Patologias da tireoide

Prévia do material em texto

Fisiologia- relembrando 
Regulação e síntese de T3 e T4 
 
-o Iodo é essencial para formação de 
hormônios tireoidianos (T3 e T4) 
 
 
Manifestações clínicas 
Manifestações mecânicas: 
-relacionadas a estruturas próximas ou 
associadas 
§ Disfagia - esôfago 
§ Tosse e dispneia - traqueia 
§ Rouquidão – compressão do n. laríngeo 
recorrente 
§ Outras – mediastino 
 
Manifestações funcionais: 
-relacionados a função da glandula 
§ Hipotireoidismo- diminuição da função e de 
produção de hormonios 
§ Hipertireoidismo- aumento de função e de 
produção de hormonios 
 
 
Hipertiroidismo 
§ Aumento da função tireoideana, com 
aumento sérico dos hormônios T3 e T4 
§ TIREOTOXICOSE: sinais e sintomas 
resultantes da elevação de hormônios 
tireoidianos séricos circulantes 
 
Classificação 
§ Primária: 
-doença da própria glândula tireóide 
§ Hiperplasia difusa (Doença de Graves) – 
tem oftalmopatia 
§ Bócio multinodular hiperfuncionante 
§ Adenoma hiperfuncionante (Doença de 
Plummer) 
§ Secundária: 
-aumento do T3 e T4 por uma outra 
condição que não a tireóide 
§ Adenomas hipofisários 
	Patologias da tireóide 
§ Medicamentoso 
§ Tireoidites (apenas na fase aguda com 
destruição do parênquima tireoideano) 
§ Gestação (similaridade molecular entre b-
HCG e TSH) 
 
 
 
Hipotireoidismo 
 
 
 
Cretinismo 
-Tambem chamado de hipotireoidismo 
neonatal ou congênito 
-analizado no este do pezinho 
§ Deficiência hormônios tireoidianos antes do 
nascimento ou desde o início da vida 
§ Comprometimento grave do 
desenvolvimento físico-mental 
 
§Endêmico - deficiência de iodo- regiões em 
que existia deficiência dietética de iodo 
§Esporádico - defeitos congênitos 
§ desenvolvimento incompleto (disgenesia) 
§ agenesia (atireose, cretinismo atireótico), 
§ hipoplasia 
§ ectopia da tireoide 
 
• Deficiência mental grave 
• Surdo-mudez 
• Alterações neuromusculares (paresias ou 
paralisias do tipo piramidal, principalmente dos 
membros inferiores, hipo ou hipertonia, 
espasticidade, ataxia) 
• Desenvolvimento ósseo deficiente 
(nanismo, disgenesia epifisária) 
• Hipodesenvolvimento sexual 
• Mixedema. 
 
Bócio 
-Hiperplasias tireoideanas – Bócio 
Bócio : aumento do volume da glândula 
 
CLASSIFICAÇÃO 
§ Distribuição no parênquima 
§ Difuso 
§ Nodular (uni ou multinodular) 
 
§ Produção de hormônios tireoidianos 
§ Hiperfuncionantes - Tóxico 
§ Não hiperfuncionantes - atóxico 
 
§ Prevalência na população 
§ Esporádicos 
§ Endêmicos (mais de 10% da população de 
determinada área geográfica). 
 
Bócio multinodular atóxico 
(não funcionante) 
-Nodulo que leva ao hiperfuncionamento da 
glândula 
 
BÓCIO ENDÊMICO 
§ Profilaxia do bócio no Brasil é determinada 
por legislação federal de 1956 
§ Restrita a regiões geográficas, relacionado 
com carência nutricional de iodo 
-Brasil -Goiás e Mato Grosso do Sul, oeste da 
Bahia, nordeste de Minas Gerais, interior do 
Maranhão e Tocantins. 
 
BÓCIO ESPORADICO 
-causado agentes que interferem na síntese 
hormonal 
§ Fatores dietéticos bociogênicos 
§ (couve flor, couve de Bruxelas, nabo, 
brócolis, mandioca) 
§ mandioca (tiocianato) - inibe o transporte de 
iodo para dentro da tireoide 
§ Distúrbios hereditários com deficiência de 
síntese hormonal (bócio dismorfogenético) 
§ Deficiência de transporte de iodo 
§ Deficiência de organificação, desalogenação 
e na ligação como colóide (iodotirosina) 
§ Alterações da função dos receptores de 
crescimento e deslocamento iônico (cálcio, 
fluoretos) 
-o que determina se o bócio é endêmico ou 
esporádico é a porcentagem da população 
acometida- se for menos de 10% é 
esporádico, se for mais que isso é endêmico 
 
-TSH em excesso -por falta de feedback 
negativo- aumenta o estimulo proliferativo 
-adaptação celular a esse estimulo sempre 
aumentado de TSH- evento compensatório 
 
 
Doença de Basedow-Graves 
§ Presença Anticorpo Anti-Receptor de TSH 
(TRAB) 
§ TSH – DIMINUÍDO 
§ T3 E T4 – AUMENTADOS 
§ Bócio difuso tóxico –funcionante 
§ Causa mais comum de hipertireoidismo 
 
Características gerais: 
§ Hipertireoidismo(hiperplasia difusa da 
tireóide) 
§ Oftalmopatia com exoftalmia 
§ Dermopatia pré-tibial (menos frequente) 
§ Faixa etária:20 a 40 anos 
§ Mulheres mais afetadas:7:1 
§ 100 a 200 casos por 100,000habitantes 
-Associação com outras doenças auto-
imunes 
 
ETIOPATOGÊNESE 
§ Distúrbio autoimune caracterizado pela 
produção de autoanticorpos contra múltiplas 
proteínas de tireoide - receptor de TSH 
 
-Hipersensibilidade do tipo 5 -Anticorpos com 
funções diferentes, provocando o estímulo 
ou inibição de funções celulares 
- nesse caso o anticorpo tem capacidade de 
estimular o receptor de TSH na tireoide 
- reconhecem estruturas proteicas dos 
receptores de TSH das células foliculares 
como antígenos 
-Anticorpo contra receptores de TSH- esses 
anticorpos ligam-se no receptor de TSH- 
quando se conecta, a célula folicular funciona- 
aumenta a produção de hormônio e aumenta 
a proliferação celular 
-O receptor de TSH é parecido com o IGF-
1- liga-se com outras células que possuem 
esse tipo de receptores, como ocorre no 
globo ocular 
 
OFTALMOPATIA 
§ Receptores de TSH em fibroblastos e pré-
adipócitos proliferação 
§ Aumento dos tecidos retro-oculares por: 
§ Infiltração por linfomononucleares; 
§ Edema inflamatório local e de músculos 
extra-oculares; 
§ Acúmulo de MEC (glicosaminoglicanas) 
§ Aumento de adipócitos. 
 
-aumento de tecidos retro-oculares, além de 
edema, que auxilia com a protusão 
 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
-alguns fibroblastos também irão reagir- mais 
MEC e colágeno- gerando edema da região 
pré-tibial 
 
 
-menos frequente comparada as outras 
manifestações 
-neoformação óssea 
 
MORFOLOGIA 
 
 
 
-picotes nas células foliculares- parecem 
papilas 
 
-foliculos vao consumindo o coloide com a 
evolução da doença 
-presença de infiltrado inflamatório 
mononuclear- linfocitário 
-para confirmar a presença da doença pode-
se procurar Anti-RECEPTOR de TSH (TRAB) 
-TSH diminuído e T3 e T4 aumentados 
 
Tireoidites 
Auto-imune: 
§ Tireoidite de Hashimoto 
 
Dolorosas: 
§ Tireoidite infecciosa; 
§ Tireoidite granulomatosa subaguda (de De 
Quervain) 
 
Indolores: 
§ Tireoidite linfocítica subaguda 
§ Tireoidite fibrosa de Reidel 
 
Infecciosas: 
§ Disseminação hematogênica 
§ Contiguidade – fístulas do seio piriforme 
§ Imunodeprimidos 
§ Micobactérias, fungos e Pneumocystis. 
 
Tireoidite de Hashimoto 
 
-Patologia começa branda, muitas vezes 
passando despercebida 
-Quando é percebida da esta na fase de 
redução de hormônio - hipotireidismo 
 
PATOGENESE
 
-Destruição não ocorre por apenas uma via 
MORFOLOGIA