SDRA
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Outro ponto controverso em relação à mortalidade na SDRA é qual a mortalidade 
especificamente atribuída a ela. Como a SDRA, em geral, ocorre na vigência de condições 
agudas graves, muitos dos pacientes morrem em função da doença primária e não em função 
da insuficiência respiratória aguda. 
7 - Quais são as condições clínicas associadas à ocorrência da síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)? 
A SDRA pode ocorrer a partir de condições que agridem os pulmões diretamente, as causas 
pulmonares, ou de condições de resposta inflamatória sistêmica, que agridem os pulmões 
indiretamente, as causas extrapulmonares (tabela 3). 
Tabela 3. Condições clínicas associadas à SDRA 
Causas pulmonares Causas extrapulmonares 
\u2022 Pneumonia 
\u2022 Aspiração 
\u2022 Contusão pulmonar 
\u2022 Embolia gordurosa 
\u2022 Embolia de líquido 
amniótico 
\u2022 Quase afogamento 
\u2022 Inalação de gás tóxico 
\u2022 Hemorragia alveolar 
\u2022 Lesão de reperfusão 
\u2022 Sepse 
\u2022 Choque circulatório 
\u2022 Politrauma 
\u2022 Múltiplas transfusões 
\u2022 Pancreatite aguda 
\u2022 Circulação extra-corpórea 
\u2022 Overdose de drogas 
\u2022 Coagulação intravascular 
disseminada 
\u2022 Queimaduras 
\u2022 Traumatismo craniano 
Apesar desta separação entre causas pulmonares e extra-pulmonares, a evolução da SDRA 
parece ser semelhante entre os dois grupos, sendo a gravidade dependente de outros fatores, 
como idade, condições de base, acometimento de outros sistemas, intensidade da lesão 
pulmonar avaliada pelo comprometimento das trocas gasosas e da mecânica do sistema 
respiratório. 
8 - Quais são as células e os mediadores inflamatórios envolvidos na síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
Estudos experimentais e clínicos apontam os neutrófilos como as células mais importantes na 
patogênese da SDRA, mas certamente não são as únicas envolvidas, pois a síndrome pode 
ocorrer mesmo em pacientes com profunda neutropenia. Os macrófagos alveolares também 
são importantes, liberando citocinas que iniciarão ou amplificarão respostas inflamatórias, o 
mesmo ocorrendo com as plaquetas. Parece ainda que as células epiteliais e endoteliais não 
são simplesmente alvo da lesão, elas provavelmente participam ativamente do processo. 
 
 
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Em relação aos mediadores inflamatórios, o cenário é ainda mais complexo e indefinido. Muitas 
substâncias já tiveram suas participações na SDRA comprovadas e, provavelmente, um 
número igual ou superior de outras moléculas terão essa comprovação no futuro. Destacamos 
a seguir alguns desses mediadores, mais para exemplificar a complexidade do processo do 
que para detalhá-lo (tabela 4). 
Tabela 4. Mediadores inflamatórios na SDRA 
\u2022 Interleucinas (IL) 
\u2022 IL-1 
\u2022 IL-6 
\u2022 IL-8 
\u2022 IL-10 
\u2022 TNF-\u3b1 
\u2022 Fator de ativação plaquetária 
\u2022 Leucotrienos 
\u2022 Proteases 
\u2022 Espécies reativas do oxigênio 
\u2022 peróxido de hidrogênio 
\u2022 superóxido 
\u2022 hidroxila 
\u2022 Moléculas de adesão 
\u2022 Produtos da coagulação 
\u2022 Interferon-gama 
\u2022 Fatores estimuladores de colônia 
 
9 - Quais são as fases evolutivas da síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)? 
Fase exsudativa 
É a fase inicial da SDRA, na qual há um grande influxo de edema rico em proteínas, 
inicialmente para as paredes alveolares e depois para o espaço alveolar. O edema é 
decorrente da quebra de integridade da barreira alvéolo-capilar, tanto por lesão endotelial 
quanto por lesão epitelial. A persistência do edema leva à formação da membrana hialina, que 
é a precipitação do edema rico em fibrina na superfície dos alvéolos. Ao lado do edema, existe 
um infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos, mas com participação também de 
macrófagos alveolares. Áreas de atelectasia estão presentes, decorrentes da menor produção 
de surfactante em função da lesão dos pneumócitos tipo II e de sua inativação pelos 
componentes do edema. Nesta fase, há uma tendência pró-coagulante nos pulmões, com 
queda nas proteínas anticoagulantes (proteínas C e S) e aumento da expressão das pró-
coagulantes (fator tissular) e antifibrinolíticas (inibidor do ativador do plasminogênio 1), com 
consequente trombose capilar. 
Fase fibroproliferativa 
Embora alguns pacientes apresentem evolução benigna da SDRA, com rápida melhora clínica, 
radiográfica e das trocas gasosas, outros podem evoluir com organização do processo 
inflamatório e formação de fibrose. Inicialmente há acúmulo de miofibroblastos e produção de 
matriz extracelular no interior dos alvéolos, que ficam preenchidos por tecido conjuntivo frouxo. 
Nas paredes alveolares ocorre hiperplasia de pneumócitos tipo II e acúmulo de colágeno e 
fibronectina. 
Fase de resolução 
A maior parte dos pacientes que sobrevive ao quadro de SDRA e da doença de base 
apresenta resolução completa da lesão pulmonar. Com o controle do processo inflamatório, o 
edema é reabsorvido pelo epitélio, cuja integridade é inicialmente restaurada pelos 
pneumócitos tipo II, que depois se diferenciam em pneumócitos tipo I. Os mecanismos 
implicados na resolução do infiltrado inflamatório e da fibrose não estão claros, mas parece que 
a apoptose, a morte programada das células, tem papel importante. 
Em uma minoria de pacientes, em torno de 5%, a fase fibroproliferativa pode evoluir para 
fibrose, em geral com um padrão difuso de espessamento das paredes alveolares, embora um 
padrão de maior destruição, com faveolamento pulmonar, tenha sido descrito. 
10 - Quais são as conseqüências fisiopatológicas das alterações presentes na síndrome 
do desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
A lesão pulmonar na SDRA determina profundas alterações nas trocas gasosas, na mecânica 
do sistema respiratório e na circulação pulmonar. 
Alterações nas trocas gasosas 
O edema e o colapso alveolar, mais intensos nas fases precoces da SDRA, são responsáveis 
pela grave hipoxemia que estes pacientes apresentam. Esses alvéolos não ventilados 
continuam sendo perfundidos, o que determina áreas de baixa relação ventilação-perfusão 
 
 
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(baixa V/Q) e shunt, com conseqüente hipoxemia. Em situações extremas, as alterações na 
V/Q podem contribuir para a ocorrência de hipercapnia, embora esta seja uma alteração 
infreqüente na SDRA. 
Alterações na mecânica do sistema respiratório 
A principal alteração da mecânica pulmonar na SDRA é a redução da complacência, 
decorrente do edema intersticial e alveolar e do colapso alveolar, que exige grandes pressões 
para abertura, durante a inspiração, das unidades fechadas. Embora haja aumento da 
resistência das vias aéreas, decorrente do acúmulo de líquido e espessamento das paredes 
das vias aéreas distais, este aumento não é importante e não tem grande significado clínico. 
Alterações na circulação pulmonar 
A hipertensão pulmonar é uma complicação comum na SDRA e decorre, sobretudo, da 
vasoconstrição hipóxica, ou seja, os vasos pulmonares adjacentes aos alvéolos não ventilados, 
portanto com baixas tensões de oxigênio, sofrem vasoconstrição. Ainda contribuem para a 
hipertensão pulmonar a compressão dos vasos pelo edema alveolar e pela própria pressão 
positiva da ventilação mecânica, a ação vasoconstritora de mediadores inflamatórios liberados 
na evolução da doença e a trombose capilar decorrente do desequilíbrio entre fatores pró-
coagulantes e anticoagulantes, com predomínio dos primeiros. 
11 - Qual o quadro clínico inicial da síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)? 
Na SDRA, o quadro clínico de insuficiência respiratória aguda grave soma-se ao da doença de 
base que a originou. Dispneia e taquipneia são os dados mais importantes na apresentação 
clínica. Como o trabalho respiratório está aumentado, em virtude das alterações da mecânica 
respiratória e, muitas vezes, em função também de uma maior demanda ventilatória, é comum 
a utilização da musculatura acessória da respiração, que pode ser notada pela inspeção e/ou 
palpação da contração dos esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais externos e até 
mesmo de músculos abdominais durante a expiração. Evolutivamente