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Trombose Venosa dos Membros Superiores Paulo César 
 
30/1/2007 Página 1 de 9 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro 
 
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Trombose Venosa Profunda dos Membros 
Superiores. 
Paulo César Menezes 
Aldo Brasileiro 
Paulo César Menezes Filho 
 
 
 
Introdução
As duas formas mais freqüentes de Trombose 
Venosa dos membros superiores são: trombose 
em decorrência de esforço físico, e trombose 
secundaria outras causas clínicas. 
Trombose venosa espontânea no segmento 
subclávia-axilar, foi postulado como causa 
principal de trombose venosa nos membros 
superiores por Sir James Paget no ano de 1875 
na Inglaterra; Von Schroetter demonstrou a 
oclusão trombótica das veias dos membros 
superiores em 1884 na Alemanha, ficando assim 
conhecida essa trombose venosa dos membros 
superiores (mss), como Síndrome de Paget-
Schroetter. Embora Trombose Venosa Profunda 
dos Membros Superiores (TVPMS) tenha sido 
considerada uma entidade clínica pouco 
freqüente, ela tem sido mais comum, do que 
previamente reportada (Becker, 1991). Vários 
trabalhos tem sido publicados, demonstrando um 
aumento considerável na incidência dessa 
patologia, tendo sido atribuído a sua maior 
freqüência, ao uso de cateter venoso central 
para tratamento quimioterápico, hemodiálise, 
nutrição parenteral, marca-passos e 
transplantes celulares (Joffe, 2002). 
Exatamente como as tromboses que atigem os 
membros inferiores, as oclusões das veias dos 
membros superiores, podem ocorrer em 
indivíduos jovens e ativos, aparentemente 
saudáveis, como também em pacientes com 
alguma predisposição local ou sistêmica para TVP 
(Campbell, 1977). 
A TVPMS no passado tinha sido considerada uma 
doença benigna e auto-limitada, com poucas 
complicações, mas, recentemente, trabalhos tem 
sugerido que isso não é verdade (Prandoni, 
1997). 
Estima-se que de 1% a 4% de todas as 
Tromboses venosas, ocorrem nas grandes veias 
dos membros superiores (Hullber 2000). 
Compilando os resultados de 10 trabalhos 
publicados, (Lindblad, 1982) identificou TVP em 
18,9% dos pacientes em uso de cateter venoso 
central nos MMSS. 
Embora a freqüência da TVPMS seja menor do 
que as que ocorrem nos MMII, as suas 
complicações imediatas e tardias podem ser 
importantes, como embolia pulmonar e 
insuficiência venosa crônica dos MMII, que de 
acordo com resultados reportados por Prandoni 
(1997), que definiu a prevalência de EP nesses 
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pacientes como sendo da ordem de 36%, 
envolvendo pacientes sintomáticos e 
assintomáticos, bem como, os resultados 
publicados por (Maffei, 1980) que em estudos 
de necropsias, identificou 16,6% de TVP, sendo 
que 7,9% tiveram origem nas veias dos membros 
superiores. Caso esses pacientes não 
apresentem EP ou sobreviva a ela, poderão 
apresentar até 50% desses evoluírem 
assintomáticos, e 13% apresentarão sintomas 
pós-flebíticos graves (Heron, 1999). A 
freqüência de sinais e sintomas graves nesse 
pacientes, varia de 0 a 55% na literatura, 
podendo persistir em cerca de 70 a 85% dos 
doentes, na fase crônica da doença (Roos 1984). 
Esses dados podem demonstrar a importância 
dessa patologia, bem como, a necessidade de 
diagnóstico e tratamento precoce e adequado, 
no sentido de minimizar ou evitar as suas 
complicações. Por essas razões, é imperativo que 
os médicos entendam bem os fatores de riscos, 
opções de diagnóstico, tratamentos alternativos 
e protocolos de prevenção. 
Etiologia. 
A TVPMS é referida comumente, a trombose 
instalada no segmento axilo-subclavio, e 
classicamente é dividida em: primária e 
secundária. A TVPMS primária é rara, com 
incidência de aproximadamente 2 por 100.000 
habitantes nos Estados Unidos da América, 
(Lindblad, 1988), também associada ao esforço 
físico, descrita originalmente por Paget, em 
1875, e von Schroetter em 1884, ainda chamada 
de Síndrome de Paget – Schroetter (idiopática) 
(SPS), ou trombose de esforço. Esses pacientes, 
são comumente, jovens e saudáveis, que 
desenvolvem esse quadro clínico, de forma 
espontânea, usualmente ocorrendo no membro 
superior dominante, após extremo esforço 
físico, ou por atividade física como prática de 
esportes que exigem hiperextenção do membro 
superior. Esses esforços causam micro traumas 
na camada íntima das veias, levando a hiperplasia 
e injuria intimal, estase venosa, que levam à 
ativação da cascata da coagulação, e também por 
compressões venosa repetidas, provocadas pela 
contrações musculares. Quadro clínico 
significante pode ocorrer, se esses insultos à 
parede das veias se tornam repetidos, ou quando 
os processos compressivos se mantiverem 
pressentes (Zell, 2001), incluindo anormalidades 
na primeira costela ou na clavícula, bandas 
tendinosas congênitas, hipertrofia ou 
anormalidades musculares dos escalenos ou do 
musculo grande peitoral. 
Outro sub-grupo de pacientes com TVPMS 
primária , porém sem causa clínica aparente no 
momento do diagnóstico, muitos desses 
pacientes, podem ter doença maligna oculta, 
diagnosticada até um ano após esse diagnóstico, 
sendo mais freqüente as neoplasia de pulmão e 
linfomas (Girolami, 1999). 
Secundariamente a TVPMS, assim como as 
tromboses dos membros inferiores, pode estar 
associada a doenças malignas, trombofilias, 
policitemias, insuficiência cardíaca, repouso 
prolongado, estrogenioterapia, radiação e 
tumores mediastinal, etc. Estímulos que se 
desenvolvem localmente, através da presença de 
Cateter Venoso Central, marca-passos ,ou 
outros instrumentos colocados nas veias dos 
membros superiores, fluídos infundidos com 
medicações irritantes, invasão tumoral, 
radioterapia, infecções e inflamações podem 
lesar a intima venosa, constituindo-se como 
importantes agentes etiológicos para o 
desenvolvimento dessa patologia. Relatos da 
literatura referem taxas de TVPMS, que variam 
de 2% a 42% (Beheshti, 1998). Cateteres 
colocados incorretamente também aumentam os 
riscos para essas tromboses, sendo 
recomendado que esse sejam colocados no terço 
inferior da Veia Cava Superior, ou na junção 
dessa com o átrio direito (Joffe, 2002). 
A presença de estados trombofílicos, como 
causa primária ou secundária de casos de 
TVPMS, ainda é controverso, com resultados 
conflitantes, com trabalhos epidemiológicos que 
apresentam a hipercoagulabilidade como fator 
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importante para o desenvolvimento dessas 
tromboses (Thomas, 1994). Outros tipos de 
estudos observacionais, remotam resultados 
conflitantes; em recente revisão da literatura, 
(Leebeek, 2001) conclui que os estados 
trombofílicos são freqüentemente causas 
dessas tromboses. Em outra revisão (Joffe, 
2002), recomenda pesquisa de trombofilias em 
pacientes com TVPMS idiopática, ou com 
histórico familiar ou mulheres com abortos 
recorrentes. Prandoni, encontrou incidência de 
26% de trombofilia numa serie de 58 pacientes 
consecutivos. Várias alterações hematológicas, 
congênitas ou adquiridas, podem estar em 
associação a essas TVPMS, tais como: 
deficiência de proteína C, proteína S, 
Antitrombina III, Fator V Leiden, protrrombina 
mutante 20210, hyperhomocisteinemia, anti-
corpo antifosfolipidios. 
Esses dados mostram a importância dessa 
doença, e a necessidade de diagnóstico