Bloqueadores neuromusculares

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Receptor nicotínico 
-fica na membrana pos sináptica 
-canais de sódio ligante dependente- 
acetilcolina liga no sitio muda a conformação 
e promove influxo de sódio 
 
 
Fármacos que atuam na 
JNM 
Histórico 
-Histórico Curare (1641): venenos de flechas 
de índios sul-americanos Morte de animais 
por paralisia Loganeáceas e Menispermáceas 
-Claude Bernard (1856): curare inibe sinais 
entre nervos e músculos esqueléticos 
-King (1935): identificação da d-tubocurarina 
-Griffith e Jonhson (1942): uso em anestesia 
geral para promover paralisia muscular 
-curare NÃO promove analgesia nem reduz 
nível de consciência 
 
Acão pré-juncional 
-toxina botulínica, vesamicol e hemicolíneo 
(usado no passado como anti-hipertensivo) 
-VAMP e SNAP- proteínas que são 
reconhecidas para que haja Exocitose 
-toxina botulínica impede a Exocitose- 
Aetilcolina nem cai na fenda sinaptica 
-ChAT: acetiltransferase; 
-VAT: transportador associado à vesícula 
SNAP: prot de membrana que faz 
acoplamento com vesícula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-VAMP: prot d membrana de 
reconhecimento de vesícula 
 
 
 
Ação pós-juncional 
-atuam na membrana pós-sinaptica 
• Bloqueadores despolarizantes (agonistas): 
Succinilcolina 
-não possuem antídoto 
•Bloqueadores não-despolarizantes 
(antagonistas competitivos): Vencurônio 
Rocurônio Atracúrio 
-possuem antídoto 
-competitivos com a acetilcolina 
• Anticolinesterásicos 
 Bloqueadores neuromusculares 
 
 
 
Bloqueadores 
neuromusculares com 
aplicações terapêuticas 
1. BNM Toxina botulínica 
2. BNM não-despolarizantes 
3. BNM despolarizantes 
 
Toxina botulínica 
• Mec de ação: bloqueio NM pré-juncional 
impedindo a exocitose de ACh na fenda 
sináptica. 
• Produzida pelo bacilo anaeróbio Clostridium 
botulinum 
• Botulismo: paralisia parassimpática e motora 
progressiva 
Botox®: Toxina Botulínica A 
 
Usos 
❖ Rugas da fronte 
❖ Blefarospasmos (espasmo persistente e 
incapacitante da pálpebra) 
❖ Espasticidade (rigidez excessiva do tônus 
muscular associada a danos cerebrais 
degenerativos) (Paralisia Cerebral e pós-AVC) 
❖ Espasmo hemifacial (quando metade do 
rosto sofre com repuxos) 
❖ Bexiga neurogênica. 
 
 
Bloqueadores não 
despolarizantes 
-Antagonistas competitivos dos receptores 
nicotínicos musculares (Bloqueio de 70 a 80 
%) 
-alta concentração de acetilcolina na fenda 
sináptica o rocuronio não terá ação efetiva 
-rocuronio em alta concentração na fenda 
sináptica desloca ACh do receptor nicotínico, 
atuando de maneira antagonista 
-rocuronio é um antagonista da ACh- possui 
ação contrária 
-Ex: pancurônio, rocurônio, vecurônio, 
cisatracúrio, mivacúrio 
 
 
 
 
 
Usos Clínicos 
✓ Adjuvantes da anestesia durante a cirurgia 
para produzir relaxamento muscular e facilitar 
a intubação orotraqueal 
✓ Facilitar a cirurgia intracavitária, 
particularmente nos procedimentos intra-
abdominais e intratorácicos 
✓ Procedimentos ortopédicos como 
correção de luxação ou alinhamento de 
fraturas 
✓ Pacientes em estado de mal epiléptico 
incapazes de manter sua ventilação 
✓ Controle de espasmos musculares (tétano 
grave) 
 
Efeitos adversos 
• O vecurônio, o rocurônio e o cisatracúrio 
exercem efeitos cardiovasculares mínimos ou 
nenhum efeito 
• Liberação de histamina: broncoespamos, 
reações alérgicas 
• Elevação do potássio 
 
 
-Pancuronio possui ação vagolítica 
-Rocurônio é similar, com início mais rápido 
-Cisatracúrio é o isômero ativo puro do 
atracúrio, mais potente, mas com menor 
liberação de histamina 
 
Interações medicamentosas 
✓ Inibidores da acetilcolinesterase: reversão 
do efeito Neostigmina, pirodostigmina 
✓ Anestésicos inalatórios: potencializam o 
bloqueio neuromuscular isoflurano > 
sevoflurano > halotano - aumento do fluxo 
sanguíneo muscular, possibilitando que uma 
maior fração do relaxante muscular alcance a 
junção neuromuscular - diminuição da 
sensibilidade da membrana pós-juncional à 
despolarização 
✓ Aminoglicosídeos potencializam o bloqueio 
neuromuscular: bloqueio de canais de cálcio 
na terminação nervosa 
✓ Bloqueadores de canais de cálcio (ex: 
nifedipino) potencializam o bloqueio 
 
Reversão do efeito 
✓ Inibidores da acetilcolinesterase 
✓ Sugamadex (Bridion - MSD) - Gama-
ciclodextrina que forma ligação não covalente 
com os BNM esteroides - Menos efeitos 
colaterais 
 
 
Bloqueadores despolarizantes 
-Agonistas dos receptores nicotínicos 
• Succinilcolina (suxametônio)- momento da 
entubação (processo rápido, preciso e 
delicado) 
 
Bloqueio de fase I (despolarizante) 
-Se liga ao canal nicotínico na JNM 
despolarização fasciculação transitória 
-Não é metabolizado pela acetilcolinesterase 
despolarização prolongada membrana não 
responde aos estímulos subsequentes 
paralisia flácida 
-Bloqueio não revertido por inibidores da 
acetilcolinesterase 
 
 
Bloqueios de fase II 
-Despolarização diminui, membrana repolariza. 
-No entanto, os canais estão dessensibilizados, 
permanecem no estado fechado (inativado) 
• Início rápido, ação curta 
-Atonia muscular- deficiência da força de 
contração 
-fase paralisia flácida 
-duração de 5 a 8 min. 
• Rápida hidrólise: butirilcolinesterase no 
fígado e pseudocolinesterase plasmática 
• Desvantagem: efeitos colaterais Bradicardia 
prevenida pela atropina Hipercalemia 
• Deficiência da colinesterase plasmática - 
bloqueio prolongado 
 
 
 
 
Efeitos adversos 
-Hiperpotassemia (hipercalemia) 
Fasciculações (contrações rigorosas) 
liberação de potássio atenção: politraumas, 
queimaduras, neuropatias 
✓ Bradicardia (efeito muscarínico) evitada 
pelo uso de atropina 
✓ Rápido aumento da pressão intraocular –
evitar com pacientes que tenham glaucoma 
✓ Mialgia fasciculação imediatamente antes 
do início da paralisia 
✓ Hipertermia maligna: mutação no canal de 
Ca2+ (rianodina) - espasmos musculares e 
elevação da temperatura. Potencialmente 
fatal (65 %). Tratamento com dantrolene. 
 
Exercícios 
1)Causa fasciculação e contraturas... - 
despolarizante 
2)Causa fadiga tetânica.- não despolarizante 
3)Bloqueio revertido por anticolinesterásicos- 
não despolarizante 
4)Pode causar bradicardia..- despolarizante 
5)Relaxamento muscular máximo mais 
rapidamente alcançado... - despolarizante 
6)Efeito por 10 a 15 min … -despolarizante 
Hipercalemia- despolarizante 
7)Pouco utilizado em politrauma … -
despolarizante 
8) Uso em paralisia espática ...- toxina botulinica 
 
Junção neuromuscular