Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Feito por: Beatriz Bastos Odontogenetica - Multifatorial e Complexa - 90% das neoplasias malignas na boca - Carcinoma Epidermóide/ Espinocelular - Lesões cancerizáveis (Leucoplasia - Eritroplasia) - Dificulta a obtenção de dados moleculares para a compreensão do organismo - Mecanismos de checagem do ciclo celular: Checkpoints Susceptibilidade genética (Poligênicos) + Fatores ambientais (Fumo, álcool, dieta, infecções crônicas, vírus, HPV) - Sistema TNM: ✓ Tamanho do tumor ✓ Nº de linfonodos acometidos ✓ Metástase Histologicamente/ Diferenciação: - Bem diferenciado - Moderado - Pouco diferenciado (Mais agressivo, com possíveis chances de infiltração em outros tecidos/ Metástase) - 1ª Neoplasia → 2ª Neoplasia (Cancerização de campo) - Mucosa próxima/ distante: Susceptíveis - Mutações pontuais (Troca de uma base nitrogenada por outra) - Deleções (Alteração cromossômica estrutural em que há a perda do material genético) - Amplificação gênica - Acúmulo de mutações - Contínuo crescimento da neoplasia Acúmulo de Mutações: DNA Instável ✓ Genes PROTO-ONCOGENES (Ativação) ✓ Genes Supressores de Tumor (Inativação) - INATIVADOS - Gene TP53 codifica a proteína p53 - TP53: Localizado no par de cromossomos 17 Gene Supressor Tumoral Gene Supressor Tumoral Mutado → Proteína inibidora da divisão celular → Proteína não funcional → Divisão celular controlada → Divisão celular sem controle p53: ✓ Realiza controle do ciclo celular ✓ Controle da diferenciação celular ✓ Reparo de DNA ✓ Apoptose ✓ Manutenção da estabilidade genômica Ocorre quando os Genes Supressores de Tumor são INATIVADOS: - Proliferação descontrolada - Distúrbios no mecanismo de reparo do DNA e da apoptose - Invasão de tecidos adjacentes - Angiogênese (Mucosa oral normal → Displasia → Câncer) - CEC inativa a p53, a p16 e a p14 que possuem funções parecidas com a p53 - Danos no DNA não são reparados - Célula não entra em apoptose - Perpetuação de células instáveis/ Malignidade - Ativados por mutação - Estimula a proliferação celular - Fatores de crescimento + Receptores (FCE) - Moléculas de sinalização intracelular - Fatores de transcrição Genética do Câncer Classificação dos CEC Alterações genéticas no CEC Genes Supressores de Tumor Funções alteradas no CEC Oncogenes OBS: Os proto-oncogenes existem normalmente em nosso organismo sem nos causar dano algum, mas caso sejam ativados por fatores como Luz UV, agentes químicos, etc, sofrem mutação e se transformam em oncogenes! - Micro RNA: Sequência não codificada de RNA, envolvido na expressão gênica (Expressa quem é ruim, e inativa quem é bom!) - Enzima Telomerase (Ativada): Células tumorais não envelhecem, e se proliferam continuamente, pois sem que haja o encurtamento dos telômeros, ocorrerá divisão celular contínua São modificações na expressão gênica, sem alteração na sequência! - Metilação do DNA - Modificações em histonas - Silenciamento mediado por miRNA - Expressão gênica inapropriada: Neoplasias (Silencia/ Ativa genes) OBS: A carcinogênese está relacionada com fatores genéticos e epigenéticos! Outros: Alterações Epigenéticas
Compartilhar