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19 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DOS MEMBROS SUPERIORES.

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Trombose Venosa dos Membros Superiores Paulo César 
 
30/1/2007 Página 1 de 9 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro 
 
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Trombose Venosa Profunda dos Membros 
Superiores. 
Paulo César Menezes 
Aldo Brasileiro 
Paulo César Menezes Filho 
 
 
 
Introdução
As duas formas mais freqüentes de Trombose 
Venosa dos membros superiores são: trombose 
em decorrência de esforço físico, e trombose 
secundaria outras causas clínicas. 
Trombose venosa espontânea no segmento 
subclávia-axilar, foi postulado como causa 
principal de trombose venosa nos membros 
superiores por Sir James Paget no ano de 1875 
na Inglaterra; Von Schroetter demonstrou a 
oclusão trombótica das veias dos membros 
superiores em 1884 na Alemanha, ficando assim 
conhecida essa trombose venosa dos membros 
superiores (mss), como Síndrome de Paget-
Schroetter. Embora Trombose Venosa Profunda 
dos Membros Superiores (TVPMS) tenha sido 
considerada uma entidade clínica pouco 
freqüente, ela tem sido mais comum, do que 
previamente reportada (Becker, 1991). Vários 
trabalhos tem sido publicados, demonstrando um 
aumento considerável na incidência dessa 
patologia, tendo sido atribuído a sua maior 
freqüência, ao uso de cateter venoso central 
para tratamento quimioterápico, hemodiálise, 
nutrição parenteral, marca-passos e 
transplantes celulares (Joffe, 2002). 
Exatamente como as tromboses que atigem os 
membros inferiores, as oclusões das veias dos 
membros superiores, podem ocorrer em 
indivíduos jovens e ativos, aparentemente 
saudáveis, como também em pacientes com 
alguma predisposição local ou sistêmica para TVP 
(Campbell, 1977). 
A TVPMS no passado tinha sido considerada uma 
doença benigna e auto-limitada, com poucas 
complicações, mas, recentemente, trabalhos tem 
sugerido que isso não é verdade (Prandoni, 
1997). 
Estima-se que de 1% a 4% de todas as 
Tromboses venosas, ocorrem nas grandes veias 
dos membros superiores (Hullber 2000). 
Compilando os resultados de 10 trabalhos 
publicados, (Lindblad, 1982) identificou TVP em 
18,9% dos pacientes em uso de cateter venoso 
central nos MMSS. 
Embora a freqüência da TVPMS seja menor do 
que as que ocorrem nos MMII, as suas 
complicações imediatas e tardias podem ser 
importantes, como embolia pulmonar e 
insuficiência venosa crônica dos MMII, que de 
acordo com resultados reportados por Prandoni 
(1997), que definiu a prevalência de EP nesses 
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pacientes como sendo da ordem de 36%, 
envolvendo pacientes sintomáticos e 
assintomáticos, bem como, os resultados 
publicados por (Maffei, 1980) que em estudos 
de necropsias, identificou 16,6% de TVP, sendo 
que 7,9% tiveram origem nas veias dos membros 
superiores. Caso esses pacientes não 
apresentem EP ou sobreviva a ela, poderão 
apresentar até 50% desses evoluírem 
assintomáticos, e 13% apresentarão sintomas 
pós-flebíticos graves (Heron, 1999). A 
freqüência de sinais e sintomas graves nesse 
pacientes, varia de 0 a 55% na literatura, 
podendo persistir em cerca de 70 a 85% dos 
doentes, na fase crônica da doença (Roos 1984). 
Esses dados podem demonstrar a importância 
dessa patologia, bem como, a necessidade de 
diagnóstico e tratamento precoce e adequado, 
no sentido de minimizar ou evitar as suas 
complicações. Por essas razões, é imperativo que 
os médicos entendam bem os fatores de riscos, 
opções de diagnóstico, tratamentos alternativos 
e protocolos de prevenção. 
Etiologia. 
A TVPMS é referida comumente, a trombose 
instalada no segmento axilo-subclavio, e 
classicamente é dividida em: primária e 
secundária. A TVPMS primária é rara, com 
incidência de aproximadamente 2 por 100.000 
habitantes nos Estados Unidos da América, 
(Lindblad, 1988), também associada ao esforço 
físico, descrita originalmente por Paget, em 
1875, e von Schroetter em 1884, ainda chamada 
de Síndrome de Paget – Schroetter (idiopática) 
(SPS), ou trombose de esforço. Esses pacientes, 
são comumente, jovens e saudáveis, que 
desenvolvem esse quadro clínico, de forma 
espontânea, usualmente ocorrendo no membro 
superior dominante, após extremo esforço 
físico, ou por atividade física como prática de 
esportes que exigem hiperextenção do membro 
superior. Esses esforços causam micro traumas 
na camada íntima das veias, levando a hiperplasia 
e injuria intimal, estase venosa, que levam à 
ativação da cascata da coagulação, e também por 
compressões venosa repetidas, provocadas pela 
contrações musculares. Quadro clínico 
significante pode ocorrer, se esses insultos à 
parede das veias se tornam repetidos, ou quando 
os processos compressivos se mantiverem 
pressentes (Zell, 2001), incluindo anormalidades 
na primeira costela ou na clavícula, bandas 
tendinosas congênitas, hipertrofia ou 
anormalidades musculares dos escalenos ou do 
musculo grande peitoral. 
Outro sub-grupo de pacientes com TVPMS 
primária , porém sem causa clínica aparente no 
momento do diagnóstico, muitos desses 
pacientes, podem ter doença maligna oculta, 
diagnosticada até um ano após esse diagnóstico, 
sendo mais freqüente as neoplasia de pulmão e 
linfomas (Girolami, 1999). 
Secundariamente a TVPMS, assim como as 
tromboses dos membros inferiores, pode estar 
associada a doenças malignas, trombofilias, 
policitemias, insuficiência cardíaca, repouso 
prolongado, estrogenioterapia, radiação e 
tumores mediastinal, etc. Estímulos que se 
desenvolvem localmente, através da presença de 
Cateter Venoso Central, marca-passos ,ou 
outros instrumentos colocados nas veias dos 
membros superiores, fluídos infundidos com 
medicações irritantes, invasão tumoral, 
radioterapia, infecções e inflamações podem 
lesar a intima venosa, constituindo-se como 
importantes agentes etiológicos para o 
desenvolvimento dessa patologia. Relatos da 
literatura referem taxas de TVPMS, que variam 
de 2% a 42% (Beheshti, 1998). Cateteres 
colocados incorretamente também aumentam os 
riscos para essas tromboses, sendo 
recomendado que esse sejam colocados no terço 
inferior da Veia Cava Superior, ou na junção 
dessa com o átrio direito (Joffe, 2002). 
A presença de estados trombofílicos, como 
causa primária ou secundária de casos de 
TVPMS, ainda é controverso, com resultados 
conflitantes, com trabalhos epidemiológicos que 
apresentam a hipercoagulabilidade como fator 
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importante para o desenvolvimento dessas 
tromboses (Thomas, 1994). Outros tipos de 
estudos observacionais, remotam resultados 
conflitantes; em recente revisão da literatura, 
(Leebeek, 2001) conclui que os estados 
trombofílicos são freqüentemente causas 
dessas tromboses. Em outra revisão (Joffe, 
2002), recomenda pesquisa de trombofilias em 
pacientes com TVPMS idiopática, ou com 
histórico familiar ou mulheres com abortos 
recorrentes. Prandoni, encontrou incidência de 
26% de trombofilia numa serie de 58 pacientes 
consecutivos. Várias alterações hematológicas, 
congênitas ou adquiridas, podem estar em 
associação a essas TVPMS, tais como: 
deficiência de proteína C, proteína S, 
Antitrombina III, Fator V Leiden, protrrombina 
mutante 20210, hyperhomocisteinemia, anti-
corpo antifosfolipidios. 
Esses dados mostram a importância dessa 
doença, e a necessidade de diagnósticoe 
tratamento precoce, para evitar-se 
complicações indesejaveis. 
Quadro Clínico 
O quadro clínico é a base do diagnóstico da 
TVPMS, embora muito raramente ela possa ser 
completamente assintomática.Quando surgem 
sintomas, é comum edema dos membros 
superiores que acomete, braço, ante-braço e 
mãos, precedido ou não de dor na face interna 
do braço ou na axila, acompanhado de veia 
dilatadas ou mesmo circulação bem visível no 
ombro, no espaço delto-peitoral e na parede 
torácica, caracterizando bloqueio a circulação 
loco regional. 
Sensação de peso nos membro afetado está na 
dependência do volume do edema, bem como o 
desconforto e até mesmo certo grau de 
impotência funcional, que pode impedir a 
movimentação do membro acometido. Pode 
ocorrer modificação do da pele, particularmente 
cianose de artelhos em determinadas posições. 
Podem também estar associados sintomas 
vasomotores, acompanhados de sensação 
parestésicas bastantes desconfortáveis. A 
palpação do braço e da axila pode provocar dor 
intensa, sobretudo quando o trombo se faz 
presente na região axilar. O empastamento 
muscular é também bastante freqüente (Silva, 
2005) 
A embolia pulmonar como já foi citado 
anteriormente, não é rara nas TVPMS e sinais e 
sintomas referente à EP podem surgir durante 
ou mesmo antes do aparecimento de outros 
sintomas. Diferente das tromboses que ocorrem 
nos mmii, essas tromboses raramente 
apresentam com seqüelas, dermatites ou ulceras 
de estase, basicamente porque o refluxo não faz 
parte da fisiopatologia dos sintomas residuais na 
TVPMS. 
A suspeita clínica de TVPMS, deve ser 
levantada, a partir do momento que se colhe a 
história da doença do paciente. Quando esse 
paciente não apresenta excesso de peso, 
podemos observar, edema no membro 
comprometido, bem como, visualizar rede de 
veias colaterais dilatadas no pescoço, ombro, e 
braço no lado onde se suspeita de trombose. 
Reação inflamatória secundária pode ocasionar 
dor no trajeto do vaso acometido. Entretanto, 
outras situações clínicas podem apresentar 
sinais e sintomas parecidos. Esses exemplos 
incluem: hematomas, contusões musculares nos 
membros superiores, celulites, linfedema, 
tromboflebite superficial, compressão venosa 
por donça neoplásica. Portanto, fazer 
diagnóstico de TVPMS, pode apresentar 
dificuldade. Após a história clinica e exame 
clínico, pode ser necessário a confirmação de 
diagnóstico, através de exames complementares, 
sendo mais comumente solicitados: 
Pletismografia, Doppler de onda contínua, 
mapeamento Dúplex Scan, flebografia, e mais 
recentemente, angio-ressonancia magnética 
(Hartnell, 1995). 
Diagnóstico 
Doppler de ondas continua. 
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No exame utilizando o Doppler, todas a veias 
superficiais ou profundas das extremidades 
superiores são passiveis de serem examinadas, 
com limitações nas porções mais próximas das 
veias que ficam mais próximas da clavícula e 
região sub-clavicular e naquelas que penetram na 
cavidade torácica. A técnica a ser utilizada é 
semelhante a que utilizamos nos membros 
inferiores, lembrando que o fluxo venoso do 
membro superior é fasíco com a respiração e 
fica ausente com a manobra de Valsalva, e a 
compressão venosa aumenta a velocidade do 
fluxo venoso, devendo ser comparado com o 
membro contra lateral. Sendo realizado por 
examinador experiente, e trombose oclusiva, 
pode ter acurácea razoável, e por ser 
totalmente não invasivo, pode ser repetido 
quando for necessário. Entretanto, na presença 
de trombose não oclusiva podem ocorrer falso 
negativos (Falk, 1987). 
Duplex scan 
O exame de Duplex scan também tem a 
vantagem de ser não invasivo, seguro e acurácea 
maior que o anterior. Também tem alta 
sensibilidade e especificidade, sendo a primeira 
escolha no diagnóstico da TVPMS. 
O diagnóstico é confirmado com a ausência de 
compressibilidade venosa, ausência de 
fasicidade respiratória, ausência de fluxo no 
interior da veia,e defeito do enchimento venoso, 
inacessibilidade do feixe de ultra-som nas veias 
que transitam sob as estruturas ósseas, que 
podem com isso gerar exames falsos negativos. 
Caso exista forte suspeita clínica, e o exame 
com duplex for negativo, é mandatário realizar a 
flebografia (Haire WD). 
A tomografia computadorizada pode também ser 
usada no diagnóstico da TVPMS, porém perde 
para o Duplex, em termos de disponibilidade, 
acesso e custo. 
Outros métodos não invasivos podem ser úteis. 
A ressonância nuclear magnética se torna 
especifica para as tromboses completas do eixo 
venoso subclávio-axilar, mas tem pouca 
sensibilidade parra os trombos não oclusivos e 
segmentos oclusivos curtos. Além disso tem 
custo muito caro, é menos disponíve,l e produz 
artefatos com os cateteres intraluminares 
(Hulber 2000), e ainda é indicado, quando 
houver contra indicação ao uso de contraste 
venoso. 
Flebografia 
A flebografia é considerada o padrão ouro para 
o diagnóstico da TVPMS (Hicken, 1998). Com 
esse teste, se utiliza contraste que é 
introduzido na veia basílica: imagens com falhas 
intraluminal, confirma o diagnóstico de TVPMS, 
bem como caracteriza a anatomia vascular, e 
define a localização e extensão dos trombos, 
caracteriza o tipo de circulação colateral e 
extensão do trombo, e identifica compressão 
extrínseca. Entretanto, por ser naturalmente 
invasivo, complicações associadas a uso de 
contraste pode limitar o seu uso. A flebografia 
pode também induzir tromboses, insuficiência 
renal, especialmente com a necessidade de seu 
uso repetido, embora com a melhoria dos 
materiais de contraste, essa complicação tem se 
tornado pouco freqüente. Para os pacientes com 
reações alérgicas ao contraste iodado, pode ser 
usado o Gadolinium como substituto. 
Em estudo prospectivo realizado (Prandoni, 
1997) comparou o Doppler e o Duplex Scan com 
a flebografia, e verificaram que a sensibilidade 
e especificidade, respectivamente foram de 81% 
e 77% para o Doppler e 100% e 93% para o 
Duplex Scan. 
 
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Flebografia – TVP do segmento subclávio-axilar 
 
 
Flebografia – TVP do segmento subclávio-axilar 
 
 
Tratamento 
O tratamento da TVPMS é semelhante ao 
estabelecido para a trombose dos MMII no 
seguimento femoro-popliteo e distal. Após a 
confirmação da presença de trombo venoso nas 
veias dos MMSS, deve-se iniciar uso de 
Heparina Não Fracionada (HNF) na dose em 
bolus de 5000 UI Endo Venoso (EV), seguida de 
15.000 UI de HNF subcutânea a cada 12 horas 
com doses ajustadas pelo TTPA entre 1,5 e 2,5 
vezes e introdução do anticoagulante 
concomitante drurante 3 meses (Lastoria, 1983). 
Outra alternativa terapêutica é o uso da HNF 
endovenosa, na dose de 10.000 UI EV a cada 8 
horas, corrigindo o TTPA para 1,5 a 2,5 vezes o 
normal e mantido 5 a 7 dias, acompanhado do 
uso de warfarina por 3 a 6 meses, tendo como 
meta, de manter o RNI entre 2,0 e 3,0 (Hicken 
1998). 
Recentemente estudos têm demonstrado, que a 
Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM), é 
seguro e efetivo no tratamento da TVPMS, 
simplificando e podendo realizar o mesmo a nível 
ambulatorial e sem necessidade de controle 
laboratorial e com baixos custos, por não 
precisar de internamento hospitalar (Savage, 
1999) em seguida continuação com a warfarina 
por 3 ou 6 meses. 
Como medidas auxiliares, são indicações a 
elevaçãodos mmss, repouso no leito, calor local 
e uso de analgésicos. Nos casos em que os 
primeiros sintomas manifestos forem sugestivos 
de EP, tão logo seja confirmado o diagnóstico, se 
institui tratamento anticoagulante apropriado. 
O tratamento anticoagulante impede o 
crescimento do trombo e reduz o risco de 
embolia pulmonar, entretanto como já foi 
comentado anteriormente, também parece não 
impedir em todos os casos, complicações 
tardias, sendo mais freqüentes esses sintomas 
nos pacientes com evidencias de compressão 
venosa, que poderia comprometer também o 
retorno venoso por colaterais (Campbell 1977). 
Embora não haja um consenso para definir o 
tempo de anticoagulação nesses pacientes, deve-
se levar em conta os fatores de riscos e a 
presença de EP. Nesse sentido, os casos que 
apresentam fator causal transitório, devem 
permanecer em anticoagulação durante 3 meses; 
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os pacientes com TVP espontânea e ou EP devem 
ser tratados por 6 meses; nos casos em que 
ocorram primeira recorrência, deve ser 
extendido esse tratamento por 12 a 36 meses. 
Nos casos que houver segunda recorrência, 
presença de câncer ou trombofilia, devem 
receber anticoagulação perenemente (Maffei, 
2002). 
Alguns tratamentos alternativos são 
preconizados por alguns autores, que sugerem a 
realização concomitante de trombectomia 
venosa e descompressão cirúrgica local, com a 
ressecção da primeira costela, secção dos 
músculos escalenos e de bandas fibrosas 
( Adams, 1991). A trombectomia venosa sem 
descompressão, não tem oferecido bons 
resultados, devido ao alto índice de re-
trombose. Esse procedimento, entretanto, só 
deve ser realizado até 5 dias de evolução da 
trombose. 
A insuficiência venosa crônica pós trombótica, 
por lesão valvular pode levar a morbidade 
considerável, por isso, a indicação de 
terapêutica trombolítica pode ser recomendada, 
em pacientes jovens, saudáveis e ativos do ponto 
de vista laborativo, e respeitando-se as contra-
indicações como: história de acidente vascular 
hemorrágico, procedimento cirúrgico até dez 
dias, neuro cirurgia até 2 meses, ou qualquer 
outro sangramento ativo (Seigel, 1993). 
Resultados aceitáveis têm sido relatados com 
uso de: estreptoquinase, uroquinase, atvador 
tissular do plasminogenio. 
Complicações hemorrágicas, febre, dor de 
cabeça e reações anafiláticas podem ocorre co 
alguma freqquencia. 
Trombectomia mecânica percutanea, através de 
aparelhos de aparelhos como Angiojet (Possis 
Medical Inc), tem sido usado em combinação 
com trombolítico. Este procedimento pode 
rapidamente extrair grandes quantidades de 
trombos, com isso reduzindo a dose e a duração 
da terapêutica trombolítica (Kasirajan, 2001) 
 
 
Flebografia TVP MMSS 
 
 
Angioplastia (balonamento) 
 
 
Angioplastia (balonamento) 
 
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Angioplastia (resultado final) 
 
Cirurgia 
Muitos estudos têm demonstrado a importância 
de erradicar a compressão venosa, nos pacientes 
com trombose primaria, para com isso reduzir 
risco de recorrência da trombose e reduzir a 
morbidade (Heiken, 1998). Correções envolvem, 
bridas próximas a veia Subclávia, ressecção 
parcial ou total da primeira costela ou da 
clavícula, e ou escalenectomia, bypass venoso ou 
retalho venoso na subclávia. 
Procedimentos terapêuticos endovascular 
recentemente foram acrescentados ao 
tratamento da TVPMS, incluindo angioplastia 
transluminal percutanea com uso de balão, 
associado ou não a colocação de stents 
(Sharaffudin 2002). Entretanto, estudos 
controlados se fazem necessário para comparar 
os resultados dos procedimentos não invasivos, 
com os procedimentos estandardizados como 
terapêutica anticoagulante com ou sem 
trombolíse. 
Pacientes com TVPMS que apresentem contra 
indicação ao uso de anticoagulante, ou que 
apresentem sangramento, ou embolia pulmonar 
na vigência de adequada do tratamento 
anticoagulante, podem ser candidatos a 
colocação de filtro na veia cava superior. Essa 
indicação ainda não é de uso pois os resultados 
dos trabalhos não são consistentes, e ainda 
apresentam complicações como: migração, 
deslocamento, fraturas e precipitação da 
síndrome compressiva da veia cava superior 
(Joffe, 2002). 
 
Prevenção 
Em razão da alta incidência de TVPMS em 
pacientes com câncer que usam cateter venoso 
central, muitos pesquisadores tem investigado a 
eficácia da profilaxia com baixas doses de 
varfarina (1 mg \dia) ou HBPM (2500 UI 
Dalteparina) nos portadores de doença 
neoplásica submetidos a tratamento 
quimioterápico (Berns, 1990), mostrando 
redução da trombose, e com incidência baixa de 
sangramentos.(Boraks, 1998), necessitando 
porém, de estudos para estandardizar esses 
cuidados. 
Conclusão 
A incidência de TVPMS vem aumentando a sua 
incidência, devido ao aumento da utilização de 
terapêutica invasiva, através de canulações, 
sendo considerada a maior causa de morbidade e 
mortalidade para a insuficiência venosa crônica 
e risco de embolia pulmonar, necessitando, 
portanto, de diagnóstico precoce e tratamento 
efetivo. 
Mais pesquisas são necessárias na forma de 
controle randomizados para que possamos 
resolver muitas questões a respeito do 
diagnóstico e tratamento da TVPMS.
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Versão prévia publicada: 
Nenhuma 
 
Conflito de interesse: 
Nenhum declarado. 
 
Fontes de fomento: 
Nenhuma declarada. 
 
Data da última modificação: 
16 de novembro de 2006. 
 
Como citar este capítulo: 
Menezes PC, Brasileiro AL, Filho PCM . Trombose venosa dos membros 
superiores. In: Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e 
cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2006. 
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
 
 Trombose Venosa dos Membros Superiores Paulo César 
 
30/1/2007 Página 9 de 9 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro 
 
9
Sobre os autores: 
 
Paulo César Menezes 
Mestre em Cirurgia Vascular - UNIFESP-EPM 
Membro efetivo da SBACV 
Salvador, Brasil 
 
Aldo Lacerda Brasileiro 
Mestre em Cirurgia Vascular - UNIFESP-EPM, 
Membro titular da SBACV 
Salvador, Brasil 
 
 
Paulo César Menezes Filho 
Acadêmico de Medicina – Escola Bahiana de Medicina EBMSP 
Salvador, Brasil 
 
Endereço para correspondência: 
Endereço: Rua Santa Rita de Cássia 167 Apto 1102 Graça 
40150-010 Salvador-Bahia 
Correio eletrônico: angiopcm@terra.com.br

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