Parte 2
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Parte 2


DisciplinaImunologia Básica2.786 materiais93.304 seguidores
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Plasma
A A Anti-B
B B Anti-A
AB AB Não tem
a Não tem Anti-A e
Anti-B
Questões para Revisão
1. Descreva as diferenças entre as reações de aglutinação e de precipitação.
2. Na reação de precipitação, o que acontece na: (a) zona de excesso de anticorpo?
(b) zona de excesso de antígeno? (c) zona de equivalência?
3. Qual é o princípio do: (a) RIA? (b) ELlSA?
4. Qual é a diferença entre ensaios direto e indireto de anticorpos fluorescentes?
5. Qual é a diferença entre o teste de Coombs direto e indireto. Para que são
usados? ~
6. a que determina os tipos sanguíneos ABa?
7. Se o sangue de uma pessoa do grupo sanguíneo A é transfundido para uma
pessoa do grupo sanguíneo tipo B, o que acontece e por quê?
8. Se o sangue de uma pessoa do grupo sanguíneo a é transfundido para uma
pessoa do grupo sanguíneo tipo B, o que acontece e por quê?
9. Se o sangue de uma pessoa do grupo sanguíneo A é transfundido para uma pessoa
do grupo sanguíneo tipo AB, o que acontece e por quê?
10 Qual o grupo sanguíneo presente nos doadores universais? Por quê? E nos
receptores universais? Por quê?
11. Por que há um alto risco de problemas em crianças cujo pai é Rh(D)+e cuja mãe é
Rh(D-) ?
12. Como pode-se prevenir a indução de anticorpos Rh na mãe descrita na questão
11?
Hipersensibilidade (Alergia)
Quando uma resposta imune resulta em uma reação exagerada ou imprópria que
danifica o hospedeiro, é usado o termo hipersensibilidade ou alergia. As
manifestações clínicas dessas reações são típicas em um determinado indivíduo e
ocorrem em contato com
um antígeno específico para o qual o indivíduo é hipersensível. a primeiro contato
do indivíduo com o antígeno sensibiliza, i.e., induz a produção de anticorpo, e um
contato subsequente induz uma resposta alérgica.
As reações de hipersensibilidade podem ser subdivididas em quatro tipos principais:
tipo I, 11e 111e são mediadas por anticorpos enquanto que a hipersensibilidade tipo
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IV é mediada por células. Reações do tipo 1 são mediadas por IgE, enquanto as
reações dos tipos 11e 111são mediadas por IgG.
TIPO I: HIPERSENSIBILlDADE IMEDIATA (ANAFILAXIA)
Uma reação de hipersensibilidade imediata ocorre quando um antígeno liga-se à IgE
na superfície de mastócitos, com a subsequente liberação de diversos mediadores
(ver lista de mediadores a seguir). O processo inicia quando o antígeno induz a
formação de anticorpos IgE, o qual liga-se firmemente pela sua porção Fc aos
basófilos e mastócitos. Uma reexposição ao mesmo antígeno resulta na ligação
cruzada (formação de uma ponte) da IgE ligada à célula e na liberação dos
mediadores farmacologicamente ati-vos, dentro de minutos ("reação imediata").
Nucleotídeos cíclicos e o cálcio desempenham um papel importante na liberação
desses mediadores. *
As manifestações clínicas da hipersensibilidade tipo I podem aparecer de várias
formas (por exemplo, urticária, eczema, rinite e conjuntivite [também conhecida
como febre do feno] e asma). A forma mais severa é a anafílaxia sistémica, na qual
ocorre uma severa brococonstricção e hipotensão (choque) que pode ser fatal.
Nenhum mediador único é responsável pelas manifestações da reação de
hipersensibilidade do tipo I. Alguns mediadores importantes e seus efeitos serão
descritos a seguir:
(1) Histamina encontrada, pré-formada, nos grânulos dos mastócitos e dos
basófilos. Sua liberação causa vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e
contração de músculo liso. Clinicamente, podem ocorrer desordens tais como rinite
alérgica, urticária e angiodema. O broncospasrnoproernlnente na anafilaxia aguda é
devido, em parte, à liberação de histamina. Drogas anti-histamínicas bloqueiam os
receptores de histamina e podem ser relativamente efetivas nas rinites alérgicas mas
não na asma.
(2) Substância de reação lenta da anafilaxia (SRS-A, slow-reac-ting substance of
anaphylaxi) consiste de vários leucotrienos, os quais não existem pré-formados, mas
são produzidos durante a reação anafilática. Eles são responsáveis pelo efeito lento
da SRS-A. Os leucotrienos são formados do ácido aracdônico pela via da lipoxigenase
e causam o aumento da permeabilidade vascular e contração do múscu-lo liso. Eles
são os principais mediadores na broncoconstricção da asma e não são influenciados
por anti-histamínicos.
(3) Fator quimiotático de eosinófilos da anafilaxia (ECF-A, eosinophil chemotatic
factor of anaphylaxis) é um tetrapeptídeo que existe pré-formado nos grânulos dos
mastócitos. Quanç!o liberado durante uma anafilaxia, atrai eosinófilos que são
proeminentes na reação alérgica imediata. O papel dos eosinófilos nas reações de
hipersensibilidade imediata não está definido, mas eles liberam histamina e
arilsulfatase, as quais degradam dois importantes mediadores, histamina e SRS-A,
respectivamente. Os eosinófilos podem, portanto, reduzir a severidade da resposta
do tipo I.
(4) Serotonina (hidroxitriptamina) é pré-formada nos mastócitos e nas plaquetas.
Quando liberada durante uma anafilaxia, causa dilatação capilar, aumento da
permeabilidade vascular e contração do músculo liso mas tem menor importância na
anafilaxia humana.
(5) Prostaglandinas e tromboxanos estão relacionados aos leucotrienos. São
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derivados do ácido aracdônico pela, rota da ciclooxigenase. As prostaglandinas
causam dilatação e aumento da permeabilidade capilar e broncoconstricção. Os
tromboxanos agregam plaquetas.
Os mediadores mencionados acima são ativos somente por poucos minutos após a
liberação, eles são inativados enzimaticamente e re-sintetizados lentamente. As
manifestações de anafilaxia variam entre as espécies porque os mediadores são
liberados em diferentes proporções e quantidades, e a sensibilidade dos tecidos
também variam. Por exemplo, o trato respiratório (broncospasmo e edema da
laringe) é o principal órgão de choque em humanos, nos cachorros o fígado (veias
hepáticas) representa este papel.
Ao contrário das reações anafiláticas, a qual é mediada por IgE, reações
anafilactóides, as quais parecem clinicamente similares às reações anafiláticas, não
são mediadas por IgE. Nas reações anafilactóides, os agentes indutores,
normalmente drogas ou meio de contraste, induzem diretamente mastócitos e
basófilos a liberarem os mediadores sem o envolvimento de IgE.
Atopia
Desordens atópicas são reações de hipersensibilidade imediata que exibem uma
forte predisposição familiar e são associadas com níveis elevados de IgE. A
predisposição à atopia é genética e os sintomas são induzidos pela exposição a
alérgenos específicos. Esse antígenos são normalmente encontrados no ambiente
(por exemplo, grãos de pólen e ácaros) ou em alimentos (por exemplo, moluscos e
nozes). A exposição de indivíduos não-atópicos a essas substancias não desenvolvem
uma reação alérgica. As manifestações clínicas mais comuns são febre do feno, asma,
eczema e urticária. Muitas pessoas afetadas apresentam uma reação do tipo
imediata a testes de pele (injeção, adesivos ou arranhões) contendo os antígenos
ofensores.
A hipersensibilidade atópica é transferível pelo soro (i.e., é mediada por anticorpos),
e não por células linfóides. No passado, esta observação foi usada para o diagnóstico
na reação de anafüaxia cutânea passiva (Prausnitz-Küstner) a qual consiste da
retirada do soro de um paciente e da injeção deste soro na pele de um indivíduo
normal. Algumas horas mais tarde, o antígeno a ser testado é injetado no local
sensibilizado, produzindo uma inflamação. Atualmente, este teste é impraticável
devido ao perigo da transmissão de certas infecções virais. O teste do
radioalergosorbente (RAST) permite a identificação de IgE específica contra
alérgenos potenciais se antígenos apropriados para teste in vitro estiverem
disponíveis. ,
A causa da ato pia não está bem esclarecida. Um reduzido número de células T
supressoras e a predisposição a uma resposta anormal com altos níveis de IgE é uma
hipótese.
Hipersensibilidade a Drogas
Drogas, principalmente agentes antimicrobianos tais como a penicilina, estão entre
as causas mais comuns das reações de hipersensibilidade. Normalmente,