação, mantendo sua composição venosa, ela é denominada shunt. 
Ao contrário, quando a alta V/Q ocorre em sua extensão máxima, com área sem perfusão, 
denomina-se espaço morto. 
7 - Dentre os mecanismos fisiopatológicos da insuficiência respiratória aguda, quais são 
capazes de induzir a hipoxemia e a hipercapnia? 
Excluindo as causas não relacionadas ao paciente, como a respiração de ar com baixos níveis 
de oxigênio e/ou com a presença de gás carbônico, podemos simplificar as causas de 
hipoxemia e hipercapnia da forma ilustrada na tabela 1. 
 
 
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Tabela 1. Condições fisiopatológicas que determinam hipoxemia e hipercapnia 
Hipoxemia Hipercapnia 
• hipoventilação 
• defeito de difusão 
• baixa V/Q e shunt 
• alta V/Q e espaço-morto 
• hipoventilação 
• graves defeitos de difusão 
• graves defeitos de V/Q 
 
8 - Quais são as causas de hipoventilação? 
São muitas as causas de hipoventilação, incluindo doenças que acometem desde o sistema 
nervoso central até as vias aéreas. Abaixo estão citados alguns exemplos: 
• Lesões que acometem o centro respiratório: 
o acidente vascular encefálico, neoplasia, infecção, drogas depressoras do SNC. 
• Lesões medulares: 
o trauma raqui-medular, infecção, infarto, hemorragia, poliomielite, Guillain-Barré, 
mielite transversa, esclerose lateral amiotrófica. 
• Doenças neurológicas periféricas: 
o doenças com liberação de neurotoxinas (tétano, botulismo, difteria), miastenia 
gravis, paralisia diafragmática bilateral, intoxicação por organofosforado, 
manifestações paraneoplásicas (Eaton-Lambert). 
• Doenças neuromusculares: 
o distrofias musculares, polimiosite, hipotiroidismo, distúrbios hidro-eletrolíticos 
(hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotassemia ou hipofosfatemia). 
• Doenças da parede torácica: 
o tóraxinstável, cifoescoliose, espondilite anquilosante, toracoplastia, fibrotórax, 
obesidade. 
• Doenças de vias aéreas superiores: 
o epiglotite, aspiração de corpo estranho, edema de glote, tumores, paralisia 
bilateral de cordas vocais, estenose de traquéia, traqueomalácia. 
• Doenças difusas de vias aéreas inferiores: 
o DPOC, asma, fibrose cística. 
 
9 - Quais são as causas do distúrbio de difusão? 
A difusão está comprometida em doenças que espessam a membrana alvéolo-capilar, ou seja, 
nas doenças intersticiais. Entre elas estão: 
• Doenças infecciosas: 
o tuberculose miliar, pneumonias virais, pneumocistose, histoplasmose. 
• Neoplasia: 
o linfangite carcinomatosa; 
• Doenças inflamatórias: 
o pneumoconioses, pneumonia de hipersensibilidade, sarcoidose, fibrose 
pulmonar idiopática. 
 
10 - Quais são as causas de baixa relação ventilação-perfusão? 
A baixa V/Q ocorre em doenças pulmonares em que há preenchimento ou colapso alveolar e 
também em condições em que áreas específicas dos pulmões recebem menor ventilação, por 
alterações de pequenas vias aéreas. A seguir são destacados alguns exemplos: 
• Doenças com preenchimento alveolar: 
o pneumonia, edema agudo de pulmão, síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA), hemorragia alveolar, contusão pulmonar. 
• Doenças com colapso alveolar: 
o atelectasias, grandes derrames pleurais ou pneumotórax comprimindo o 
parênquima pulmonar; 
• Doenças de pequenas vias aéreas: 
o DPOC e asma. 
A situação máxima de baixa V/Q, o shunt, ocorre quando o preenchimento alveolar é extenso, 
tendo como principal exemplo a SDRA, fazendo com que a não haja nenhuma a ventilação em 
 
 
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áreas perfundidas. A importância clínica deste distúrbio é que a hipoxemia que ele determina 
não melhora com o aumento da oferta de oxigênio no ar inspirado (hipoxemia refratária ao 
oxigênio). Pode haver ainda shunt intracardíaco, como nas comunicações inter-atriais ou inter-
ventriculares com aumento das pressões nas câmaras direitas, e na fístula artério-venosa 
pulmonar, situações em que a hipoxemia também é refratária ao oxigênio. 
11 - Quais são as causas de alta relação ventilação-perfusão? 
A alta V/Q é encontrada na embolia pulmonar, mas nem sempre se expressa clinicamente, pois 
há simultaneamente áreas de baixa V/Q, em função de substâncias broncoconstritoras 
liberadas pelo êmbolo. Nos quadros de embolia maciça, quando o distúrbio de alta V/Q é mais 
intenso, clinicamente predomina o quadro de choque cardiogênico. A alta V/Q está presente 
também nos estados de choque circulatório, nos quais a circulação pulmonar está globalmente 
comprometida. 
12 - Qual a classificação da insuficiência respiratória aguda (IRpA)? 
Baseando-se nos mecanismos de hipoxemia e hipercapnia, a IRpA pode ser classificada em: 
Falência de oxigenação (Tipo I) 
Condições em que a ventilação é normal, sendo a hipoxemia decorrente de alterações nas 
trocas gasosas dentro dos pulmões, por alterações na relação V/Q ou na difusão. 
Gasometricamente há hipoxemia, sem hipercapnia, embora ela possa ocorrer nas fases 
avançadas. A PaCO2 pode estar até mesmo baixa, pois há uma tentativa de compensar a 
hipoxemia com hiperventilação. 
Falência de ventilação (Tipo II) 
Condições em que as alterações nas trocas gasosas decorrem da hipoventilação. 
Gasometricamente há hipoxemia e hipercapnia. 
A tabela 2 ilustra o comportamento gasométrico nas diferentes classificações de IRpA. 
Tabela 2. Comportamento gasométrico nos dois tipos de IRpA 
 
PaO2 PaCO2 
Tipo I 
(falência de oxigenação) 
Baixa Baixa ou normal (alta em fases avançadas) 
Tipo II 
(falência de ventilação) 
Baixa Alta 
Os dois tipos podem ocorrer concomitantemente (IRpA mista ou combinada), como, por 
exemplo, na IRpA por falência de oxigenação que evolui com fadiga diafragmática, em 
decorrência do esforço respiratório aumentado desenvolvido na tentativa de compensar a 
hipoxemia. Quando essa concomitância ocorre, o indivíduo passa a apresentar hipoxemia 
grave e retenção de gás carbônico. O cálculo da diferença alvéolo-arterial de oxigênio, que 
será comentada adiante, ajuda a separar a IRpA do tipo II da mista ou combinada. 
Existem outras terminologias para essa classificação. Como as causas de hipoventilação estão 
relacionadas a alterações do sistema nervoso, músculos da respiração, caixa torácica e vias 
aéreas, a insuficiência respiratória ventilatória é denominada extrapulmonar, enquanto a de 
oxigenação é denominada pulmonar. Em função das características gasométricas, a 
IRpAventilatória é denominada hipercápnica e a de oxigenação, hipoxêmica. 
13 - Qual a apresentação clínica da insuficiência respiratória aguda (IRpA)? 
A IRpA, por ser secundária a várias doenças, cada uma com sintomas e sinais específicos e 
diferentes, apresenta-se clinicamente de forma muito variada. Entretanto, alguns dados são 
comuns na IRpA, independente de sua etiologia. 
A taquipnéia (>20 respirações/minuto, em adultos) é o achado mais importante no exame físico 
do paciente com suspeita de IRpA. A freqüência respiratória é um dado objetivo e de simples 
obtenção, seu aumento dá-se precocemente e valores progressivamente maiores 
correlacionam-se, em geral, com maior gravidade. Além disso, seu acompanhamento ao longo 
do tempo é um bom parâmetro de monitoração da evolução da IRpA. Quando a causa da IRpA 
relaciona-se com a incapacidade de gerar ou conduzir o estímulo respiratório, o paciente pode 
apresentar-se com bradipnéia (ex: intoxicação por drogas depressoras do sistema nervoso 
central). 
 
 
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Alguns dados de exame físico podem ser encontrados quando o trabalho respiratório está 
aumentado, como tiragens intercostais e batimentos de asas do nariz, presentes sobretudo 
quando há obstrução ao fluxo aéreo. O aumento do trabalho respiratório, independentemente 
da causa, também se associa à utilização da musculatura acessória da respiração, que pode 
ser notada pela inspeção e/ou palpação da contração dos esternocleidomastóideos, escalenos 
e intercostais externos e até mesmo de músculos abdominais durante a expiração. 
Evolutivamente o paciente pode desenvolver respiração paradoxal, dado sugestivo de fadiga 
do diafragma. 
A partir do momento em que se instala a hipoxemia, associada ou não à hipercapnia, surgem 
os sintomas relacionados às mesmas (descritos nas perguntas seguintes). 
14 - O que é respiração paradoxal e qual o seu significado clínico? 
Respiração paradoxal é o movimento de retração da parede abdominal anterior durante a 
inspiração, melhor observado com o paciente em posição supina. Em condições normais, 
durante a inspiração, a contração do diafragma é acompanhada de seu deslocamento no 
sentido caudal, o que determina compressão da cavidade abdominal e expansão de sua 
parede anterior. Quando há fadiga diafragmática, a inspiração passa a ser efetuada pelos 
músculos acessórios e o diafragma é deslocado em direção à cavidade torácica em função da 
pressão negativa aí gerada. Esse deslocamento do diafragma é acompanhado do movimento 
de retração da parede abdominal, ao mesmo tempo em que há expansão da parede torácica, o 
que caracteriza a respiração paradoxal. Portanto, a respiração paradoxal é um indicativo clínico 
importante de redução de atividade diafragmática, que, em um contexto de insuficiência 
respiratória em que houve um período de trabalho respiratório aumentado, sugere a fadiga 
deste músculo. 
15 - Quais são os sintomas da hipoxemia aguda? 
Os principais sintomas decorrentes da hipoxemia estão relacionados aos sistemas nervoso e 
cardiovascular. As alterações neurológicas iniciais são alterações da consciência e 
instabilidade motora, mas à medida que o quadro se agrava ocorre depressão do sensório, 
coma e, por fim, depressão do centro respiratório, com parada respiratória. Em relação ao 
sistema cardiovascular, inicialmente ocorrem taquicardia e hipertensão arterial. Com o tempo, 
entretanto, desenvolvem-se bradicardia, depressão miocárdicae choque. A cianose não é um 
sinal precoce na hipoxemia. 
16 - O que é cianose e qual o significado clínico da sua presença? 
Cianose é a coloração azulada de pele e mucosas decorrente do aumento da hemoglobina não 
saturada pelo oxigênio. É mais facilmente detectável no leito ungueal, na superfície cutânea 
dos lábios e no lobo da orelha. Em pacientes negros sua detecção na pele é mais difícil, 
devendo ser pesquisada na língua e na mucosa oral. 
A cianose pode ser classificada em central e periférica: 
Cianose central: decorre de hipoxemia, ou seja, por um aumento global da hemoglobina não 
saturada pelo oxigênio. A cianose central é a encontrada na insuficiência respiratória aguda. 
Cianose periférica: decorre da redução do fluxo sangüíneo, que pode ser generalizada, como 
no choque circulatório, ou regional, como nas obstruções arteriais periféricas. Com a redução 
do fluxo de sangue arterial, há maior extração do oxigênio que é ofertado, aumentando os 
níveis de hemoglobina não oxigenada. Além de cianótica, a pele é fria e úmida. 
A cianose não é um achado clínico precoce de hipoxemia, não sendo identificada até que os 
níveis de PaO2 estejam abaixo de 50 mmHg e, em algumas condições e para alguns 
examinadores, abaixo de 40 mmHg. Além da raça negra, a icterícia e a iluminação com luz 
fluorescente dificultam a identificação da cianose, enquanto a meta-hemoglobinemia pode 
simular sua presença. A cianose depende da quantidade absoluta de hemoglobina não 
oxigenada presente, portanto é mais tardiamente identificada em pacientes com anemia e mais 
precocemente em pacientes com poliglobulia. 
17 - Quais os sintomas da hipercapnia aguda? 
As manifestações clínicas decorrentes da hipercapnia dependem não só do nível de gás 
carbônico atingido, mas também da velocidade com que ela se instala. Na insuficiência 
respiratória aguda, quando a elevação da PaCO2 ocorre rapidamente, observam-se alterações 
no sistema nervoso central, como apreensão, confusão mental, sonolência e coma. As 
 
 
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alterações cardiovasculares são variáveis pois, embora a elevação do gás carbônico determine 
vasodilatação e hipotensão, ela também promove a liberação de catecolaminas, que 
contrabalançam esses efeitos. Na maioria das vezes há taquicardia e tendência à hipotensão 
arterial. O risco de óbito está muito mais relacionado à hipoxemia que se instala 
concomitantemente do que à hipercapnia. 
18 - Que dados clínicos apontam para a natureza pulmonar da insuficiência respiratória 
aguda (IRpA)? 
As doenças que mais comumente determinam IRpA pulmonar são as cardíacas e, obviamente, 
as pulmonares. Assim, o predomínio de sintomas compatíveis com o acometimento desses 
órgãos no quadro clínico da IRpA sugere sua natureza pulmonar. Entre eles destacam-se: 
• tosse; 
• produção de escarro purulento ou com hemoptise; 
• dor torácica pleurítica; 
• dispnéia com sibilância; 
• dispnéia com características de insuficiência cardíaca, ou seja, progressiva, que piora 
com decúbito, chegando a ortopnéia e com dispnéia paroxística noturna, acompanhada 
de edema de membros inferiores e de nictúria. 
A presença de sintomas de infecção, mesmo que o foco não seja os pulmões, pode sugerir a 
natureza pulmonar da IRpA, pois a sepse é a causa mais comum de edema pulmonar não 
cardiogênico, configurando a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). 
Entre os antecedentes patológicos, a pesquisa de doenças com caráter recidivante, como 
asma, DPOC, insuficiência cardíaca, pode auxiliar no diagnóstico. A pesquisa de fatores de 
risco para embolia pulmonar também é importante, pois além de ser causa comum de IRpA, a 
embolia pode apresentar-se de forma inespecífica e sua suspeita diagnóstica pode ser difícil. 
No exame físico, a natureza pulmonar da IRpA é reforçada pela presença de alterações nos 
aparelhos cardiovascular, com sinais de insuficiência cardíaca esquerda e/ou direita, e 
pulmonar, com alterações no murmúrio vesicular e com a presença de ruídos adventícios. A 
presença de sinais sugestivos de infecção grave também é importante, pela possibilidade de 
sepse e, conseqüentemente, SDRA. 
19 - Que dados clínicos sugerem etiologia extrapulmonar da insuficiência respiratória 
aguda(IRpA)? 
Alterações do nível de consciência, déficits neurológicos focais, sinais de irritação meníngea 
sugerem acometimento do sistema nervoso central e, portanto, podem apontar para causa 
extrapulmonar de IRpA. Entretanto, deve-se lembrar da possibilidade de complicações 
respiratórias, sobretudo aspiração, como causa da IRpA nesses pacientes. Quando há 
alteração do nível de consciência sem a presença de sinais focais ou meníngeos, causas 
metabólicas devem ser pesquisadas, como uremia, hipo ou hiperglicemia, intoxicações 
exógenas. Traumas crânioencefálicos ou raquimedulares são, em geral, facilmente 
identificados na anamnese. 
Alterações periféricas de força muscular e dos reflexos tendíneos devem levar à suspeita de 
doenças neuromusculares. As doenças osteoarticulares determinam insuficiência respiratória 
em fases avançadas e, nessas fases, seus diagnósticos são fáceis no exame físico. O estridor 
é o achado clínico que sugere a presença de obstrução das vias aéreas superiores. 
20 - Como é confirmado o diagnóstico de insuficiência respiratória aguda (IRpA)? 
A confirmação do diagnóstico de IRpA é feita com a gasometria arterial, quando ela mostra a 
presença de hipoxemia e/ou hipercapnia: 
• PaO2<60 mmHg – com o paciente respirando ar ambiente 
• PaCO2>50 mmHg 
 
21 - Qual o valor da relação PaO2/FIO2 no diagnóstico e seguimento de pacientes com 
insuficiência respiratória aguda (IRpA)? 
Quando o paciente está recebendo oxigênio suplementar, sob a forma de cateter ou máscara 
na respiração espontânea, ou durante a ventilação mecânica, o valor da PaO2 não pode ser 
usado como parâmetro isolado, pois ele passa a refletir não só a condição de troca gasosa do 
paciente, mas também sua resposta ao tratamento com oxigênio. 
 
 
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Para permitir a avaliação da oxigenação em diferentes condições de oferta de oxigênio, deve-
se usar a relação PaO2/FIO2, calculada pela divisão da PaO2 pela FIO2 (em número decimal, 
ex: 40%=0,4). Os valores normais e as gradações de anormalidade estão relacionados abaixo. 
• PaO2/FIO2>400 mmHg – normal; 
• PaO2/FIO2>300-400 mmHg – déficit de oxigenação, mas ainda não em níveis de 
insuficiência respiratória; 
• PaO2/FIO2<300 mmHg – insuficiência respiratória; 
• PaO2/FIO2<200 mmHg – insuficiência respiratória grave. 
Por ser de fácil obtenção e permitir avaliar a oxigenação em diferentes condições de oferta de 
oxigênio, a PaO2/FIO2 é considerada hoje o melhor parâmetro de monitoração de oxigenação. 
Sua grande limitação está na dificuldade de se definir a FIO2 que o paciente está recebendo. 
Embora isso seja fácil e preciso em pacientes em ventilação mecânica, o mesmo não ocorre 
em pacientes em respiração espontânea com oferta de oxigênio sob cateter ou máscara. Há 
uma estimativa que, em adultos, para cada litro de oxigênio ofertado, a FIO2 é aumentada em 
3% a 4% (ou 0,03 a 0,04), mas ela pressupõe que a ventilação esteja mantida em volumes 
normais, o que nem sempre ocorre. 
22 - A saturação da hemoglobina pelo oxigênio no sangue arterial (SaO2) pode ser usada 
na monitorização da oxigenação? 
Existe uma relação entre a PaO2, que é a porção de oxigênio do sangue arterial que se 
encontra dissolvida no plasma, com a SaO2, que é a porcentagem da hemoglobina que se 
encontra saturada pelo oxigênio. Essa relação é representada graficamente pela curva de 
dissociação da oxi-hemoglobina (figura 1). 
 
Figura 1. Curva de dissociação da oxi-hemoglobina, mostrando a relação entre o oxigênio dissolvido no 
plasma (PaO2) no eixo “x” e a saturação da hemoglobina por ele (SaO2) no eixo “y”. 
 
Conforme pode ser observado na curva de dissociação da oxi-hemoglobina, a partir de uma 
PaO2 de aproximadamente 60 mmHg, já temos mais de 90% da hemoglobina saturadapelo 
oxigênio (SaO2>90%). A partir desse ponto, grandes aumentos da PaO2 promovem apenas 
pequenos aumentos na SaO2. Como a maior parte do oxigênio transportado no sangue para os 
tecidos encontra-se ligado à hemoglobina, uma SaO2 acima de 90% é satisfatória do ponto de 
vista perfusão dos tecidos com oxigênio, não se justificando aumentar os níveis de oxigênio no 
sangue arterial, pois a variação na SaO2 será mínima. 
Por outro lado, quando queremos monitorizar a função pulmonar de oxigenação, a análise da 
PaO2 é melhor do que a da SaO2. Isso porque, nos pacientes com SaO2 acima de 90%, podem 
ocorrer grandes comprometimentos da função pulmonar, com reduções acentuadas da PaO2, 
com apenas discretas reduções na SaO2, em função da conformação da curva de dissociação 
 
 
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da oxi-hemoglobina. Por exemplo, uma redução da PaO2 de 160 mmHg para 80 mmHg pode 
resultar em uma redução da SaO2 de 99% para 95%. 
Podemos concluir que a SaO2 não é adequada para avaliar a capacidade de oxigenação do 
sangue arterial pelos pulmões, o que deve ser feito pela análise da PaO2 e, principalmente, 
pela relação PaO2/FIO2. A SaO2 é capaz de avaliar se o nível de oxigênio no sangue arterial é 
adequado para as necessidades dos tecidos. 
23 - A SaO2 pode ser medida pela oximetria de pulso? 
Sim, a oximetria constitui-se em um método de monitoração extremamente útil, pois, de forma 
não invasiva, imediata e contínua, avalia a saturação da hemoglobina pelo oxigênio no sangue 
arterial periférico (SpO2). A oximetria de pulso apresenta, em linhas gerais, uma boa precisão, 
mas que diminui em faixas mais baixas de SaO2, conforme ilustrado na tabela 3. 
Tabela 3. Precisão da oximetria de pulso 
Faixa de saturação Precisão da oximetria 
>90% 
80-90% 
<80% 
+2% 
+5% 
+12% 
A oximetria de pulso não sofre interferências significativas nas anemias ou icterícias. Em todas 
as condições acima, os resultados são um pouco piores na raça negra, contudo sem 
comprometer significativamente sua utilização. Outras situações podem prejudicar a precisão 
da oximetria de pulso são: 
• níveis elevados de carboxi-hemoglobina ou meta-hemoglobina (a SaO2 é 
superestimada); 
• administração de azul de metileno (a SaO2 é subestimada); 
• pacientes hipotérmicos ou com baixa perfusão periférica; 
• artefatos por movimentação do paciente. 
 
24 - Como se calcula a diferença alvéolo-arterial de oxigênio e qual sua importância? 
 
A diferença alvéolo-arterial de oxigênio (P(A-a)O2) é calculada com a seguinte fórmula: 
 
 
sendo que, 
PAO2 – pressão alveolar de oxigênio 
PaO2 – pressão arterial de oxigênio 
Patm – pressão atmosférica, 740 no nível do mar 
PH2O – pressão aprcial de água (47 mmHg a 37oC de temperatura corporal) 
FIO2 – fração inspirada de oxigênio 
R – coeficiente respiratório, que pode ser assumido como 0,8 
A diferença alvéolo arterial de oxigênio permite avaliar se há algum bloqueio à passagem de ar 
entre o alvéolo e o sangue arterial, situação em que ela tem seu valor aumentado, sendo um 
dado a mais para avaliar se a hipoxemia é decorrente de hipoventilação ou de outra causa. 
Assim, quando há hipoxemia com P(A-a)O2 normal, sua causa é hipoventilação; quando há 
hipoxemia com P(A-a)O2 aumentada, a causa é por alteração na difusão ou na V/Q. 
Na prática a análise da P(A-a)O2 tem duas aplicações principais: 
• Paciente com suspeita de IRpA e hiperventilando, portanto com PaCO2 baixa, com 
PaO2 normal. Nesse caso, a P(A-a)O2, se alargada, mostra que já há 
comprometimento da troca gasosa no pulmão, mas a hipoxemia ainda não surgiu por 
estar sendo compensada pela hiperventilação. A P(A-a)O2 altera-se mais 
precocemente do que a PaO2. 
• Paciente com hipoxemia e hipercapnia, quando há dúvida se há, além de 
hipoventilação, componente pulmonar na insuficiência respiratória. Se a hipoxemia for 
 
 
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decorrente exclusivamente da hipoventilação, a P(A-a)O2 estará normal. Caso ela 
esteja alargada, há um componente pulmonar associado. 
 
25 - Quais as limitações na interpretação da diferença alvéolo-arterial de oxigênio (P(A-
a)O2)? 
A P(A-a)O2 parte de uma estimativa do quociente respiratório em 0,8, já trazendo algum grau 
de imprecisão no seu cálculo. Mas a maior limitação para o uso clínico da P(A-a)O2 é que seu 
valor normal varia conforme a FIO2 em que é calculada e essa variação não tem um 
comportamento linear. Assim, para sua interpretação, é necessário o conhecimento do seu 
valor normal na FIO2 em que foi calculada, ou alternativamente, sempre calculá-la na mesma 
FIO2. Os valores normais da P(A-a)O2 nas FIO2 de 21% e 100% são, respectivamente, de 5-15 
mmHg e 150 mmHg. 
26 - Como monitorizar a ventilação alveolar do paciente? 
O parâmetro que melhor se correlaciona com a ventilação alveolar é a pressão parcial de gás 
carbônico no sangue arterial (PaCO2). A PaCO2 é medida pela gasometria arterial e, nos 
pacientes em ventilação mecânica, pode ser estimada pela capnografia. A PaCO2 normal varia 
de 35 a 45 mmHg. Valores abaixo de 35 mmHg indicam necessariamente hiperventilação e 
acima de 45 mmHg, hipoventilação. Lembramos que, clinicamente, a hipercapnia deve ser 
sempre suspeitada em pacientes com IRpA que evoluem com rebaixamento do nível de 
consciência. 
27 - O que é capnografia e qual a sua utilidade? 
Capnografia é a medida da pressão parcial de gás carbônico (CO2) no ar exalado, realizada 
pela conexão de um analisador contínuo de CO2. O CO2 é virtualmente ausente no gás 
ofertado ao paciente, mas, por outro lado, extremamente difusível pela membrana alvéolo-
capilar pulmonar. Sendo assim, ao final da inspiração, o ar que se encontra no espaço morto 
(áreas que não sofrem trocas gasosas – traquéia, brônquios e bronquílos) não apresenta CO2, 
enquanto o ar nos alvéolos o apresenta em níveis iguais aos do sangue arterial. Em função 
disso, a capnografia apresenta três fases: uma inicial, em que o CO2 é zero, referente à 
exalação do ar do espaço morto; uma segunda fase com elevação abrupta do CO2, referente à 
exalação progressiva do ar alveolar em conjunto com quantidades cada vez menores de ar do 
espaço morto; uma terceira fase caracterizada por um platô, referente a exalação apenas de 
gás alveolar. O valor do CO2 ao final da expiração é denominado PETCO2 (do inglês "end 
tidal", final da exalação), sendo muito próximo do CO2 arterial (em indivíduos normais há 
diferenças de 1 a 4 mmHg). 
Dessa forma, com a capnografia, pode-se ter uma análise contínua da ventilação alveolar, sem 
necessidade de realização seriada de gasometria arterial. Em doentes em que há necessidade 
de monitoração rigorosa da PaCO2, a capnografia é útil. Alterações dos valores de PETCO2 ao 
longo do tempo e alterações em relação à PaCO2 também podem dar pistas para determinados 
diagnósticos. 
28 - Qual o papel da radiografia de tórax no diagnóstico etiológico da insuficiência 
respiratória aguda (IRpA)? 
A radiografia de tórax deve ser realizada em todos os pacientes com IRpA, mesmo quando 
uma causa extrapulmonar está evidente, pois elas evoluem freqüentemente com complicações 
pulmonares, como, por exemplo, a pneumonia aspirativa em pacientes com AVE e as 
atelectasias em pacientes com trauma raquimedular. 
A radiografia de tórax auxilia na elucidação do diagnóstico de causas pulmonares, como 
exemplificado nas correlações a seguir: 
• consolidações – pneumonias; 
• opacidades alveolares bilaterais difusas – edema pulmonar; 
o cardiogênico – aumento da área cardíaca e derrame pleural associados; 
o SDRA – área cardíaca normal; 
• opacidades intersticiais – infecções, fibrose pulmonar, linfangite; 
• grandes derrames pleurais; 
• grandes pneumotórax. 
A radiografia de tórax pode ainda identificar deformidades torácicas que explicam IRpA 
extrapulmonar. A radiografia normal ou com alterações discretas, desproporcionais à clínica, 
 
 
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sugere etiologia extrapulmonar ou, entre as causas pulmonares, crise de asma, exacerbação 
de DPOC e emboliapulmonar. 
29 - Que outros exames complementares podem auxiliar no diagnóstico etiológico da 
insuficiência respiratória aguda (IRpA)? 
Diante da diversidade de causas de IRpA, fica difícil traçar uma rotina de exames 
complementares para seu diagnóstico etiológico. A solicitação dos exames deve ser baseada 
nos achados clínicos, sendo a classificação entre pulmonar e extrapulmonar muito útil nessa 
fase. 
Na suspeita de causas cardíacas, o eletrocardiograma e o ecocardiograma são os exames que 
complementam a avaliação radiográfica. Na suspeita de causa isquêmica para a 
descompensação cardíaca, a dosagem de enzimas também é útil e a investigação pode 
culminar com o cateterismo cardíaco. 
A angiotomografia computadorizada de tórax ou a cintilografia pulmonar auxiliam na 
investigação da embolia pulmonar, que pode ser complementada pelo estudo de membros 
inferiores por duplex scan e, eventualmente, por arteriografia. Em relação às demais doenças 
pulmonares, a tomografia computadorizada de tórax pode fornecer maiores detalhes do que a 
radiografia e ser útil para o diagnóstico. 
Na vigência de edema pulmonar, sem causa cardíaca aparente, deve-se pesquisar infecção, 
lembrando da possibilidade do foco não ser pulmonar. O hemograma pode ser útil e 
hemocultura e culturas específicas, conforme a suspeita clínica, devem ser realizadas. Exames 
de imagem, como ultrassonografia e tomografia computadorizada, podem ser necessários na 
pesquisa do foco infeccioso. 
Em relação às causas neurológicas a TC de crânio é, em geral, o primeiro exame a ser 
solicitado. A coleta do líquor pode ser necessária na suspeita de infecção e, eventualmente, de 
sangramento subaracnóideo. Antes da coleta, deve-se certificar de que não hipertensão 
intracraniana, para evitar o risco de herniação. Assim, geralmente a TC de crânio precede a 
punção liquórica. A ressonância nuclear magnética (RNM) pode ser necessária em alguns 
casos. Na suspeita de lesão medular a investigação também passa pela TC, pela RNM e pela 
análise do líquor. As doenças neuromusculares são detectadas com eletroneuromiografia e/ou 
biópsia muscular. 
Vários exames específicos são disponíveis para as mais diferentes doenças que podem cursar 
com insuficiência respiratória, não cabendo aqui discutir cada uma delas. 
30 - Quais são os princípios do tratamento da insuficiência respiratória aguda (IRpA)? 
A IRpA é sempre a conseqüência de uma doença de base, cujo tratamento é fundamental para 
a sua resolução. Entretanto, nem sempre o tratamento da doença de base é possível ou tem 
resultado imediato e, assim, a compensação da IRpA é fundamental para que o paciente não 
morra. 
Em relação especificamente à IRpA, o tratamento consiste na manutenção de níveis 
adequados de oxigênio, ponto mais importante, e de gás carbônico. A hipercapnia é menos 
deletéria do que a hipoxemia e pode até ser tolerada, tanto na indicação da ventilação 
mecânica quanto durante o suporte ventilatório. 
Além da manutenção dos níveis adequados de PaO2, deve-se garantir que o oxigênio chegue 
aos tecidos, o que é conseguido com a estabilização do débito cardíaco e com a manutenção 
de níveis adequados de hemoglobina. Em relação ao nível de hemoglobina, sabe-se hoje que 
não é necessária sua manutenção em valores próximos do normal. Exceto em pacientes 
específicos, particularmente aqueles com coronariopatia, valores de hemoglobina acima de 7 
g/dl são adequados durante condições agudas de insuficiência respiratória. 
31 - Quais as indicações para a administração de oxigênio na insuficiência respiratória 
aguda (IRpA)? 
A indicação de administração de oxigênio nas condições agudas é a presença de hipoxemia 
documentada (PaO2<60 mmHg e/ou SpO2<90%). Em algumas condições clínicas críticas 
específicas (ex: infarto agudo do miocárdio, trauma grave, recuperação pós-anestésica), até 
 
 
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que se conheça a condição de oxigenação do paciente, a administração de oxigênio pode ser 
iniciada. 
32 - Pacientes com DPOC exacerbada e com hipoxemia podem receber oxigênio? 
Sim, esses pacientes podem e devem receber oxigênio para a correção da hipoxemia, que os 
coloca sob risco imediato de vida. O que ocorre é que esses pacientes podem desenvolver ou 
agravar um quadro de hipercapnia após a administração de oxigênio. Os mecanismos pelos 
quais essa complicação ocorre não estão totalmente elucidados, mas acredita-se que haja 
piora da relação ventilação-perfusão por redução do estímulo vasoconstritor hipoxêmico. A 
piora da V/Q, quando intensa, é funcionalmente equivalente ao aumento do espaço morto. 
Alguns pacientes respondem ao aumento do espaço morto e do conteúdo de CO2 com 
aumento do volume minuto, outros, porém, não são capazes deste aumento e desenvolvem 
fadiga respiratória e hipercapnia. 
Essa complicação pode ser evitada na grande maioria dos pacientes com a administração do 
oxigênio em baixos fluxos, entre 1 e 2 L/min, em geral suficientes para a manutenção da PaO2 
em níveis satisfatórios. Entretanto, se isso não for possível, ou seja, se a correção da 
hipoxemia implicar em hipercapnia e acidose respiratória, estará indicado o suporte ventilatório, 
que deverá ser feito, preferencialmente, de forma não invasiva. 
33 - Quais os métodos de administração de oxigênio na IRpA? 
As formas de administração de oxigênio podem ser divididas em dois grandes grupos de 
sistemas: os de baixo fluxo e os de alto fluxo. Com os sistemas de baixo fluxo, o oxigênio é 
fornecido em um fluxo menor que a demanda do paciente, representando apenas parte do ar 
inspirado. Isso faz com que a FIO2 seja variável (inversamente proporcional ao volume minuto 
do paciente). Os sistemas de alto fluxo fornecem todo o gás inspirado pelo paciente, portanto 
em uma FIO2 mais controlada. 
Exemplos de sistemas de baixo fluxo: 
• Cateter e cânula nasal: em adultos podem ser usados com fluxos de 0,5 a 6 l/min. Em 
condições basais de ventilação (freqüência de 12 respirações por minuto e volume 
corrente de 500ml), cada litro de oxigênio eleva a FIO2 em 3% a 4%. Entretanto, 
aumentando-se a ventilação, a eficácia dos cateteres e cânulas nasais em aumentar a 
FIO2 diminui progressivamente. Podem ser acrescidos ao sistema reservatórios de 
oxigênio, aumentando a capacidade de elevar a FIO2. 
• Máscaras nasais: o oxigênio é ofertado através de máscaras em fluxos de 5 a 12 l/min. 
Permitem uma oferta maior de oxigênio em relação aos cateteres, mas ainda variável 
com a ventilação do paciente. Também podem ser acrescidos reservatórios de 
oxigênio, aumentando sua oferta ao paciente. Esses sistemas podem ter válvulas que 
impedem a exalação do ar do paciente para dentro do reservatório, evitando a re-
inspiração desse ar e a retenção de gás carbônico (máscaras sem re-inspiração). 
Algumas máscaras não possuem esse sistema e podem levar à hipercapnia (máscaras 
com re-inspiração parcial). 
Exemplos de sistemas de alto fluxo: 
• Máscaras de Venturi: oferecem altos fluxos de oxigênio, em altas velocidades (em 
função da passagem dos fluxos por pequenos orifícios ajustados na entrada da 
máscara). Os ajustes do fluxo inspiratório e do tamanho do orifício (as máscaras 
apresentam numerações com especificações da FIO2 proposta) permitem estimar a 
FIO2 fornecida. Essa estimativa perde sua acurácia para FIO2 acima de 35%. 
• Sistemas de aerossóis umidificados de grande volume (grandes máscaras em tenda ou 
tubo T): permitem uma maior oferta de oxigênio (acima de 60%), desde que grandes 
fluxos de oxigênio sejam ajustados. Entretanto não há precisão quanto a FIO2 ofertada. 
34 - Quando indicar ventilação mecânica na insuficiência respiratória aguda (IRpA)? 
A indicação da intubação traqueal para ventilação mecânica deve ser baseada em critérios 
clínicos, embora alguns parâmetros gasométricos auxiliem nessa decisão. Os critérios 
gasométricos mais amplamente difundidos como indicadores de intubação traqueal são: 
• PaO2<60 mmHg (ou SaO2<90%), mesmo após oferta de oxigênio sob máscara; 
• PaCO2>55mmHg (exceto em pacientes cronicamente retentores de gás carbônico), 
sobretudo quando determinam acidose respiratória (pH menor que 7,30 a 7,25). 
 
 
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Os critérios gasométricos devem ser encarados apenas como diretrizes gerais. Muitas vezes, 
pacientes com valores ainda aceitáveis de gases arteriais, mas clinicamente desconfortáveis e, 
principalmente, sem perspectiva de melhora no curto prazo, devem ser prontamente intubados. 
Deve-se lembrar que a intubação traqueal pode ser um procedimento de difícil execução e sua 
realização ainda com um certo grau de reserva funcional do paciente é desejada. 
O contrário também pode ocorrer, ou seja, um paciente já com indicação gasométrica para 
intubação, mas com perspectivas de melhora da condição que está causando a IRpA em um 
curto espaço de tempo, pode ter o procedimento protelado, desde que sob rigorosa vigilância 
clínica e da saturação da hemoglobina pelo oxigênio. 
Entre as condições clínicas que indicam intubação em paciente com IRpA, independentemente 
dos achados da gasometria arterial, destacam-se: 
• nível de consciência rebaixado, impedindo o controle adequado do paciente sobre a 
patência de suas vias aéreas superiores; 
• falência cárdio-circulatória concomitante: choque circulatório, sinais de isquemia 
miocárdica, arritmias graves; 
• paciente com grande trabalho respiratório, com taquipnéia persistente e utilização da 
musculatura acessória da respiração, para manter valores limítrofes na gasometria 
arterial. 
 
35 - Leitura Recomendada 
 
• Alex CG, Tobin MJ. Assessment of pulmonary function in critically ill patients. In: Ayres 
SM, Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC. Textbook of Critical Care. WB Saunders 
Company, Philadelphia, 1995, p649-658. 
• Jubran A, Tobin MJ. Monitoring during mechanical ventilation. Clinics in Chest 
Medicine,17:453-474, 1996. 
• Kreit JW, Rogers RM. Approach to the patient with acute respiratory failure. In: Ayres 
SM, Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC. Textbook of Critical Care. WB Saunders 
Company, Philadelphia, 1995, p680-687. 
• Pratter MR, Irwin RS. A physiologic approach to managing respiratory failure. In: Irwin 
RS, Cerra FB, Rippe JM. Intensive Care Medicine. Lippincott-Raven, Philadelphia, 
1999. p571-575. 
• Slutsky AS. Mechanical ventilation. ACCP Consensus Conference. Chest, 104:1833-
1859, 1993. 
• West JB. Ventilation/blood flow and gas exchange. 3ed. San Diego, Blackwell Scientific 
Publications, 1977. 113p. 
• West JB. Fisiologia respiratória moderna. 3ed. São Paulo, Editora Manole e Ltda., 
1990. 188p.

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