Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus: 
REGULAÇÃO DA HOMEOSTASE DA GLICOSE: 
Glicose é uma importante fonte de energia no organismo 
humano, adquirida através da alimentação e captada por 
alguns tecidos, por meio da insulina (hormônio produzido 
no pâncreas). 
A captação da glicose, mediada pela insulina é necessária 
apenas no tecido muscular esquelético e no tecido 
adiposo, porém, esse hormônio possui funções essenciais 
para controlar a concentração de glicose no sangue. 
PRODUÇÃO E REGULAÇÃO DA LIBERAÇÃO DE INSULINA: 
 
DOBRE O DIABETES MELLITUS EM SI: 
Diabetes mellitus é um termo que engloba um grupo 
heterogêneo de afecções que tem em comum a 
hiperglicemia resultante de defeitos na secreção ou na 
ação da insulina. 
Além disso, é importante destacar, que é uma patologia 
que vem aumentando sua prevalência, inclusive nos 
jovens, devido o aumento de ingestão de alimentos 
calóricos demais e a preferência pelo estilo de vida 
sedentário. 
Com isso, cada vez mais percebemos a importância do 
estudo e da conscientização sobre o diabete, visto que ele 
causa importante do aumento da morbimortalidade -> 
indivíduos portadores da doença tem uma maior chance 
de passar por quadros de IAM, AVC, amputação de 
membros... 
CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES: 
DIABETES MELLITUS TIPO 1: 
Caracterizada por destruição das células beta 
pancreáticas (produtoras de insulina), levando a quadros 
de hiperglicemia, por ausência do hormônio -> paciente 
insulinodependente. 
O quadro costuma aparecer em crianças e jovens, com 
uma clínica mais aguda/abrupta e com um potencial de 
gravidade maior (cetoacidose diabética), visto que, a 
agressão as células começam anos antes da abertura do 
quadro/apresentação clínica (apenas quando o paciente 
tem 90% das ilhotas destruídas é que ocorre a abertura 
do quadro). 
***ATENÇÃO: A instalação do quadro é NÃO É AGUDA, é o início dos sintomas 
que é agudo -> começa a destruição de células, um período antes da 
manifestação de sintomas. 
FATORES DE RISCO: 
• Suscetibilidade genética -> Lócus HLA no cromossomo 
6p21-DR3 e DR4, DQ8 e diversos genes não HLA -> 
pessoas que possuem a alteração no lócus HLA são as 
mais predispostas; 
• Fatores ambientais -> infecção viral (antígenos que 
possuem proteínas parecidas com a das células beta 
das ilhotas pancreáticas, fazem com que sejam 
formados anticorpos, que acabam se ligando às 
células pancreáticas); 
MECANISMOS DE DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS BETA: 
• Linfócitos autorreativos; 
• Citocinas; 
• Autoanticorpos; 
MICROSCOPIA: Ocorre a redução do número e tamanho 
das ilhotas de Langerhans, além da presença da insulite 
(linfócitos na ilhota -> reação auto-imune do DM-1) 
 
CLÍNICA: Polidipsia, polifagia e poliúria (tríade clássica do 
DM-1 -> 3 P’s do diabetes), estado catabólico (com a 
ausência de insulina, a glicose não vai para dentro da 
célula, logo, o corpo entende que não tem glicose 
suficiente e começa a recrutar o estoque de energia que 
temos no corpo -> PERDA DE PESO), cetoacidose 
(complicação do DM, pois indivíduo passa a metabolizar a 
gordura recrutada do corpo, como fonte de energia -> 
leva a fadiga, náuseas, vômitos, respiração de Kussmaul, 
hálito alcoólico, depressão da consciência, e se não 
tratado, pode levar ao coma). 
DIABETES MELLITUS TIPO 2: 
Na maioria dos casos está relacionada a fatores 
ambientais/hábitos de vida (alimentares e sedentarismo), 
 Faculdade Ciências Médicas MG Luísa Trindade Vieira (@medstudydalu) – 72D 
Bolinhas mais escuras 
= linfócitos nas ilhotas. 
 
sendo que 80% dos pacientes apresentam obesidade 
central (tecido adiposo mais lipolítico). 
Além disso, encontra-se mais associada a incidência 
familiar e síndromes metabólicas. 
FISIOPATOGENIA: 
O paciente com uma dieta hipercalórica e sedentário, fica 
hiperglicêmico -> glicose em excesso na corrente 
sanguínea, passa a ser armazenada no tecido adiposo. 
TECIDO ADIPOSO EM EXCESSO leva ao quadro de 
resistência a insulina, por redução da habilidade de 
resposta dos tecidos periféricos a esse hormônio, ou seja, 
a pessoa produz a insulina, mas ela não funciona mais de 
maneira eficiente, por rejeição tecidual. 
Com isso, o indivíduo passa a ficar mais hiperglicêmico, 
em vista da não entrada de glicose nas células e da 
incapacidade de inibição da gliconeogênese no fígado 
(como os tecidos passam a ficar resistentes à insulina, a 
insulina que entraria no fígado para a inibição da síntese 
de mais glicose, não consegue entrar para realizar a 
inibição, e o corpo começa a produzir mais glicose ainda, 
pois como ela não está na célula, o corpo entende que 
precisa de produção de glicose -> glicose circulante que 
já está alta, aumenta mais ainda). Além disso, com esse 
aumento indiscriminado de glicose na corrente sanguínea 
e a falta dela dentro da célula, o corpo entende que a 
insulina produzida não está sendo suficiente, levando a 
uma maior produção de insulina na tentativa de reduzir 
os níveis de glicose sanguíneos -> PRIMEIRO MOMENTO 
FUNCIONA, MAS... 
Com o passar do tempo, esse hiper estímulo de células 
beta, leva a uma falência do tecido, por sobrecarga, ou 
seja, o paciente perde a capacidade de produção de 
insulina e se torna INSULINODEPENDENTE, assim como o 
paciente do DM-1. 
 
**Substância amiloide cora em vermelho congo (coloração especial), e muda 
de cor para verde maça, quando colocada na luz polarizada. 
Para completar toda a situação, que já não favorável, do 
paciente portador de DM-2, ocorre uma incapacidade de 
inibição da lipoproteína lipase no tecido adiposo 
(lipoproteína responsável pela quebra de gordura em 
ácidos graxos, que é inibida pela insulina, que, no primeiro 
momento não funciona de maneira eficiente, por 
resistência de tecidos, e no segundo momento, deixa de 
ser produzida pelo corpo), levando ao excesso de ácidos 
graxos livres na corrente sanguínea -> ÁCIDOS GRAXOS 
LIVRES CIRCULANTES, SEM NECESSIDADE (paciente 
dislipidêmico) -> aumenta o risco de placas de ateroma, 
e consequentemente de IAM, AVC e MAP (moléstia arterial 
periférica -> isquemia de extremidades inferiores). 
CLÍNICA: 
O paciente portador de DM-2, possui uma clínica gradual 
-> são assintomáticos, sendo que muitos descobrem ser 
portadores da doença pelo aparecimento das 
complicações tardias dela (não exacerbam de maneira 
brusca, como o DM-1). 
Ocorre de maneira frequente a DIURESE OSMÓTICA 
(grande perda de eletrólitos e água, devido ao aumento 
de produção de urina pelos rins, na tentativa de eliminar 
glicose em excesso no sangue), que leva a DESIDRATAÇÃO 
GRAVE -> SÍNDROME HIPEROSMÓTICA HIPEROSMOLAR. 
COMPLICAÇÕES DA DM: Hoje, sabemos que a a 
hiperglicemia é o fator que mais contribui para que as 
complicações sejam geradas, pois é ela que leva à ligação 
dos produtos finais da glicosilação avançada (AGE) aos 
receptores (RAGE) de células inflamatórias, ocasionando 
estresse oxidativo, que causa, com o tempo, a estimulação 
do fator de crescimento vascular (neoformação de vasos), 
proliferação de células musculares lisas (espessamento 
dos vasos, que leva a baixa perfusão tecidual) e síntese 
de matriz. Além disso ocorre a ativação da proteína cinase 
C, que estimula a proteína pró-coagulante (maior chance 
de trobose, juntamente com a dislipidemia ocasionada 
pela falta de inibição da lipoproteína lipase). 
Esse quadro de estresse oxidativo (dislipidemia + fatores 
pró-inflamatórios) leva a formação de: 
DOENÇA MACROVASCULAR DIABÉTICA: 
 
 
DOENÇA MICROVASCULAR DIABÉTICA: Espessamento 
generalizado das membranas basais 
 
Substância amiloide 
substituindo as ilhotas 
que foram a falência 
por sobrecarga 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DO DIABETES: 
 
PARA O RASTREIO DO TIPO DE DIABETES: 
 
 
REFERÊNCIAS: 
 
DIAGNÓSTICO DO DIABETES: Slides professor de 
propedêutica: Luiz Henrique – 2/2021 (FCMMG). 
Papilite necrosante -> redução do aporte sanguíneo 
das papilas renais (área já pouco vascularizada), 
pelas lesões diabéticas (espessamento da 
membrana basal) o que ocasionanecrose da região