22. Antiarrítmicos

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Arritmias Cardíacas
	Uma arritmia cardíaca é uma anormalidade na freqüência, regularidade ou na origem do impulso cardíaco ou uma alteração na sua condução, causando uma seqüência anormal da ativação miocárdica.
Nó SA
 
 
 
 
Bradicardia <60 bpm Taquicardia > 100 BPM
(retarda a velocidade de condução)
AUTOMATISMO
*
Nó sinusal gera
o impulso, iniciando
a estimulação atrial
O impulso
é retardado no
Nó AV (atrio-ventricular)
O impulso chega
ao ápice, iniciando
a estimulação
ventricular
A estimulação
ventricular
completada.
	RITMO SINUSAL
*
Ritmos ectópicos
*
Marca-passo
1-Nó sinusal
2-Nó atrio-
ventricular
Rítmo ectópico
ATIVIDADE ELÉTRICA
*
ATIVIDADE MECÂNICA
*
SIMPÁTICO
ADRENALINA
ESTIMULA
O MIOCÁRDIO
TAQUICARDIA
PARASSIMPATICO
ACETILCOLINA
DEPRIME O MIOCÁRDIO:
BRADICARDIA
Inervação autonômica
*
despolarização
repolarização
*
*
Período Refratário
Tempo que o coração torna-se não responsivo, após o potencial de ação
R
Q
S
T
P
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Mecanismos Desencadeantes das Arritmias Cardíacas
 Reentrada
A
B
C
HEINISCH, RH
*
Via acessória
REENTRADA
*
BLOQUEIO E
REENTRADA
*
O ECG:
Há onda p?
Há aumento do intervalo PR(0,20 S)
O complexo QRS é largo ou estreito (n=0,12 s).
Qual a FC?
O rítmo é regular?
*
O potencial de ação
0
1
2
3
4
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ANTIARRÍTIMICOS
 Mecanismos de geração de arritmias:
a.Anormalidade na formação do impulso
b.Anormalidade na condução do impulso (reentrada- bloqueio unidirecional)
c.Anormalidades 
combinadas.
3.Sintomas
a.Rítmo irregular (palpitações)
b.Redução do débito cardíaco 
(hipotensão, tontura e síncope)
4. Diagnóstico: ECG 
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ANTIARRÍTMICOS:
 Tratamento
a.Suspensão de drogas arritmogênicas
b.Corrigir desvios de potássio
c.Compensar as patologias de base (IC, cor pulmonale, melhorar a perfusão na cardiopatia isquêmica).
d.Drogas antiarrítimicas e procedimentos.
6.Papel do médico generalista:
a.Detecção da arritmia
b.Avaliação da sua malignidade
c.Encaminhamento das arritmias não benignas
d.Prestação dos primeiros socorros
 
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Antiarritmicos: 
1.Bloqueadores dos canais A.Quinidina, procainamida, 	 de sódio			 disopiramida
			 B.Lidocaína, mexiletina,
			 fenitoína, tocainida.
			 C.Flecainida, encainida,
			 propafenona
II.Betabloqueadores
III.Inibidores da repolarização: Amiodarona, bretíleo, sotalol
IV.Bloqueadores dos canais de cálcio: Verapamil, diltiazen.
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Adenosina 6 mg iv, verapamil 5-10 mg ev, amiodarona iv
Betabloq ou cardioversão heparinizar se + 48 hs.
Digoxina, verapamil, propranolol
DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA
(Cardioversão elétrica)
(amiodarona 150 mg IV, lidocaina )
(Sulfato de magnésio)
BRADICARDIA (FC < 60 BPM) TAQUICARDIA (FC >100 BPM)
, cardioversão
> Intervalo QT
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Ritmo Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ondas P precedendo cada QRS
Ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)
Freqüência entre 60 e 100 bpm
Ritmo sinusal normal - derivação D2 
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Extrassístoles
Batimentos precoces que se originam fora do marca passo sinusal
Manifestações clínicas
Assintomáticas
Palpitações, “falhas”, “soco no peito”
Exame físico
Sístole prematura geralmente sem onda de pulso
Pausa prolongada pós extrassístole, seguida por B1 de intensidade maior
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Extrassístole Ventricular
Extrassístole ventricular monomórfica 
Extrassístole ventricular polimórfica 
Extrassístole ventricular bigeminada 
Significado prognóstico: embora a ESV freqüente e complexa seja um fator de risco independente, ela não é um fator de risco tão forte como a função ventricular comprometida.
Tratamento: na ausência de cardiopatia, as ESV assintomáticas isoladas, independentemente da configuração e da freqüência, não necessitam de tratamento. Betabloqueadores, lidocaína ou procainamida IV estão indicados para os casos agudos.
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Taquicardia Supraventricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
FC entre 160 e 240 bpm
Ritmo regular
QRS geralmente normal
 
 
Taquicardia atrial iniciada por uma extrassístole atrial (flecha)
Taquiarritmias – tratamento:
Tratamento da crise: sinais ou sintomas de baixo débito sistêmico ou cerebral?
Cardioversão elétrica externa
Manobras vagais
Drogas: procainamida, verapamil, amiodarona, adenosina.
Tratamento profilático:
amiodarona, propranolol, propafenona, sotalol
desfibrilador automático implantável
Tratamento ablativo por catéter
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Tratamento da Taquicardia Supraventricular
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
MANOBRA VAGAL
Massagem de seio carotídeo*
 
Provocar o vômito
ADENOSINA
6MG EV BOLUS
ADENOSINA
12MG ( 2MIN +12mg) EV 
VERAPAMIL 5 A 10MG EV
BAIXO DÉBITO
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA 100J
*AUSCULTAR AS CARÓTIDAS ANTES DA MASSAGEM
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Fibrilação Atrial
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ausência da onda P
Espaços R-R variáveis
QRS normal
Fibrilação atrial (V1) 
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Tratamento da Fibrilação Atrial
SINUSAL
FA
FA
FA CRÔNICA
 
ALTA SEM
 MEDICAÇÃO
 
ANTIARRÍTMICOS 
ANTICOAGULANTE?
FA AGUDA
(< DE 48 H )
PACIENTE INSTÁVEL
CARDIOVERSÃO 
SINCRONIZADA 100J
AMIODARONA EV
ANTICOAGULANTE 
WARFARIN 
MANTER INR 2,0 A 3,O
CARDIOVERSÃO
 SINCRONIZADA
APÓS 4 SEM DE
ANTICOAGULANTE
?
?
TRATAR 
CAUSAS
 REVERSÍVEIS
FIBRILAÇÃO ATRIAL
CONTROLAR A FC
AMIODARONA
DIGOXINA
BETABLOQUEADOR
DILTIAZEM
FA CRÔNICA
( DE 48 H )
PACIENTE ESTÁVEL
DOENÇA ESTRUTURAL ?
SIM
NÃO
RITMO SINUSAL
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Taquicardia Ventricular
 
Diagnóstico Eletrocardiográfico
FC:  100 e  220 spm
Ritmo: regular ou discretamente irregular
Ondas P :
Com FC alta não são vistas
Quando presentes não tem relação com o QRS
QRS: tem a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares
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Tratamento da Taquicardia Ventricular
TAQUICARDIA VENTRICULAR
PACIENTE INSTÁVEL
PACIENTE ESTÁVEL
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA 
SINCRONIZADA
110J / 200J / 360J
AMIODARONA 150 IV 
EM BOLUS EM 10 MINUTOS
OU
LIDOCAÍNA 0,75MG/KG IV 
EM BOLUS
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	É a cessação súbita da circulação sistêmica e atividade respiratória em indivíduo com expectativa de restauração da função cardiopulmonar e cerebral, não portador de moléstia crônica intratável ou em fase terminal.
Guimarães ,H.P.et. Col.; UNIFESP, 2005
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Fibrilação Ventricular
A atividade contrátil cessa e o coração apenas tremula
O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem batimento cardíaco  PARADA CARDÍACA
No ECG temos um ritmo irregular, sem ondas P, QRS ou T 
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FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
RITMO
 SINUSAL NORMAL
CHOQUE
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RCP - REANIMAÇÃO CARDIO-PULMONAR
RCPC - REANIMAÇÃO CARDIO-PULMONAR CEREBRAL
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Figura 1
Cadeia de Sobrevivência de ACE Adulto da AMERICAN HEART ASSOCIATION 2010: Alteração de A-B-C para C-A-B
Os elos na nova Cadeia de Sobrevivência
de ACE Adulto da AHA são:
1. Reconhecimento imediato da PCR e acionamento do
serviço de emergência/urgência 
2. Reanimação Cardio Pulmonar Precoce, com ênfase nas compressões torácicas
3. Rápida desfibrilação.
4. Suporte avançado de vida eficaz
5. Cuidados pós-Parada Cardio Respiratória integrados
Basic Life Suporte (BLS)
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AMERICAN HEART ASSOCIATION 2010
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A
ACLS (ADVANCED CARDIAC LIFE SUPORT)
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Abrir vias aéreas
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Ventilação por ambu, conectado a O2 (15 L/min.2 ventilações de resgate)
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C
(hipotenar)
hipotenar
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Duas ventilações/ 30 compressões
Até completar 5 ciclos ( 2 minutos).
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Rítmo chocável?
FV (fibrilação ventricular)/TV( taquicardia ventricular sem pulso)?
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO
DESFIBRILAR
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BLS
ACLS
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D
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ABCD SECUNDÁRIO
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RÍTMO NÃO CHOCÁVEL?
AESP/ASSISTOLIA
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Rhythm Strip During Episode
of Sudden Death
6:02 AM
6:05 AM
6:07 AM
6:11 AM
VT degenerates into VF in 30 sec to 3 minutes
4 minutes into collapse, VF is identified in 90% asystole identified in 10%
As more time elapses, asystole is identified in 60% of victims
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“A morte é, afinal de contas, 
inevitável. Somente a morte inesperada 
ou súbita é o inimigo.”
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Ia) Alteração da Automaticidade: alteração da despolarização do nó sinusal por atividade
autonômica ou por doença intrínseca; aumento da atividade simpática no nó AV e/ou no sistema His-Purkinje. 
Ib) Automaticidade Anormal: quando encontramos despolarização diastólica espontânea em células parcialmente despolarizadas, isto é, com potencial transmembrana de -90 a -50mV(ex: fibras de Purkinje e as células atriais e ventriculares).
Ic) Atividade Deflagrada: quando pós-despolarizações (atividade elétrica anormal que persiste após a repolarização) atingem o nível do limiar necessário para desencadear uma nova despolarização (podem ser precoces ou tardias).
IIa) Retardo e bloqueio: distúrbios de condução podem ocorrer entre o nó sinusal e o átrio, dentro do nó atrioventricular e nas vias de condução. Ex: alterações do próprio nó AV que decorrem em uma condução lenta, até bloqueios da condução (1º, 2º ou 3º/completo).
Iib) Mecanismo de reentrada: deve haver uma área de bloqueio unidirecional com atraso apropriado de modo que ocorra repetição da despolarização do sítio de origem.
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Significado prognóstico: embora a ESV freqüente e complexa seja um fator de risco independente, ela não é um fator de risco tão forte como a função ventricular comprometida.
Tratamento: na ausência de cardiopatia, as ESV assintomáticas isoladas, independentemente da configuração e da freqüência, não necessitam de tratamento. Betabloqueadores, lidocaína ou procainamida IV estão indicados para os casos agudos.
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Taquiarritmias – tratamento:
Tratamento da crise: sinais ou sintomas de baixo débito sistêmico ou cerebral?
Cardioversão elétrica externa
Manobras vagais
Drogas: procainamida, verapamil, amiodarona, adenosina.
Tratamento profilático:
amiodarona, propranolol, propafenona, sotalol
desfibrilador automático implantável
Tratamento ablativo por catéter
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Taquiarritmias – tratamento:
Tratamento da crise: sinais ou sintomas de baixo débito sistêmico ou cerebral?
Cardioversão elétrica externa
Manobras vagais
Drogas: procainamida, verapamil, amiodarona, adenosina.
Tratamento profilático:
amiodarona, propranolol, propafenona, sotalol
desfibrilador automático implantável
Tratamento ablativo por catéter
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