Adrenais: Funções e Patologias

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Adrenais: 
As adrenais, também conhecidas como suprarrenais, são 
glândulas divididas em região cortical e medular. 
REGIÃO CORTICAL: 
Dividida em 3 zonas, sendo elas: glomerulosa (produtora 
de mineralocorticoides -> modulam balanço de água e 
eletrólitos), fasciculada (produtora de glicocorticoides -> 
metabolismo proteico, lipídico e de hidratos de carbono) 
e reticular (produtora de esteroides sexuais -> 
características sexuais secundárias). 
 
 
CORTISOL: Hormônio recrutador de energia durante 
situações de estresse. 
Fisiologicamente, o cortisol é produzido nas suprarrenais, 
por meio do estímulo do ACTH (hormônio produzido pela 
hipófise, por estímulo do CRH), em situações de estresse, 
como mecanismo de preparo para responder a 
determinada situação. 
 
Com a alta de cortisol no organismo, ocorre o mecanismo 
de feedback negativo, onde o próprio excesso de cortisol 
cessa a produção de CRH no hipotálamo, resultando, 
consequentemente, na queda de ACTH e de 
glicocorticoides circulante. 
SÍNDROME DE CUSHING -> Corresponde a qualquer 
aumento de glicocorticoides circulantes, sendo que 
existem 2 possíveis situações: 
Aumento da síntese de glicocorticoides -> Ocorre em duas 
ocasiões: 
• Aumento de ACTH circulante -> lesões hipofisárias que 
produzem ACTH (principalmente os adenomas 
secretores -> DOENÇA DE CUSHING, que predomina em 
mulheres na 3ª e 4ª décadas de vida) e outras 
neoplasia secretoras de ACTH em órgãos não 
produtores de ACTH fisiologicamente (carcinoma de 
pequenas células do pulmão é a principal neoplasia 
produtora de ACTH); 
 
• Aumento dos glicocorticoides circulantes -> 
Hiperplasia, adenoma funcionante (10% dos casos -> 
leva a atrofia de córtex adrenal) ou adenocarcinoma 
(15% dos casos -> costuma atingir idade variada, 
sendo de forma redonda ou irregular, com células 
atípicas, além de dar metástases para linfonodos 
regionais, fígado e pulmão) de adrenal (zona 
fasciculada). 
 
 
Administração exógena de glicocorticoides (via 
iatrogênica) -> tratamento farmacológico. 
Faculdade Ciências Médicas MG Luísa Trindade Vieira (@medstudydalu) – 72D 
Adenoma funcionante -> 
ponta da seta está 
apontando para a adrenal 
atrofiada. 
Adenocarcinoma de adrenal 
apontado pela seta preta. 
ESQUEMA SÍNDROMES DE CUSHING: 
 
 
CLÍNICA: Perda da gordura periférica com ganho de 
gordura central (abdome, face, pescoço e tronco), estrias 
púrpuricas no abdome, esquimoses e acne, osteoporose 
generalizada e fraturas patológicas (excesso de 
glicocorticoides ativa osteoclastos e inativa 
osteoblastos), hipertensão arterial (cerca de 85% dos 
casos), fraqueza e atrofia muscular, redução da 
tolerância à glicose (tendência a desenvolver DM2), 
transtornos emocionais variados (incluindo os distúrbios 
psicóticos), hipogonadismo e distúrbios sexuais 
(amenorreia em mulheres e impotência em homens). 
 
LABORATÓRIO DA SÍNDROME DE CUSHING: 
 
 
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN: Tipo de 
insuficiência adrenal aguda, ocasionada por infecção 
bacteriana, sendo esta, geralmente por meningococo. 
A patologia é mais comum em crianças e adolescentes, 
sendo rara, mas a causa mais comum de hipocorticalismo 
agudo, porém extremamente fatal, por ocasionar CIVD 
(coagulação intravascular disseminada) -> grande 
formação de trombos, que causam agressão endotelial de 
pequenos vasos, inclusive das adrenais. Com isso, todos os 
fatores de coagulação são consumidos, acarretando como 
consequência, hemorragia com necrose hemorrágica 
maciça bilateral das adrenais, levando a queda de 
diversos fatores importantes para o mantimento da 
estabilidade hemodinâmica. 
 
MICROSCOPIA: Necrose hemorrágica do tecido adrenal. 
 
PACIENTE PODE EVOLUIR PARA ÓBITO EM POUCAS HORAS, 
pois a clínica é de evolução rápida, com febre, 
hemorragias petequiais difusas, hipotensão, colapso 
circulatório profundo e cianose intensa. 
DOENÇA DE ADDISON: Tipo de insuficiência adrenal 
crônica (causa primária -> ocorre destruição de 
parênquima adrenal), de etiologia infecciosa (tuberculose 
era a principal) e hipotrofia idiopática (conhecida 
também como “autoimune”, atualmente é considerada a 
principal causa -> 75% dos casos de síndrome de addison), 
sendo mais comum em adultos (30 a 55 anos), sem 
preferência de sexo. 
Além disso, é válido destacar que os anticorpos 
antissuprarrenais circulantes são encontrados bem antes 
do aparecimento dos sintomas do paciente, e por isso, é 
considerado que a clínica só aparece quando tem 
destruição > que 90% do parênquima adrenal. 
Com isso, ao se fazer os exames laboratoriais para 
detecção da doença, observamos níveis elevados de ACTH, 
com níveis baixos dos hormônios adrenais (cortisol, 
aldosterona e andrógenos) -> corpo tenta compensar a 
baixa hormonal da adrenal, subindo o ACTH para 
aumentar o estímulo da glândula, porém, não ocorre 
aumento na produção hormonal, visto que, o parênquima 
produtor dessas substâncias foi destruído. 
A clínica possui início insidioso e evolução lenta, e faz 
parte dela os seguintes sintomas: Astenia (sensação de 
fraqueza e falta de energia), perda de peso, hipoglicemia, 
hipotensão postural, distúrbios gastrointestinais, 
alterações mentais, queda de pelos axilares e pubianos, 
fadiga e hiperpigmentação de pele e mucosas (precursor 
do ACTH aumentado -> POMC). 
 
MICROSCOPIA: 
 
***Em pacientes com doença de Addison, autoanticorpos contra 
componentes de outros órgãos, são detectados mais comumente que no 
restante da população em geral. Além disso, é mais frequente a associação 
com outras doenças auto-imunes -> HIPOTROFIA SUPRARRENAL + TIREOIDITE 
DE HASHIMOTO = Síndrome de Schmidt. 
è Devemos lembrar que: Addison = insuficiência adrenal 
PRIMÁRIA, por ser um problema na própria adrenal, 
em produzir seus hormônios (destrição de parênquima 
da glândula), PORÉM, existe a insuficiência adrenal 
secundária, em que o problema estará no eixo 
hipotálamo-hipófise (relacionado a produção do seu 
precursor), e nesses casos, o paciente se encontrará 
com ACTH baixo e sem anticorpos antisuprarrenais 
(tratamento, nesses casos, será administração de 
ACTH). 
LABORATÓRIO HIPOCORTISOLISMO: 
 
ALDOSTERONA: Hormônio responsável pelo aumento da 
pressão, por meio da retenção de Na+, e 
consequentemente de água. 
Fisiologicamente esse hormônio é produzido quando 
temos queda de fluxo sanguíneo nos rins, levando à 
produção de renina, que estimula a produção da 
aldosterona, nas adrenais e consequentemente elevando 
a PA, em busca de um aumento de fluxo sanguíneo nos 
rins. 
Quando a pressão se eleva, ocorre mecanismo de 
feedback negativo, cessando a produção de renina e, 
consequentemente, de aldosterona. 
HIPERALDOSTERONISMO -> Quando ocorre o aumento de 
aldosterona circulante, que costuma surgir entre 30 e 50 
anos de idade, sendo mais prevalente em mulheres, e pode 
ser de 2 etiologias: 
• Primária -> Hiperaldosteronismo idiopático, adenoma 
de córtex (adenoma secretor de aldosterona -> 
síndrome de conn) e glomerulosa híbrida de células 
que respondem ao ACTH (células da glomerulosa, além 
de responder ao estímulo de renina, também 
respondem ao ACTH, produzindo assim, aldosterona); 
 
• Secundária -> Ativação do sistema renina-
angiotensina por queda do fluxo sanguíneo renal 
(insificiência cardíaca congestiva, desidratação, 
estenos da artéria renal, hipovolemia...), sendo esta 
causa, muito mais comum de hiperaldosteronismo do 
que a primária (alta de renina e de aldosterona, não 
somente de aldosterona). 
LABORATÓRIO HIPERALDOSTERONISMO: 
 
 
ANDRÓGENOS: É um grupo de hormônios sexuais, sendo o 
hormônio mais conhecido a testosterona (produzida no 
testículo dos homens e nos ovários, nas mulheres), 
responsável pela diferenciação sexual no embrião e que 
passa a ser produzida em maior quantidade no período 
da puberdade, em ambos os sexos. 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA -> Deficiência 
congênita da enzima 21-Betahidroxilase, por uma 
mutação no gene CITOCROMO P450c21-esteroide 
hidroxilase-21,levando a uma interferência na síntese de 
cortisol, ocasionando uma sobrecarga da via produtoras 
de androgênios, mediadas pelo ACTH elevado, na 
tentativa de compensar a baixa dos glicocorticóides, ou 
seja, ocorre a produção elevada de testosterona, 
estimulada pela alta de ACTH, devido a não possibilidade 
de produção de cortisol. 
CLÍNICA DO PACIENTE: Os recém-nascidos do sexo 
feminino apresentam genitália ambígua, virilizada, 
enquanto os meninos, nada manifestam nos órgãos 
genitais. Ao longo da infância, essas crianças, não 
tratadas, muitas vezes evoluem com baixo peso, 
desenvolvendo puberdade precoce e baixa estatura por 
maturação óssea acelerada. 
 
ESQUEMA VIA DA PRODUÇÃO HORMONAL: 
 
****ATENÇÃO: Recém-nascido com essa síndrome, deve receber 
glicocorticoide pós-parto, em vista do parto ser um estresse, por si só, e por 
eles não possuírem produção de cortisol (hormônio da resposta do estresse), 
o paciente não terá resposta e pode evoluir para óbito. 
LABORATÓRIO HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA: 
 
REGIÃ0 MEDULAR: 
A medula adrenal é a região central da glândula e 
secreta os hormônios chamados de catecolaminas: 
adrenalina, noradrenalina e a dopamina. 
FEOCROMOCITOMA: Conhecido por neuroblastoma, sendo 
esta, uma das neoplasias mais comuns da infância, que se 
caracteriza por produzir catecolaminas. 
Em 80% dos casos aparece antes dos 4 anos de idade, 
podendo também ser congênito e é mais raro no adulto. 
A medular da adrenal é a sua sede habitual, mas ele 
também pode surgir em outros locais que exista gânglios 
do sistema nervoso autônomo, como na região 
retroperitoneal e no mediastino posterior. 
O neuroblastoma pode estar associado a outras doenças 
genéticas, sendo elas: 
 
Além disso, é válido destacar que, no geral, o 
neuroblastoma é uma neoplasia benigna e unilateral, e ele 
aparece macroscopicamente como: 
 
E suas características microscópicas são: 
 
 
**É válido relembrar que a microscopia do feocromocitoma varia de acordo 
com o grau de diferenciação do tumor, mas sua histologia clássica é a de 
ninhos bem definidos, em meio a estroma fibrovascular. 
CLÍNICA: A tríade clássica dos pacientes que apresentam 
feocromocitoma, é taquicardia, sudorese e cefaleia. 
Além disso, o paciente tende a apresentar CRISES 
HIPERTENSIVAS PAROXÍSTICAS e outros sintomas 
associados ao aumento de cartecolaminas, como: 
náuseas, vômitos, perda de peso, elevação do 
metabolismo basal... 
LABORATÓRIO DO FEOCROMOCITOMA: 
 
 
TRATAMENTO: Cirúrgico, com equipe especializada para a 
retirada do feocromocitoma, visto que o paciente pode 
liberar muita catecolamina no pós-operatório, levando a 
hipotensão chocável. 
!!!!!!! ATENÇÃO -> Provas de residência/concurso 
costumam cobrar feocromocitoma como “a neoplasia que 
causa hipertensão arterial”, e por isso é importante saber 
a “REGRA DOS 10”, caso caia alguma questão do tipo na 
prova: 
 
REFERÉNCIAS: 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo. Patologia Geral. 9 a edição. Editora 
Guanabara. Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 2016; 
LABORATÓRIOS DAS PATOLOGIAS: Slides “Propedêutica do sistema 
adrenal” professor Luiz Henrique – 2/2021 (FCMMG); 
ESQUEMA SIST. RENINA ANGIO. ALD.: Resumyndo Med.