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23/11/2011 1 EDEMA AGUDO DE PULMÃO Profª Ms. JANAINA DANTAS INTRODUÇÃO • 81,5% de seu peso; • Fluxo de linfa: 10mL/h; • Alvéolos secos; • Conseqüências: ↓ volumes e capacidades pulmonares, mecânica e troca gasosa. CONCEITO Entidade clínica ca- racterizada pelo au- mento do conteúdo líquido extravascu- lar nos pulmões. 23/11/2011 2 FISIOPATOLOGIA • Pressão hidrostática • Pressão coloideosmótica FISIOPATOLOGIA • Lei de Starlig Qf = Kf (Pc – Pi) – Kp (πc – πi) Qf = taxa de filtração de fluidos Kf = coeficiente de transporte de água Pc = pressão hidrostática capilar Pi = pressão hidrostática intersticial Kp = coeficiente de transporte de proteínas πc = pressão coloideosmótica capilar πi = pressão coloideosmótica intersticial FCeia02 EDEMA AGUDO DO PULMÃO FISIOPATOLOGIA ARTÉRIA LINFÁTICOS ALVÉOLO VEIACAPILARES ARTÉRIA LINFÁTICOS ALVÉOLO VEIACAPILARES 23/11/2011 3 ETIOPATOGENIA Tabela I - Causas de edema agudo de pulmão Mecanismo Etiopatogenia Aumento da pressão capilar pulmonar Cardiogênico (ICC, IAM, estenose mitral, cardioversão elétrica). Não-cardiogênico: doença venoclusiva, fibrose pulmonar com fluxo elevado, estenose congênita ou adquirida de veias pulmonares. Hiperidratação. Permeabilidade alvéolo-capilar alterada Edema pulmonar infeccioso (pneumonia, sepse). Inalação de agentes tóxicos. Toxinas circulantes. Substâncias vasoativas. Síndrome de extravasamento capilar difuso. Coagulação intravascular disseminada. Reações imunológicas. Pneumonia por radiação. Uremia. Afogamento. Inalação de fumaças. Síndrome de angústia respiratória aguda. Diminuição da pressão oncótica do plasma Hipoalbuminemias relacionadas a nefropatias, enteropatias, hepatopatias e distúrbios nutricionais. Alteração da drenagem linfática Aumento da pressão negativa intersticial/ou mecanismos mistos Aspiração pleural exagerada (quilotórax). Grandes altitudes. Neurogênico: TCE, AVC. Intoxicação por heroína e outros narcóticos. Embolia pulmonar. Doenças parenquimatosas pulmonares. Eclampsia. Pós-anestesia. Intoxicação por organofosforados. ETIOLOGIAS • Cardiogênico • Não-cardiogênico CARDIOGÊNICO • Insuficiência ventricular esquerda; • ICC; • Crise hipertensiva; • Obstrução da valva mitral • Arritmias cardíacas; • IAM • Hipervolemia. 23/11/2011 4 NÃO-CARDIOGÊNICO • Endotoxemia; • Infecção pulmonar; • Quase afogamento; • Aspiração pulmonar; • Anafilaxia; • Hemorragia intracraniana; • SDRA. QUADRO CLÍNICO • Taquipnéia; • Taquicardia; • Estertores crepitantes; • Ortopnéia – dispnéia franca; • Saída de líquido róseo; • Palidez; • Sudorese fria; • Cianose de extremidades; • Uso de músculos acessórios da respiração. QUADRO CLÍNICO 23/11/2011 5 TRATAMENTO Oxigenoterapia 5-15 L/min Posição sentada ou semissentada com pernas pendentes Nitratos (isossorbida , nitroglicerina sublingual ou IV, diurético IV (furosemide) Torniquetes rotatórios a cada 15 min Manter e estabilizar o quadro clínico-hemodinâmico com dopamina, dobutamina e nitroprussiato de sódio: choque cardiogênico, insuficiência cardíaca refratária Digitálicos IV: cedilanide, digoxina Sangria poliglobulia com hematócrito acima de 50% Diálise: hipervolemias refratárias a diuréticos, insuficiência renal avançada Albumina: hipoproteinemia Aminofilina IV: sibilos pulmonares ou broncoespasmo associado Terapia trombolítica, angioplastia coronária ou cirurgia de by-pass aorto-coronário na isquemia miocárdica aguda ou IAM Intubação e ventilação mecânica para hipoxia severa não responsiva às medidas anteriores Monitoração de pressão capilar pulmonar com catéter de Swan-Ganz: casos mais graves
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