OK_Oxigenoterapia
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assim como na síndrome de sobreposição 
(SAOS associada à DPOC). 
O sistema de pressão positiva nas vias aéreas pode aplicar-se como pressão contínua nas vias 
aéreas durante a inspiração e a expiração (CPAP), ou mediante o método de duplo nível de 
pressão nas vias aéreas, que administra uma pressão na inspiração e outra menor na 
expiração (BiPAP). 
O principal problema com o CPAP é a incapacidade do sistema de administrar fluxos 
adequados e a freqüente dificuldade dos pacientes para tolerar a máscara. O CPAP, que tem 
um fluxo contínuo, tem por objeto também minimizar ao máximo possível o trabalho 
respiratório. O uso de qualquer destes sistemas implica no controle periódico da saturação de 
O2 e das variações de pressão do dispositivo, sendo aceitáveis variações até de 2 cmH2O. 
40 - Um paciente hipoxêmico pode viajar de avião? 
Pode, mas ele deverá ter algum conhecimento do que ocorre em uma cabina de avião e 
observar algumas regras. 
 
 
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As cabinas dos aviões pressurizados mantêm a pressão interna equivalente à altitude de 2.400 
metros, portanto, com um ambiente pobre de oxigênio. Nessa pressão atmosférica, uma 
pessoa saudável deve ter a PaO2 por volta de 70 mmHg. As viagens aéreas são seguras para 
pacientes com hipoxemia crônica, desde que aumentem, durante o vôo, de 1 a 2 litros a dose 
de oxigênio que usualmente utilizam em repouso. O ideal é manter a PaO2 durante o vôo acima 
de 50 mmHg. Os pacientes que, em nível do mar, mantenham a PaO2 maior do que 70 mmHg 
não requerem oxigênio suplementar durante o vôo, a não ser que exista alguma co-morbidade 
que possa prejudicar a liberação de oxigênio aos tecidos (anemia, insuficiência cardíaca ou 
outras). 
O ideal é que os pacientes hipoxêmicos sentem-se perto do banheiro, para que não andem 
muito; que não comam muito ou tomem muita bebida gaseificada, para que não apresentem 
distensão gástrica e prejudique a movimentação do diafragma. 
41 - O que é estresse oxidativo e como ele ocorre? 
O desequilíbrio entre os agentes oxidantes e antioxidantes em favor dos oxidantes é 
denominado estresse oxidativo e seu aumento está diretamente relacionado com a oxidação 
de proteínas do DNA e de lipídeos, os quais podem causar lesão pulmonar ou induzir outras 
respostas celulares, gerando mais agentes oxidantes. 
Habitualmente, as moléculas de oxigênio são reduzidas em água e em espécies reativas do 
metabolismo do oxigênio (ERTO), sendo elas o radical superóxido (O2-), o peróxido de 
hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila (OH-). Essas espécies reativas denominam-se oxidantes 
e causam lesão oxidativa em moléculas biológicas e membranas celulares. A citoxicidade 
determinada pelas ERTO constitui a via final da lesão tissular em várias situações patológicas. 
Há diversos processos que originam essas espécies reativas: a respiração mitocondrial, o 
processo inflamatório, a exposição a drogas e a radiação, dentre outros. 
Em contraposição, existem enzimas e moléculas que atuam como linha de defesa do 
organismo, os agentes antioxidantes: glutationa (GSH), catalase, superóxido dismutase (SOD), 
glutationa peroxidase (GPx), vitamina E, vitamina C, vitamina A e ácido úrico. A superóxido 
dismutase (SOD) catalisa a reação do superóxido (O2-) em peróxido de hidrogênio (H2O2) e 
molécula de oxigênio. A catalase e a GPx atuam na decomposição do peróxido de hidrogênio 
(H2O2). 
A suplementação de oxigênio (cateter a 2 l/min) em indivíduos sadios não hipoxêmicos em 
repouso por 30 minutos resulta no aumento de oxidantes no ar exalado, como reflexo do 
estresse oxidativo. Os mesmos achados foram observados em pacientes com DPOC. No 
entanto, este aumento do estresse oxidativo e da inflamação em ambos os grupos pode ser 
uma resposta adaptativa ao uso contínuo da oxigenoterapia domiciliar. 
A oferta de oxigênio se constitui em um substrato fundamental para o funcionamento celular e, 
em sua ausência, ocorre sem dúvida a destruição e morte celular. Contudo, o oxigênio é fator 
precursor para a formação de ERTO e 3% a 5% do oxigênio que chega às células é utilizado 
para sua formação. Assim, não deixa de ser lógico o raciocínio de que quanto mais oxigênio 
seja administrado ao paciente, mais estresse oxidativo poder-se-ia produzir. Contudo, a 
administração de oxigenoterapia em doses baixas ou em quantidade adequada não parece 
piorar o estresse oxidativo, mas sim proteger o paciente de outro fator extremamente deletério: 
a hipóxia tissular. 
42 - Leitura recomendada 
Chaouat A., Weitzenblum E, Kessler R et al. A randomized trial of nocturnal oxygen therapy in 
chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1999;14:1002-8. 
Crockett AJ, Cranston JM, Moss JR, Alpers JH. A review of long-term oxygen therapy for 
chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 2001;95:437-43. 
Eaton T, Garrett JE, Young P et al. Ambulatory oxygen improves quality of life of COPD 
patients: a randomised controlled study. Eur Respir J 2002;20:306-12. 
Gorecka D, Gorzelak K, Sliwinski P et al. Effect of long-term oxygen therapy on survival in 
patients with chronic obstructive pulmonary disease with moderate hypoxaemia. Thorax 
1997;52:674-9. 
 
 
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Jardim J, Machado M, Zancanari G, Borges C, Silva C. Oxigenoterapia crónica en el paciente 
com EPOC, Diagnostico y manejo integral del paciente com EPOC - Enfermidad Pulmonar 
Obstrutiva Crónica, 2a edición ed. Editora Panamericana, 2003, Bogotá. 
Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic 
chronic obstructive lung disease: a clinical trial. Ann Intern Med 1985;93:391-8. 
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Viegas C, Adde F, Paschoal I, Godoy I, Machado M. I Consenso Brasileiro de Oxigenoterapia 
Domiciliar Prolongada / SBPT. J Pneumol 2000;26:341-350.