Acidente vascular encefálico

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Acidente vascular encefálico
INTRODUÇÃO 
O AVE decorre da alteração do fluxo de sangue ao cérebro. Responsável pela morte de células nervosas da região cerebral atingida, o AVE pode se originar de uma obstrução de vasos sanguíneos, o chamado acidente vascular isquêmico, ou de uma ruptura do vaso, conhecido por acidente vascular hemorrágico.
TIPOS DE AVE
· Isquêmico
· Hemorrágico
· AIT – ataque isquêmico transitório
FATORES DE RISCO
· Hipertensão arterial sistêmica
· Diabetes mellitus 2
· Dislipidemia
· Tabagismo
· Obesidade
· Idade > 60 anos
· História familiar
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (depender do local acometido)
HEMISFÉRIO CEREBRAL: sintomas do lado oposto – fraqueza (hemiparesia); paralisia (hemiplegia).
CEREBELO: sintomas relacionados a movimento, memória motora e postura - ataxia, vertigem, náusea, vômito, cefaleia, alteração na deambulação, equilíbrio e coordenação.
TRONCO ENCEFÁLICO: gravemente debilitantes – funções involuntárias essenciais para a vida - alteração no olfato, audição ou visão; comprometimento dos reflexos (como os reflexos de vômito e de deglutição); alteração da respiração e frequência cardíaca; incapacidade de virar a cabeça para um lado.
ETIOLOGIA 
Possível causa de AVE por ATEROSCLEROSE: solicitar doppler de carótidas e vertebrais
Possível causa de AVE por TROMBO: solicitar ecocardiografia
DIAGNÓSTICO
· Tomografia computadorizada (TC) 
· RM
· Doppler de carótidas e vertebrais 
· Ecocardiograma 
Ataque isquêmico transitório (AIT)
O ataque isquêmico transitório (AIT) é quando uma artéria cerebral entope ou se rompe e há um déficit neurológico decorrente dessa isquemia (entupimento) ou hemorragia. A grande diferença entre o AIT e o Acidente Vascular Cerebral (AVC) é que o tempo de estabilização e reversão do déficit neurológico é de até 24 horas. O AIT é considerado um dos principais fatores de risco para o AVC.
As causas mais comuns do AIT são a presença de coágulos de sangue que bloqueiam temporariamente o fluxo sanguíneo para o cérebro. Este coágulo pode ser decorrente de alguns motivos: danos arteriais decorrentes de colesterol alto (aterosclerose), pressão arterial elevada, e a formação de coágulos no coração, decorrentes de infarto recente ou anomalias cardíacas, que viajam através da corrente sanguínea para o cérebro. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA
· Fraqueza na face, nos braços ou nas pernas, geralmente afetando um dos lados do corpo;
· Confusão mental;
· Tontura;
· Alteração visual.
Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi)
O AVC isquêmico é o mais frequente e ocorre quando há obstrução da irrigação sanguínea de determinada área cerebral. Em geral, a isquemia é de origem trombótica, usualmente por processo de aterosclerose, ou embólica, quando trombos de origem cardíaca ou arterial, como as carótidas, migram para as artérias encefálicas. O AVC isquêmico é o mais comum e representa 85% de todos os casos.
ETIOLOGIA
AVC isquêmico aterotrombótico: provocado por doença que causa formação de placas nos vasos sanguíneos maiores (aterosclerose), provocando a oclusão do vaso sanguíneo ou formação de êmbolos. 
AVC isquêmico cardioembólico: ocorre quando o êmbolo causador do derrame parte do coração.
AVC isquêmico de outra etiologia: é mais comum em pessoas jovens e pode estar relacionado a distúrbios de coagulação no sangue.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas mais comuns estão de acordo com a artéria acometida (lembrando que a mais afetada é a artéria cerebral média).
· Artéria cerebral média (ACM): Déficit motor (predomínio braquiofacial), déficit sensitivo, afasia
· Arteria cerebral anterior: Déficit motor (predomínio em MMII), déficit sensitivo, sinais de frontalização*
· Artéria cerebral posterior: Alterações de campo visual,rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo.
· Artéria basilar: Déficit motor, déficit sensitivo, rebaixamento do nível de consciência, alteração de nervos cranianos
· Artéria vertebral: Náuseas, vômitos, tonturas; alteração de nervos cranianos baixos, alterações cerebelares
EXAMES DE IMAGENS
Hiper densidade intra-arterial; hipoatenuação parênquima cerebral; perda da diferenciação entre as substancias; apagamento dos sulcos corticais (edema)
Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEh)
O AVC hemorrágico pode se manifestar como hemorragia subaracnóide ou hemorragia cerebral (intraparenquimatosa). A primeira ocorre quando há extravasamento de sangue para o espaço subaracnóideo, geralmente por ruptura de aneurisma intracraniano. A hemorragia cerebral é a principal forma de AVC hemorrágico e usualmente está associada à hipertensão arterial. Causas menos comuns, mas de relevância no diagnóstico, são os sangramentos sobrepostos a neoplasias ou por ruptura de malformação de vasos. É responsável por 15% de todos os casos de AVC, mas pode causar a morte com mais frequência do que o AVC isquêmico.
O AVC hemorrágico tem como causa, principalmente, a pressão alta descontrolada e a ruptura de um aneurisma. No entanto, também pode ser provocado por outros fatores, como:
· Hemofilia ou outros distúrbios coagulação do sangue;
· Ferimentos na cabeça ou no pescoço;
· Tratamento com radiação para câncer no pescoço ou cérebro;
· Arritmias cardíacas;
· Doenças das válvulas cardíacas;
· Defeitos cardíacos congênitos;
· Vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos), que pode ser provocada por infecções a partir de doenças como sífilis, doença de Lyme, vasculite e tuberculose;
· Insuficiência cardíaca;
· Infarto agudo do miocárdio 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP)
· Cefaleia gradual 
· Náuseas e vômitos
· Rebaixamento nível consciência
· Altos níveis pressóricos
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
· Cefaleia súbita e intensa 
· Náuseas e vômitos, tontura
· Perda de consciência 
· Crises convulsivas
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
	HIP
	HSA
	Hiper denso (sangue)
	Hiper denso (sangue)
Ocupa cisternas e sulcos cerebrais
	
	
FÁRMACOS
ANTILIPÊMICOS
	Classe
	Mec. Ação
	Uso clinico
	LDL-c
	TG
	HDL-c
	Estatinas
	Inibição da enzima HMGCao redutase, responsável pela síntese hepática de colesterol. Aumenta a síntese dos receptores hepáticos de LDL
	Hipercolesterolemia familiar e dislipidemia mista
	- 20-60%
	- 10-25%
	+ 5-15%
	Fibratos
	Estimulam os receoptores PPAR-α aumentado a síntese de lipase lipopreteica, permitindo a hidrolise de TG
	Hipertrigliceridemia e dislipidemia mista
	- 5-20%
	- 20-55%
	+ 10-25%
	Ezetimibe
	Inibe a absorção intestinal de colesterol
	Hipercolesterolemia familiar
	- 20%
	- 10%
	-
	Ac. Nicotínico
	Inibe a lipase tecidual, reduzindo o envio de AGL para os hepatócitos
	Hipercolesterolemia e HDL baixo
	- 5-20%
	- 20-50%
	+ 15-35%
	Ômega 3
	Reduzem a síntese hepática de TG
	Hipertrigliceridemia e dislipidemia mista
	-
	- 30-40%
	-
	Orlistate
	Inibe a reabsorção intestinal do colesterol
	Hipertrigliceridemia e dislipidemia mista
	-
	- 20-35%
	-
ANTITROMBÓTICOS 
Antiagregantes plaquetários: uso de profilaxia (prevenção) de isquemias cerebrais e coronarianas 
	Classe
	Mecanismo de ação
	Via de administração
	Inibidores da COX
AAS
	Inibe a cicloxigenase, impedindo a formção do trombaxano A2, porente agregador plaquetário
Fornecido pelo SUS
	VO
	Antagonistas da glicoproteína
Abciximab
Tirofiban
Eptifibatide
	Anticorpo monoclonal que bloqueia a glicoproteína IIb/IIIa, potente agregadora plaquetária
	EV
	Antagonistas dos receptores P2Y12
Clopidogrel
Ticlopidina
Prasugrel
Elinogrel
	Inibem a ativação dos receptores de ADP, responsáveis diretos pela adesão e agregação plaquetária
	VO
Anticoagulantes: tratamento da TVP e TEP
	Classe
	Mecanismo de ação
	Via de administração
	Antagonista da Vitk
Warfarina (Fornecido pelo SUS)
	Inibem os fatores da coagulação VITK dependentes
	VO
	Inibidores do fator Xa
Heparina de baixo peso molecular (Enoxaparina)
	Inibe o fator Xa, responsável por clivar protrombina em trombina
	SC; EV
	Inibidor direto da trombina
Rivaroxabana
Dabigatrano
Apixabano
	Inibem diretamente a trombina
	VO
Trombolíticos: tratamento de AVC isquêmico (fase aguda) e IAM
	Trombolíticos
	Mecanismode ação
	Alteplase
Tenecteplase
Streptoquinase
	Convertem o plasminogênio em plasmina, substancia responsável por dissolver o coagulo de fibrina (fibrinólise)
CASO 01
Paciente R.L, 52 anos, hipertensa, diabética, com obesidade mórbida, procurou a unidade de saúde de seu bairro para consulta ao clínico. O mesmo solicitou um exame de lipidograma e os resultados foram:
	EXAME
	RESULTADO
	VALOR REFERÊNCIA
	Colesterol total
	240 mg/dL
	< 190 mg/dL
	LDL-c
	160 mg/dL
	< 130 mg/dL
	HDL-c
	55
	> 50 mg/dL
	Triglicerídeos
	125 mg/dL
	< 150 mg/dL
Diante do resultado laboratorial, o médico da unidade prescreveu um antilipêmico e alertou sobre o risco de AVC, prescrevendo um antitrombótico profilático. Qual alternativa se encaixa a esta prescrição?
Resposta: Sinvastatina + AAS.
CASO 02
Paciente TBE, sexo masculino, professor, portador de DM tipo 2, hipercolesterolemia e HAS (uso irregular de valsartana e metformina). Foi trazido ao HGVC com quadro de hemiplegia do lado direito do corpo e afasia, os familiares que o trouxeram informaram que tais sintomas começaram em menos de 30 minutos do momento da admissão. 
Exame físico: BEG, hidratado, anictérico e afebril 
Sinais vitais: PA: 180 x 100 mmHg, 125 bpm, ritmo irregular
glicemia: 240 mg/dL
Ap. Respiratório: murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios
Ap. cardiovascular: bulha arrítmicas normofonéticas
Abdome: flácido e indolor 
Exame neurológico: vigil, afasia global, pupilas isofotoreativas, força muscular 0/5 em hemicorpo direito
TC: ACM hipodensa caracterizando AVC isquêmico
Tratamento inicial: trombolítico   
CASO 03
Paciente J.B. 52 anos, portadora de hipertensão arterial sistêmica mal controlada, em uso irregular de Losartana 100mg/dia e Hidroclorotiazida 25mg/dia, admitida após relato de instalação súbita de fraqueza no hemicorpo direito. Relata cefaleia súbita holocraniana intensa. Familiares negam história pregressa ou familiar de episódios semelhantes, negam alergias, e êmeses associadas ao quadro.
Teste neurológico: desatenta e um pouco sonolenta, com hemiplegia e anestesia completa à direta. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Ausência de nistagmo. Força muscular preservada à esquerda e sensibilidade superficial e profunda preservada à esquerda. Sem outros achados alterados. Demais sistemas sem alterações. Apresenta glicemia capilar 159 mg/dL.
A TC sem contraste detectou lesão hiperdensa no hemisfério cerebral direito, com compressão ventricular e desvio de estrutura da linha média.
Qual o provável diagnóstico? Como tratar?
Resposta: AVC Hemorrágico.