Complicações da cirrose hepática

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Gastroenterologia Mila Schiavini MED101 
Complicações da cirrose hepática 
❖ Complicações da cirrose com hipertensão portal: ascite, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática, 
hemorragia digestiva alta varicosa, síndrome hepatorrenal e síndrome hepatopulmonar. 
❖ O fluxo arterial para o fígado corresponde a uma pequena parte da circulação hepática, correspondendo de 20% a 
30% do sangue que circula. 
❖ Sistema porta hepático: sistema de vasos pelos quais o sangue, após percorrer uma rede capilar, é transportado 
através de um segundo grupo de capilares antes de retornar à circulação sistêmica. 
❖ A artéria hepática: leva sangue oxigenado para os tecidos hepáticos, enquanto a veia porta coleta sangue rico em 
nutrientes dos órgãos abdominais e o filtra, eliminando toxinas e processando os nutrientes que foram coletados 
durante a absorção no trato gastrointestinal. 
Ascite 
❖ Definição: é o acumulo de líquido livre de origem patológica na cavidade peritoneal. 
❖ O termo ascite tem origem na palavra grega “askos” que significa saco ou conteúdo de um saco. Deste radical 
derivou “askites” e depois “ascite”. 
❖ A origem do líquido que se acumula na cavidade peritoneal pode variar (plasma, bile, sangue, suco pancreático, 
líquido intestinal, linfa, urina, etc.), mas a grande maioria das ascites tem como causa a cirrose hepática (80 a 90% 
dos casos). 
❖ Em situações normais, há um equilíbrio 
entre as leis de Starling no nosso 
organismo, ou seja, há um equilíbrio entre 
as pressões osmótica (mantida pelas 
proteínas plasmáticas, principalmente a 
albumina) e hidrostática. 
❖ Em um paciente com cirrose (fígado 
fibrosado tentando se regenerar) os 
sinusoides estão todos contraídos devido 
a destruição em massa de hepatócitos e 
na tentativa de regeneração há formação 
de fibrose o que consequentemente 
também diminui a luz dos sinusoides, não 
permitindo a chegada de sangue. O que 
aumenta o fluxo e a pressão dentro da 
veia porta. Em contrapartida, esse fígado deixa de sintetizar proteínas plasmáticas e fatores de coagulação 
(protrombina, dependentes de vit. K). Essa veia porta e todo o sistema enteroportal hipertrofiado aumentam a 
pressão hidrostática. Para que o plasma saia de dentro do vaso para o terceiro espaço e volte, é preciso um 
equilíbrio da lei de Starling que é dada pela pressão osmótica através da albumina e pela pressão hidrostática (que é 
a pressão da parede dos vasos). Um fígado cirrótico possui uma baixa de albumina, consequentemente uma baixa 
da pressão osmótica. Se há muita pressão no interior da parede dos vasos (devido a um fluxo muito intenso) há 
mais saída de plasma de dentro do vaso para o terceiro espaço do que o normal. Associado a isso, não há uma 
depuração eficiente de óxido nítrico, causando uma vasodilatação periférica. Os barorreceptores entendem que o 
corpo está em hipovolemia e ativam o SRAA no túbulo contorcido distal para que ocorra maior retenção de Na e 
água. Além disso, também estimulam a secreção de ADH (diminuindo a diurese). Há também uma ativação do SN 
simpático que promove uma vasoconstrição sistêmica, principalmente renal, para tentar compensar a vasodilatação 
periférica, diminuindo a velocidade de filtração glomerular com uma má perfusão renal, comprometendo o rim a 
longo prazo, o que gera uma insuficiência renal. 
❖ Nas fases iniciais da cirrose hepática ocorre “forward” com vasodilatação periférica por excesso de óxido nítrico. 
❖ A seguir ocorre “overflow” e escape de fluído para a cavidade peritoneal (vindo principalmente da superfície 
hepática por contração dos sinusoides), além do desequilíbrio da “Lei de Starling”. 
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❖ Depois que a ascite começa a se formar com piora da vasodilatação periférica, o “underfill” passa a assumir papel 
relevante, com queda do volume efetivo circulante levando à retenção contínua de água e sódio pelo estímulo do 
SRAA e à estimulação permanente dos sistemas vasoconstritores. 
❖ Causas mais frequentes de ascite: cirrose, carcinomatose peritoneal, insuficiência cardíaca, nefropatia e BK 
peritoneal. 
❖ Na inspeção vemos: 
• Macicez suprapúbica (500 ml a 1 L). 
• Macicez móvel ou de decúbito (mínimo 1,5 L). 
• Sinal de piparote (necessita maior quantidade de líquido – 3 L). 
• USG de abdome detecta mais de 100 ml de líquido. 
• Análise da evolução – circunferência abdominal, diurese e peso do paciente. 
• Quando a ascite é detectada, deve ser puncionada sempre que possível (paracentese) para investigar a etiologia. 
❖ Transudato X Exudato: 
• Exsudato - fluido rico em 
proteína, decorrente de um 
aumento grande da 
permeabilidade peritoneal pela 
ação de citocinas inflamatórias, 
toxinas ou rupturas de estruturas 
ou vísceras. As proteínas passam 
facilmente do sangue para a 
cavidade peritoneal. 
• Transudato - fluido cuja 
composição é basicamente igual a 
do plasma com exceção de 
presença ou não de proteínas. Pobre em proteínas, pois não há inflamação ou infecção, sem aumento da 
permeabilidade da parede peritoneal. A pouca proteína que o paciente tem é mantida graças ao não aumento da 
permeabilidade peritoneal. O paciente com cirrose apresente gradiente de albumina soro-ascite maior ou igual a 
1,1 pois como não ocorre inflamação, a permeabilidade do peritônio não muda e não vaza proteína para o 
líquido ascítico. Por ter um fígado cirrótico, terá baixa quantidade de albumina no sangue, mas em contraponto, 
praticamente nada no líquido ascítico. 
❖ Características do líquido – análise do líquido ascítico: 
• Macroscopia: coloração (transparente, citrino, turvo, hemorrágico, opalescente). 
• Bioquímica: nível de proteínas (< 1,0 g/dl – transudato > risco de PBE), glicose, amilase, LDH, gradiente pH 
sangue-ascite (pH = ou < 7,5 mau prognóstico – PBE). 
• Citometria: polimorfonucleares (> ou = 250 cél/mm3 = líquido ascítico infectado). Mononucleares sugere BK 
peritoneal. 
• Bacterioscopia: cultura em caso de alto polimorfonucleares. 
• Citologia oncótica: pesquisa de células neoplásicas – carcinomatose peritoneal. CEA, CA 19-9, CA 125, CA 72-4, 
alfafetoproteína. 
❖ Classificação em Child-Pugh: 
• Leve ou discreta: observada apenas por USG e no exame físico sem grande aumento do volume 
• Moderada a severa: aumento do volume abdominal com ou sem dispneia + abdome tenso distendido. 
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❖ Tratamento: 
• Medicamentos baseiam-se na neutralização da retenção renal de Na+ com restrição dietética e/ou uso de 
diuréticos. 
• Diuréticos de escolha: Mineralocorticoides (espironolactona) → bloqueia Aldosterona no túbulo contornado 
distal. Até 400 mg/dia – leva cerca de 72h para fazer efeito, devido a isso, associamos a furosemida no início e 
vai diminuindo. 
• Pode-se associar furosemida em quadros muito avançados de cirrose com ascite muito volumosa – até 160 
mg/dia 
• Albumina → expansor plasmático mais indicado em pacientes com hipoalbuminemia extrema (< 2g/ dl) + 
evidências de depleção intravascular. Opção no tratamento de ascites refratárias promovendo rápida diurese 
quanto associada à diuréticos. 
• Fazer diurético associado a albumina para aumentar a pressão osmótica do paciente, pois, através do diurético 
ele vai perder uma quantidade de líquido e o resto que sobrar, através do aumento da pressão osmótica, vai ser 
reabsorvido pelo vaso. 
• A paracentese é a opção terapêutica indicada para pacientes cirróticos com ascite e com indicação de perder 
>1000 ml em 24 horas. 
• A remoção de até 5 litros não tem consequências hemodinâmicas e/ou hormonais, e a infusão de coloides não é 
necessária. 
• Paracentesesde grandes volume → deve-se efetuar infusão de albumina pós procedimento = 6 a 8 gramas/litro 
a mais de ascite drenado (evidência grau b). 
• Contraindicações da paracentese: coagulopatia grave e celulite de parede abdominal. 
• Complicações raras da paracentese: hematomas de parede abdominal, hemoperitônio, peritonite por perfuração 
de alça. 
❖ PARACENTESE: 
• Punção deve ser realizada lateralmente em FID ou FIE (preferência – sigmoide, órgão móvel de menor calibre) 
entre cicatriz umbilical e crista ilíaca superior direita ou esquerda longe dos vasos hipogástricos. 
❖ Opções para ascite refratária: 
• Shunt de Le Veen = derivação peritônio jugular → tubo longo associado a válvula de retenção que drena o líquido 
subcutaneamente do peritônio para a veia jugular interna do pescoço → o fluido ascítico passa diretamente para 
a circulação sistêmica. Pouco utilizado por obstrução frequente do cateter. 
• Tips (shunt transjugular intra-hepático porto sistêmico) é o mais usado → não cirúrgico. É radiológico → “desvio” 
entre a veia porta e a veia cava inferior através da colocação de uma prótese metálica, instalada por um cateter 
introduzido pela veia jugular no pescoço até a veia hepática → shunt porto hepático latero-lateral. Ocorre 
redução da hipertensão portal com redução da ascite, além disso, diminui o risco de outras complicações, exceto 
a encefalopatia hepática. Serve como ponte para o transplante hepático pois existe risco de obstrução da 
prótese à médio prazo. 
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❖ Tratamento cirúrgico: 
• Cirurgia de derivação porto - cava/esplenorenal distal. 
• Alocação na fila de transplante hepático → pacientes com maior gravidade → MELD 
 Creatinina + bilirrubina + INR + sódio (gravidade e pontuação de transplante). 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
❖ É a infecção do líquido ascítico sem foco intra-abdominal causal. 
❖ Complicação grave e frequente da cirrose hepática com ascite. 3ª causa de óbito nesses pacientes. 
❖ Incidência entre 1,5 a 5% dos cirróticos ambulatoriais e 20% dos hospitalizados. 
❖ Predominantemente em homens brancos. 
❖ Principal agente o E. Coli (65%) e cocos gram + (estrepto e enterococos). 
❖ Mortalidade de 40%, sobrevida de 40% em 1 ano e 20% em 2 anos. 
❖ 50% dos pacientes que sobrevivem tem recorrência em 1 ano. 
❖ Principal fator para seu desenvolvimento: severidade da doença hepática. 
❖ Acomete principalmente cirróticos de etiologia alcoólica. 
❖ Principal mecanismo envolvido na fisiopatologia da PBE é a translocação bacteriana (passagem das bactérias de 
dentro da luz do intestino para a cavidade peritoneal). 
❖ Por que a PBE ocorre? Por uma ascite muito volumosa que causa um aumento da permeabilidade da parede do 
intestino, as alças intestinais ficam “boiando” no líquido, além das múltiplas paracenteses que também aumentam a 
permeabilidade da parede intestinal. Há também um supercrescimento da microbiota intestinal principalmente 
quando há uma hemorragia digestiva alta. Devido a ascite volumosa as alças intestinais também possuem uma 
dificuldade de motilidade, causando uma peristalse mais lenta. Associado a isso, também há alterações imunitárias 
devido a cirrose avançada. Aumento da permeabilidade da parede intestinal + hemorragia digestiva alta + 
imunossupressão. 
❖ Essas bactérias vão alcançar os linfonodos mesentéricos, provocando uma bacteremia transitória, o que começa a 
comprometer a circulação sistêmica. Devido a imunossupressão e presença de circulação colateral, ocorre uma 
bacterioascite. A bacterioascite pode evoluir para PBE ou evoluir para resolução do processo, dependendo da 
imunidade do indivíduo. Se a quantidade de albumina no líquido ascítico conseguir fornecer uma atividade opsônica 
(protetora) adequada, evolui bem. Caso albumina esteja abaixo de 1 g, o paciente evolui para PBE. 
❖ Variantes: 
• Bacterioascite (BA): essa variante é caracterizada pelo isolamento da bactéria na cultura do LA e PMN < 
250/mm3 no LA. Colonização do líquido ascítico pode evoluir para PBE ou involuir a qualquer momento 
(resolução espontânea). 
• Ascite neutrofílica (AN): essa variante é diagnosticada quando o resultado da cultura do LA é negativo e a 
contagem de PMN > ou igual a 250/mm3. Em termos práticos, essa variante apresenta o mesmo prognóstico da 
PBE, devendo ser tratada de maneira similar. Curso evolutivo igual a PBE. 
❖ Diagnóstico: 
• Exame bacteriológico – “Gold Standard”. 
• Dosagem de proteína < 1,0 g/dl – aumenta em 10x a chance de infecção de líquido ascítico. 
• PBE – cultura positiva e PNM > 250 células/mm3 e fonte abdominal negativa para infecção. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
 
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❖ Quadro clínico: 
• Assintomáticos (50% dos detectados na admissão hospitalar), oligossintomáticos, peritonite franca – realizar 
paracentese em todos cirróticos com ascite na emergência ou na internação caso seja possível. 
• Febre abrupta, calafrios, dor abdominal. 
• Encefalopatia hepática. 
 Muita atenção com pacientes cirróticos principalmente de etiologia alcoólica, de ascite volumosa e com 
hemorragia digestiva alta. 
❖ Tratamento da PBE: 
• Iniciar precocemente antes mesmo do resultado do exame bacteriológico, tendo citometria de 
polimorfonucleares no líquido ascítico > 250 céls/mm3. 
• Esquema antibiótico – média de 5 a 7 dias: 
 Cefotaxima 2g 8/8h ou ceftriaxona 2g 1x/dia – PBE comunitária. 
 Amoxicilina + clavulanato ou ciprofloxacino também são opções PBE comunitária. 
 Carbapenêmicos: Meropenem com ou sem glicopeptídeo ou piperaciclina-tazobactam no caso da PBE 
hospitalar – bactéria multirresistente – 30% dos casos. 
 Controle de tratamento com parecentese após 48h de início do tratamento para fazer a contagem de PMN. 
❖ Profilaxia: 
• Primária: cirróticos após hemorragia digestiva alta sem PBE: Ceftriaxona 1g IV 1x/dia 5-7 dias 
• Secundária: cirróticos após primeiro episódio de PBE: Norfloxacino 400mg 1x/dia 5x/sem OU sulfametaxazol + 
trimetoprim 800+160mg 1x/dia 5x/semana OU Ciprofloxacino 750mg 1x/sem VO. 
 Uso contínuo. 
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 
❖ Sangramento em 25% dos pacientes em 2 anos após diagnóstico das varizes de esôfago. 
❖ Mortalidade de até 30% no sangramento agudo. 
❖ Importante informação no mau prognóstico. 
❖ Principais fatores que predizem o sangramento digestivo alto de origem varicosa: 
• Fatores preditivos de sangramento: 
 Médio e grosso calibre (principal). 
 Sinais da cor vermelha (red ou “cherry” spots). 
 Doença hepática mais avançada. 
• Diagnóstico de varizes esofagianas: 
 EDA no diagnóstico da cirrose: 
 Sem varizes: repetir de 2-3 anos. 
 Varizes de fino calibre: repetir de 1-2 anos. 
 Varizes de médio e grosso calibre: profilaxia primária na ausência de sangramento prévio. 
❖ Profilaxia primária (nunca sangrou): 
• Todos os pacientes com varizes de médio/grosso calibre: 
1) Betabloqueadores (receptor beta 1 adrenérgico não seletivo que reduz o débito cardíaco e resistência 
portossistêmica com vasocionstrção do leito esplânico e previne o sangramento associado a gastropatia 
hipertensiva – contraindicado em cirróticos asmáticos): propranolol – iniciar com dose baixa – tolerância ruim 
em pacientes mais graves (FC mínima de 55 bpm) – até 40 mg 2x/dia. 
2) Ligadura elástica das varizes – quando disponível (ou esclerose com etanolamina quando não disponível). 
Pode associar ao uso do betabloq. 
❖ Profilaxia secundária (já sangrou): 
• Betabloqueador ou ligadura elástica (os dois juntos são melhores). 
• TIPS ou cirurgia – casos selecionados quando há falha da profilaxia medicamentosa e/ou endoscópica. 
• Para varizes gástricas: profilaxia primária controversa (cianocrilato? Esclerose? Betabloq? Tips?). Profilaxiasecundária: injeção de cianoacrilato (técnica que utiliza adesivos tissulares que se polimerizam rapidamente em 
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contato com os tecidos preenchendo o lumen da variz e extingue seu fluxo. Atinge hemostasia adequada em 
mais de 90% dos casos). 
❖ Manejo da HDA varicosa: 
• Pré-endoscopia: Eritromicina IV (250 mg 30-120 min antes da EDA) para aumentar visibilidade da endoscopia e 
não ter que fazer outra EDA para conclusão diagnostica/terapêutica. 
• Drogas vasoativas (Terlipressina, Octreoctide ou Somatostatina): vasoconstrição arteriolar esplâncnica reduzindo 
o fluxo portal, controlando o sangramento agudo quando associado ao tratamento endoscópico. 
• O Baveno VI embasou a recomendação do tratamento profilático de encefalopatia hepática em pacientes com 
sangramento digestivo varicoso, sendo sugerido uso de Rifaximina e Lactulose para este fim baseando-se, 
também, em diretrizes da European Association for the Study of the Liver. 
• Deve-se estabilizar hemodinamicamente o paciente e realizar endoscopia nas primeiras 12h após o 
sangramento. 
• Ligadura elástica (LE) permanece como a melhor opção de terapêutica endoscópica para varizes esofágicas. 
• LE ou adesivo tissular são recomendados para hemorragia digestiva por variz gástrica GOV-1. 
• Em caso de varizes gástricas GOV-2 e variz gástrica isolada (IGV) a primeira escolha é o adesivo tissular N-butil-
cianoacrilato. 
Encefalopatia hepática 
❖ Definição: complicação neuropsiquiátrica da cirrose relacionada à sua fase descompensada. 
❖ Acomete 50 a 70% dos cirróticos no curso da doença. 
❖ Transtorno metabólico reversível com graus variáveis de comprometimento. 
❖ A causa principal é a hiperamoniemia causada pela insuficiência hepática pelo desvio do sangue portal com 
dificuldade ou impossibilidade de metabolização de amônia em uréia pelo fígado. A amônia acaba alcançando a 
circulação sistêmica sem ser depurada. 
❖ Fisiopatologia: 
• Complexa e não totalmente elucidada. 
• Multifatorial. 
• Interação entre várias substancias neurotóxicas com o sistema nervoso central (SNC). 
• A neurotoxina mais fortemente envolvida é a amônia. 
• Ao ingerir carne, algumas proteínas são degradadas pelas bactérias intestinais e transformadas em amônia. Em 
condições normais, ela vai para a circulação entero-hepática e é depurada no fígado em ureia. 
• Na presença de cirrose hepática com insuficiência hepática e/ou shunts portossistêmicos, essas substâncias 
tóxicas se desviam do fígado, onde seriam normalmente depuradas e metabolizadas e vão para a circulação 
sistêmica. Atravessam a barreira hematoencefálica e exercem efeitos neurotóxicos gradualmente em proporções 
significativas. Os astrócitos vão tentando se adaptar a longo prazo, mas em certo momento não conseguem 
mais. Ocorre o depósito gradual de amônia nos núcleos da base. 
❖ Escala de West Haven: 
• Grau I → alterações comportamentais e da personalidade leves, alternância do ritmo do sono, com transtornos 
do humor (depressão e ansiedade). Flapping ausente. 
• Grau II → alterações comportamentais, da personalidade e do humor mais evidentes. Fala arrastada, sonolência, 
confusão mental, desorientação no tempo e espaço, lentidão das respostas. Flapping presente. 
• Grau III → torpor, com resposta débil à estimulação verbal, desorientação ou agitação psicomotora grosseira, 
desaparecimento do flapping. 
• Grau IV → coma hepático, com ausência de resposta aos estímulos verbais e resposta flutuante à dor. 
❖ Fatores precipitantes: 
• Hemorragia digestiva – sangue tem muita proteína. 
• Constipação instestinal – há muito resíduo sem evacuação. A constante substância nitrogenada sofrerá uma 
contínua ação proteolítica tendo produção de amônia. Vai pro sistema entero-hepático pelas mesentéricas 
(principalmente a mesentérica inferior), chega na veia porta e através dos shunts chega ao cérebro. 
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• Ingestão proteica excessiva – se o cirrótico comer muita carne, quando tiver resíduo fecal na luz do intestino ele 
será rico em proteína. Com isso, a microbiota exerce ação proteolítica para se transformar em amônia a qual não 
vai ser depurada. 
• Infecções diversas e distúrbios hidroelétricos – fígado doente não depura vírus, bactérias e toxinas, desviando-os 
para a circulação sistêmica. Pacientes que tem hiponatremia por alta ingestão de diuréticos ficam sonolentos e 
predispõe um grau de encefalopatia. 
• Drogas psicoativas (benzodiazepínicos, narcóticos e álcool) – cirróticos demoram dias para metabolizar um 
medicamento e o álcool. 
• Shunts portossistêmicos naturais ou cirurgias de derivação (desviar o sangue do baço para o rim por exemplo), 
tips – prótese transjugular intra-hepática e acaba diminuindo a hipertensão portal (um ramo da veia porta se 
conecta com um ramo da veia hepática, diminuindo a ascite mas facilitando a chegada da amônia do cérebro) ou 
piora da função hepatocelular. 
• Distúrbio hidroeletrolítico – muito diurético, perdendo muito sódio e potássio. 
❖ Diagnóstico: 
• Clínico. 
• Eletroencefalograma: ondas trifásicas sobrepostas a atividade de fundo lenta e que são compatíveis com 
qualquer outro tipo de encefalopatia (uremia, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos). 
• Dosagem de amônia: ultrapassa em 2x o limite superior da normalidade na encefalopatia hepática, embora não 
seja útil a partir do sangue venoso. No sangue arterial, apesar de maior acurácia, não tem aplicabilidade clínica, 
só usada para estudos clínicos. 
• Exames de imagem: RNM e TC de crânio com hiperintensidade ou hiper densidade em núcleos da base, 
principalmente no globo pálido – impregnação de substancias nitrogenadas à este nível. 
❖ Tratamento: 
• Dieta hipoprotéica. 
• Lactulona ou lactulose – uso oral. 
 Sâo drogas de primeira linha para limpeza do cólon com diarréia osmótica. 
 Sempre em via oral, não existe na apresentação IV. 
 Casos agudos: iniciar 60 ml/dia até 150 ml/dia nos casos mais graves de preferência em uma única tomada. 
VO ou sonda nasoenteral nos casos dos pacientes em estágios avançados. Manter continuamente. 
 É um dissacarídeo comum formado por uma molécula de galactose e uma de frutose. 
 Não é absorvida pelo TGI e nem hidrolisável pelas enzimas intestinais, devido a ausência de enzima específica 
(lactulase), dessa forma, chega ao cólon inalterada, onde é fermentada pelas bactérias sacarolíticas 
produzindo o ácido láctico. Acidifica-se o conteúdo intestinal e aumenta a osmolaridade, causando afluxo de 
líquido para interior do cólon causando a diarreia (momento de diminuir a dose). 
 Também reduz a concentração sanguínea de amônia em 25 a 50%, pois a acidez intracolônica fica maior que a 
do sangue, tendo migração de amônia do sangue para o cólon formando íon amônio que não é absorvido, 
sendo eliminado nas fezes. Dessa forma, o medicamento melhora o estado de consciência observado no 
eletroencefalograma e aumenta a tolerância às proteínas da dieta em pessoas com encefalopatia hepática. 
• Evitar álcool e sedativos. 
• Neomicina/garamicina, metronidazol ou rifaximina – antibioticoterapia via oral. Esterilização do cólon com 
antimicrobianos. 
• Transplante hepático. 
• Medidas gerais: 
 Remover fatores desencadeantes. 
 Evitar uso de drogas psicoativas/sedativos. 
 Suspender diuréticos (casos agudos). 
• Nutrição: 
 Não é necessário restrição proteica nos casos leves. 
 Casos graves: restrição de 0,5g/kg/dia com aumento progressivo até 1 a a 1,5 g/kg/dia. 
 
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Síndrome hepatorrenal 
❖ Conceito: desenvolvimento de insuficiência renal – vasoconstrição renal com diminuiçãoda filtração glomerular, em 
cientes com hepatopatia crônica avançada e que tenham hipertensão portal e ascite, na ausência de qualquer 
doença renal identificável. 
❖ O transplante hepático não reverte este quadro. 
 
Síndrome hepatopulmonar 
❖ Características: 
• Tríade: dilatações vasculares intrapulmonares, hipoxemia arterial e disfunção hepática com hipertensão portal. 
 Essas vasodilatações ocorrem devido a presença de substâncias vasoativas não depuradas na circulação. 
 O único aspecto patológico marcante da síndrome hepatopulmonar é a dilatação grosseira dos vasos pré-
capilares e capilares pulmonares juntamente com um aumento absoluto do número de vasos dilatados e 
comunicações arteriovenosas pleurais e pulmonares (shunts) e anastomoses venosas portopulmonares que 
desviam sangue da oxigenação alveolar. Boa ventilação e uma baixa difusão e perfusão. 
• Também pode apresentar baqueteamento digital – consiste no aumento do tecido conjuntivo vascularizado da 
porção terminal das falanges distais. Na cirrose hepática, ocorre por dilatação das anastomoses arteriovenosas 
nos quirodáctilos. 
❖ Tratamento: 
• Transplante hepático – MELD. 
 Limitado pela disponibilidade de doadores e longas listas de espera na maioria dos centros de transplante. 
 Os pacientes com SHR/SHP tem maior risco de morbidade pós operatória, precoce e hospitalização 
prolongada. 
 Recomenda-se evitar imunossupressores nefrotóxicos após o TX. 
 1/3 dos pacientes requer hemodiálise no pós-operatório.