DM FISIOPATOLOGIA

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DM II – O NORMAL 
 
DM II – Resistência insulínica 
 
DM II – Resistência insulínica 
 
 
 
 
 
 
 A Glicose entra na célula por meio do glut. 
 O glut necessita atravessar a membrana. 
 A insulina permite a permanência do glut 
transmembrana, colocando glicose para 
dentro. 
 A insulina encaixa no receptor IRS, 
translocando o GLUT. 
 
 
 
 Quando estamos em jejum, fígado, 
musculo, tecido adiposo entram em ação. 
 
 Fígado 
 Quando em jejum, ocorre a 
gliconeogenese por meio do: 
o Lactato 
o Aminoácido 
o Glicerol (triglicerídeo) 
 
 
 
 
 
 
 No individuo normal, após a alimentação, a 
insulina sinaliza a parada da 
gliconeogenese. 
 
 
 
 
 No paciente resistente à insulina, essa 
sinalização está comprometida e a 
gliconeogenese continua, resultando: 
o Glicose endógena (gliconeogenese) + 
exógena (alimentação) AUMENTANDO 
A GLICOSE NO SANGUE. 
 
 Músculo e tecido adiposo 
 Inflamação por IL-6, TNF-alfa. 
 Essas citocinas diminuem a sensibilidade 
do receptor IRS. 
 Glut 4 não realiza a transmembrana, 
aumentando a glicose no sangue. 
 
 
 
 
 Resistencia insulinica induz o pancreas a 
produzir mais insulina. 
GLICONEOGENESE 
Rebeca Rivera – 6P 
 
 
DM II E GORDURA 
 
Consequência vascular 
 
 O pancreas para de produzir insulina depois de 
um tempo, o que é visto no exame do 
PEPTIDEO C. 
 
 O paciente passa a precisar de insulina. 
 
 
 
 O normal da gliconeogenese 
 
 Essa gliconeogenese ocorre no jejum, por meio 
da Lipase hormônio sensível à insulina. 
 Essa lipase inicia e para o processo, por meio 
da sinalização da insulina. 
 
 O anormal da gliconeogenese 
 Como o paciente é resistente à insulina, ela 
não consegue sinalizar a lipase. 
 Lipase continua quebrando triglicerídeo. 
 
 Ác. graxo fica dentro do adipocito. 
 O adipocito vê o ác. graxo como indesejável, 
estimulando macrófagos. 
 A inflamação aumenta a resistência insulínica. 
 
 
 
 Glicose impede a formação do HDL, pois se liga 
à apolipoproteína A1. 
 Glicose associa-se à lisina, aumentando AGES 
(radicais livres), tendo como principal 
representante METILGLIOXAL, impedindo a 
lisina de formar colágeno. 
 PAI-1 inibe o plasminôgenio de virar plasmina, 
impedindo destruição de trombos. 
 Consequências: 
o HDL baixo, aumento do triglicerideo. 
o Colágeno baixo, aumento da rigidez 
arterial (cardiovascular, retina e 
néfrons) 
o Plasmina não se forma, aterosclerose e 
fluxo sanguíneo diminuido. 
o O aumento da glicose destrói a bainha 
de mielina, interferindo na 
sensibilidade. 
 
 
 
 
Triglicerídeo
Glicerol
Fígado metaboliza 
glicerol 
Glicerol transformado 
em glicose e ác. graxos
 
 
DM I – Bioquímica 
 
 
 Não produz insulina, dependendo da 
gliconeogenese “infinita”. 
 Perda de músculo (sarcopenia). 
 Desidratação pois a amina retirada do 
aminoácido gera URINA. 
o 1G de ureia – 100mlH20.