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Doença de Parkinson

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Beatriz Tianeze de Castro | SOI V | P5 - MEDICINA 
Introdução 
 
Definição 
 
Grupo de condições neurodegenerativas 
caracterizada pela perda primária dos 
neurônios dopaminérgicos na 
substância negra. 
 
Epidemiologia 
 
 ♦ 0,3% da população geral. 
♦ 1% das pessoas acima dos 60 
anos. 
♦ 3% dos indivíduos acima de 80 
anos. 
Etiologia 
 
Genética 
 
PARK 1 
♦ Primeira causa genética. 
♦ Localiza-se no cromossomo 
4q22.1. 
♦ Proteína α-sinucleína, que 
participa do trânsito das 
vesículas sinápticas. 
♦ Autossômico dominante. 
PARK 4 
♦ Parkinsonismo familiar. 
♦ Localiza-se no cromossomo 
4q22.1. 
 
Beatriz Tianeze de Castro | SOI V | P5 - MEDICINA 
♦ Proteína α-sinucleína, que 
participa do trânsito das 
vesículas sinápticas. 
♦ Autossômico dominante. 
PARK 8 
♦ Parkinsonismo familiar. 
♦ Localiza-se no cromossomo 
12q12. 
♦ Proteína quinase-2 com 
repetições ricas em leucina, 
também conhecida como 
dardarina. 
♦ Autossômico dominante. 
PARK 2 
♦ Parkinsonismo familiar. 
♦ Localiza-se no cromossomo 
6q26. 
♦ Afeta o gene PRKN, que codifica 
a ligase da proteína ubiquitina E3 
dependente de E2 (ou parkina). 
♦ Autossômico recessivo. 
 
Estresse Oxidativo 
 
Causa 
Desequilíbrio entre os fatores que 
promovem a formação de radicais livres 
e a capacidade dos mecanismos 
antioxidantes. 
Formação de peróxidos 
Facilitada pelo aumento nos níveis de 
ferro na substância negra e deficiência 
de enzimas antioxidantes. 
Células dopaminérgicas 
 Muito suscetíveis ao estresse oxidativo. 
Modelo Canônico - Disfunções 
dos Núcleos da Base 
 
Caracterização 
 
As alterações na taxa de disparos 
neuronais são a base funcional para os 
distúrbios do movimento. 
 
Vias 
 
 ♦ Via direta ou inibitória. 
 ♦ Via indireta ou excitatória. 
 
Processo Normal 
 
Inicialmente 
As projeções excitatórias vindas do 
córtex inervam o estriado e o núcleo 
subtalâmico (via super direta). 
Estriado 
Contém um grupo de células inibitórias, 
que se projetam para outros núcleos 
inibitórios, o globo pálido interno (GPi – 
via direta) e o globo pálido externo (GPe 
– via indireta). 
Núcleo subtalâmico 
Emite projeções ao GPI, que irá enviar 
projeções ao tálamo, inibindo-o. 
 
Processo Patológico 
 
Primeiro 
 
Beatriz Tianeze de Castro | SOI V | P5 - MEDICINA 
Há diminuição da atividade na via 
direta (inibitória), associado ao 
aumento da atividade na via indireta 
(excitatória). 
Segundo 
Consequentemente, ocorre o aumento da 
taxa de disparo dos neurônios 
inibitórios no GPi, com eferências para 
as estruturas pré-motoras importantes, 
como o tálamo. 
 
Patologia 
 
Caracterização 
 
Degeneração dos neurônios do tronco 
encefálico que contêm neuromelanina, 
especialmente os que contêm dopamina 
da camada ventral da parte compacta 
da substância negra, e norepinefrina do 
locus cerúleo. 
 
Processo 
 
Primeiro 
Há deficiência de dopamina, 
ocasionada pela perda dos neurônios 
dopaminérgicos. 
Segundo 
Como consequência, ocorre a redução da 
inibição da via nigroestriatal-GPe, e 
aumento da inibição do GPe, através do 
GABA. 
Terceiro 
A supressão do GPe ocasiona uma 
desinibição do núcleo subtalâmico, que 
aumenta a excitação sobre o GPi e a 
substância negra reticulada (SNr) 
através do glutamato. 
Quarto 
A via nigroestriatal-GPi e a SNr se 
torna menos ativa e gera uma redução 
da inibição sobre o GPi e a SNr. 
Quinto 
Consequentemente, a alteração 
dopaminérgica leva a um aumento da 
transmissão por meio da via indireta, e 
uma redução por meio da via direta. 
Sexto 
Como resultado, há um aumento da 
inibição mediada pelo GABA ao tálamo, 
gerando uma redução dos estímulos 
excitatórios do tálamo ao córtex. 
Sétimo 
Ocorre a inibição das regiões corticais 
motora, pré-motora e pré-frontal. 
 
Manifestações Clínicas 
Motoras 
 
Principais 
 
♦ Tremor. 
♦ Bradicinesia. 
♦ Rigidez. 
♦ Abolição dos reflexos tendíneos. 
♦ Postura em flexão. 
♦ Congelamento. 
 
Beatriz Tianeze de Castro | SOI V | P5 - MEDICINA 
Tremor 
 
Tremor em repouso 
Tremores nos segmentos distais, em 
frequência de 4 a 5Hz. 
Tremor clássico de “contar dinheiro” 
Afeta os dedos polegar e indicador. 
 
Bradicinesia 
 
Definição 
Lentidão dos movimentos, dificuldade 
de iniciar o movimento e perda dos 
movimentos automáticos. 
Hipocinesia 
Redução da amplitude dos movimentos, 
principalmente dos movimentos 
repetitivos. 
Hipomimia 
Face sem expressão espontânea. 
Hipofonia 
Fala suave. 
Aprosódia 
Vox monótona com pouca inflexão. 
Disartria 
Não há pronunciação clara. 
Taquifemia 
Pronuncia de palavras juntas, sem 
separação nítida das sílabas. 
Micrografia 
Escrita lenta com letras diminutas. 
 
Rigidez 
 
Definição 
Aumento do tônus muscular. 
Fenômeno de roda dentada 
“Liberação por catraca” durante o 
movimento. 
 
Postura em Flexão 
 
♦ Cabeça curvada. 
♦ Tronco inclinado para a frente. 
♦ Dorso cifótico. 
♦ Braços mantidos à frente do 
corpo. 
♦ Cotovelos, quadris e joelhos 
flexionados. 
 
Abolição dos Reflexos Posturais 
 
Teste do empurrão 
O examinador da um empurrão firme 
nos ombros do paciente e verifica se há 
retropulsão. 
Marcha 
Paciente anda cada vez mais rápido 
tentando movimentar os pés para a 
frente e ficar abaixo do centro de 
gravidade do corpo flexionado e evitar 
uma queda. 
 
Congelamento 
 
Definição 
Incapacidade transitória de realizar 
movimentos ativos. 
Apraxia da abertura palpebral 
 
Beatriz Tianeze de Castro | SOI V | P5 - MEDICINA 
Inibição do músculo levantador de 
pálpebras. 
Palilalia 
Repetição involuntária de uma ou mais 
palavras, geralmente acabadas de 
proferir. 
 
Manifestações Clínicas 
Não Motoras 
 
Personalidade e Comportamento 
 
♦ Depressão. 
♦ Ansiedade. 
♦ Medo. 
♦ Perda da assertividade. 
♦ Passividade. 
♦ Perda da motivação e apatia. 
 
Cognição e Estado Mental 
 
♦ Bradifrenia (lentificação mental). 
♦ Confusão mental. 
♦ Demência. 
 
Transtornos do Sono 
 
♦ Fragmentação do sono. 
♦ Sonolência diurna excessiva. 
♦ Alteração do ciclo sono-vigília. 
 
Sensitivos 
 
♦ Dor. 
♦ Hiposmia. 
♦ Ardência. 
 
Autonômicos 
 
♦ Hipotensão ortostática. 
♦ Disfunção sexual. 
♦ Seborreia. 
♦ Rinorreia. 
 
Estágios 
 
Caracterização 
 
A doença de Parkinson apresenta 6 
estágios baseados na distribuição dos 
neuritos de Lewy para a alfa-
sinucleína, sendo a cor mais escura a 
deposição mais intensa e o seu 
desenvolvimento mais precoce.

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