Respiratório 5

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THALIA SIQUEIRA
@thaliasiqueira_
MEDICINA
Fechamento problema 5
1- Caracterizar a Pneumonia.
1.1- Fisiopatologia (resposta imunológica).
Processo inflamatório agudo, que pode ser de origem bacteriana, fúngica, virótica ou de outra natureza. Resulta do desenvolvimento da flora do próprio organismo cuja resistência foi alterada.
Os pulmões são estéreis, principalmente nas partes posteriores aos brônquios principais mesmo tendo uma grande flora nas vias respiratórias superiores. Ao respirarmos principalmente quando dormimos arrastamos alguns microrganismos para partes mais inferiores das vias respiratórias, porém não causam infecção. A perda do reflexo da tosse, do epitélio ciliado ou das defesas imunitárias predispõe a infecção das vias respiratórias inferiores. A patogenia da infecção se divide em 4 etapas: Edema, hepatizacao vermelha, hepatização cinzenta e resolução.
Fase de EDEMA e HEPATIZACAO VERMELHA: O microrganismo provoca uma transudação de líquido rico em proteínas para o alvéolo provocando uma congestão dos capilares causando uma infiltração de células inflamatórias e eritrócitos.
 Fase de HEPATIZACAO CINZENTA e RESOLUÇÃO Esta fase se inicia depois de 2 dias ou mais dias e depende do êxito do tratamento, onde os macrófagos irão fagocitar os neutrófilos, eritrócitos e restos celulares e bacterianos. Ocorre uma diminuição da congestão vascular, o exsudado se elimina e o pulmão vai regressando a sua normalidade progressivamente. Sinais 
 Tosse com esputo e com o avanço da doença o esputo se altera e pode apresentar sangue, com cor de ferrugem ou ser muito mais purulento. Taquipneia, taquicardia e hipertermia Leucocitosis Infiltrados pulmonares na radiografia torácica (serve para identificar a extensão da afecção e verificar presença de derrame pleural) Matides a percussão e ruídos crepitantes finos.
 Sintomas Mal-estar geral, calafrios violentos e febre. Tosse com esputo e com o avanço da doença o esputo se altera e pode apresentar sangue, com cor de ferrugem ou ser muito mais purulento. Hipoxemia, dor pleurítica que se intensifica com movimentos respiratórios Métodos de Diagnostico Os métodos de diagnostico irão depender da idade, doenças preexistentes e da gravidade da doença. Se utiliza de dados como antecedentes pessoais, exploração física, radiografia torácica e conhecimento dos microrganismos que afetam a região. Também pode fazer tinção e cultivo do esputo. Tratamento Está implicado no uso de antibióticos apropriado para cada tipo de infecção. Porém é possível utilizar uma antibioticoterapia empírica. A hospitalização e um cuidado mais amplos dependem da idade do paciente, estado de saúde e gravidade da infecção. Se aconselha a imunização para pessoas que estejam classificados como pacientes de risco como profilaxia.
Mecanismos de defesa pulmonar. A, Defesas inatas contra infecção: 1, A remoção de microrganismos do pulmão normal depende do contato com a camada de muco e remoção através do aparelho mucociliar; 2, fagocitose por macrófagos alveolares que podem degradar os microrganismos e removê-los dos espaços aéreos por migração ao longo do aparelho mucociliar; ou 3, fagocitose e degradação por neutrófilos recrutados por fatores macrofágicos. 4, O complemento sérico pode entrar nos alvéolos e ser ativado pela via alternativa gerando a opsonina C3b, que aumenta a fagocitose. 5, Microrganismos, incluindo aqueles fagocitados, podem alcançar os linfonodos drenantes iniciando as respostas imunes. 
Mecanismos adicionais operam após o desenvolvimento da imunidade adaptativa. 1, A IgA secretada pode bloquear a aderência do microrganismo ao epitélio do trato respiratório superior. 2, Os anticorpos séricos (IgM, IgG) estão presentes no fluido que recobre os alvéolos no trato respiratório inferior e ativam o complemento mais eficientemente pela via clássica, gerando C3b (não mostrado). Ademais, IgG é opsonizante. 3, O acúmulo de linfócitos T é importante no controle de infecções por vírus e outros microrganismos intracelulares. PMN, célula polimorfonuclear.
1.2- Agentes causadores relacionando com os tipos hospitalar, comunitária e faixa etária.
Streptococcus pneumoniae (Pneumococos): causa mais comum de Pneumonia Aguda Adquirida na Comunidade. - O diagnóstico se baseia no exame de escarro por Coloração de Gram, dessa forma, a presença de numerosos neutrófilos contendo os Diplococos Lancetados Gram-Positivos típicos sustenta o diagnóstico de Pneumonia Pneumocócica, porém, deve-se lembrar que o S. pneumoniae faz parte da Flora Bacteriana Endógena em 20% dos adultos, e, consequentemente, podem ser obtidos resultados falso-positivos. - Desse modo, também se utiliza o Isolamento de Pneumococos em Hemoculturas, que apesar de ser mais específico, é menos sensível (na fase inicial da doença, apenas 20% a 30% dos pacientes apresentam hemoculturas positivas). 
Observação! Indivíduos Esplenectomisados têm maior probabilidade de desenvolver Pneumonia, pois o baço tem a maior coleção de Fagócitos e, portanto, é o principal responsável pela remoção de Anticorpos Antipolissacarídeos, desenvolvendo uma defesa predominantemente contra Bactérias Encapsuladas.
 Staphylococcus aureus: é uma importante causa de Pneumonia Bacteriana Secundária após Doenças Respiratórias Virais (exemplo: Sarampo, em crianças e Gripe, em adultos). - Está associada à incidência de complicações, como o Abscesso Pulmonar e o Empiema Torácico (acúmulo de pus nas Cavidades Pulmonares). - Indivíduos que abusam de Drogas Intravenosas apresentam alto risco de desenvolvimento de Pneumonia Estafilocócica em associação com Endocardite. PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS 
Haemophilus influenzae: é um microrganismo Pleomórfico (variadas formas e tamanhos), Gram-Negativo, que é uma causa importante de Infecções do Trato Respiratório Inferior e Meningite Aguda em crianças jovens. Em adultos, é uma causa muito comum de Pneumonia Aguda Adquirida na Comunidade. - Esta bactéria é um colonizador onipresente da Faringe, onde existe sob duas formas: Encapsulada (5%) e Não Encapsulada (95%). - Tipicamente, a Forma Encapsulada domina as Formas Não Encapsuladas por meio da secreção de um Antibiótico chamado Hemocina, que mata o H. influenzae Não Encapsulado. - Existem 6 Sorotipos da Forma Encapsulada (A à F); o Sorotipo B possui uma cápsula de Polirribosefosfato, costumava ser a causa mais frequente de Doença Invasiva Severa. Entretanto, a incidência da doença causada pelo Sorotipo B diminuiu significativamente através do uso rotineiro de vacinas conjugadas contra H. influenzae. Em contrapartida, as infecções pelas Formas Não Encapsuladas estão aumentando. - Essa bactéria promove alterações estruturais nas Vias Aéreas Respiratórias Inferiores. Os pelos presentes na superfície do H. influenzae medeiam a aderência dos microrganismos ao Epitélio Respiratório, além disso ele também secreta um Fator que desorganiza o Batimento Ciliar; e uma Protease que degrada IgA –> a principal classe de Anticorpos secretada nas Vias Aéreas. A sobrevida de H. influenzae na Corrente Sanguínea está correlacionada à presença da Cápsula, que, como a dos Pneumococos, previne a opsonização pelo Sistema Complemento e Fagocitose por Células Hospedeiras. Os Anticorpos contra a Cápsula protegem o hospedeiro da infecção por H. influenzae; assim, o Polissacarídeo Capsular B é incorporado na vacina contra H. influenzae usada para crianças.
Klebsiella pneumoniae: é a causa mais frequente de Pneumonia Bacteriana por GramNegativos. -Comumente afeta indivíduos debilitados e desnutridos, particularmente alcoolistas crônicos. - Um Escarro Espesso e Gelatinoso é característico, porque o organismo produz um Polissacarídeo Capsular Viscoso abundante, que o paciente pode ter dificuldade para expectorar.
 Moraxella catarrhalis: cada vez mais reconhecida como causa de Pneumonia Bacteriana, especialmente em idosos. É a segunda causa bacteriana mais comum de exacerbação aguda de DPOC. Juntamente com S. pneumoniae e H. influenzae, constitui uma das três causas mais comuns de otite média em crianças.Pseudomonas aeruginosa: embora na maioria das vezes cause Infecções Hospitalares, é mencionada aqui em razão da sua ocorrência em pacientes com Fibrose Cística. É comum em pacientes neutropênicos (diminuição dos Neutrófilos no sangue) e tem uma propensão a invadir os Vasos Sanguíneos, com consequente disseminação Extrapulmonar. A septicemia por Pseudomonas é uma doença fulminante. 
Legionella pneumophila: é o agente da doença dos Legionários, um epônimo para formas epidêmicas e esporádicas de Pneumonia causadas por esse organismo + também causa a Febre de Pontiac, uma infecção do Trato Respiratório Alto Autolimitada. - Esse organismo prospera em ambientes aquáticos artificiais, como torres de resfriamento de água e no interior do sistema de tubulação dos suprimentos de água doméstica (potável). - Modo de transmissão: consiste na inalação de organismos aerossolizados ou na aspiração de água potável contaminada. - Condição predisponente: doença cardíaca, renal, imunológica ou hematológica. Receptores de transplantes de órgãos são particularmente susceptíveis. Ela pode ser bastante severa, frequentemente exigindo hospitalização, e pacientes imunossuprimidos podem apresentam taxas de fatalidade de até 50%. - Diagnóstico: é facilitado pela demonstração de antígenos de Legionella na urina ou por um teste de anticorpo fluorescente positivo em amostras de escarro; cultura continua sendo o “padrão ouro” para diagnóstico. 
2- Avaliar as alterações radiológicas (raios-x e tomografia).
BRONCOPNEUMONIA: de espaço aéreo. Acúmulo de exsudato no interior dos alvéolos. É mais comum nos lobos inferiores. Seus agentes etiológicos podem ser o pneumococo, bactérias gram negativas (dupla membrana e uma fina camada de peptideoglicano) e também por Estafilococos. Mais comum em crianças e idosos.
PNEUMONIA LOBAR: de espaço aéreo. Também tem infiltrado, exsudato e diferente da broncopneumonia que atinge focos, aqui a lobar atinge todo o lobo pulmonar. Agente etiológico 90% pneumococo/ Evolução em 4 fases: edematosa (paciente faz a aspiração do pneumoco que chega ao parênquima pulmonar e gera o processo inflamatório), hepatização vermelha ( neutrófilos tentam conter a resposta inflamatória, hemácias geram a coloração vermelha e hepatização porque quando o patologista vai fazer uma necrópsia é um pulmão sem ar parecido com o fígado por isso o nome hepatização), hepatização cinzenta ( desintegração das hemácias e persistência do exsudato que muda de coloração) e a fase de resolução ( exsudato no interior dos alvéolos sofre uma digestão enzimática/o aparecimento de anticorpos contra bactérias leva a eliminação do exsudato, via fagocitose por macrófagos e pela tosse
PNEUMONIA INTERSTICIAL: (interstício)- Processo inflamatório progressivo que afeta a parede alveolar e tecido conjuntivo do parênquima, com a possível exsudação intra-alveolar secundário e resultado em uma reestruturação das estruturas pulmonares fibrosos. A doença é acompanhada por aumento da dispneia ou tosse seca, com pouca expectoração, dor no peito, febre baixa, "quente" cianose, insuficiência cardio-pulmonar.
3- Avaliar as alterações clínicas na Pneumonia. (ok)
4- Entender as repercussões na relação V/Q, ventilação e gasometria.
 
-Diminui ventilação e difusão em virtude da reação inflamatória que ocorre nos alvéolos, produzindo exsudato que interfere nas trocas gasosas.
-Diminuição da pressão parcial de O2 a resposta inflamatória gera edema da mucosa, que resulta em oclusão parcial dos brônquios e dos alvéolos.
-Hipóxia em virtude da hipoventilação, visto que os tecidos não recebem ou não podem utilizar o O2 em quantidade suficiente para suas atividades metabólicas normais.
- Hipoventilação e Hipercapnia, ou seja, uma ventilação alveolar inadequada para o nível metabólico que resulta em elevação da tensão alveolar de CO2 e produz um estado acidótico denominado acidose respiratória 
 -Complacência e Elastância diminuída.
5- Entender o mecanismo de ação das principais classes de antibiótico (B- Lactâmicos, macrolíneos e quinolona respiratória).
β-LACTÂMICOS
MECANISMO DE AÇÃO: interfere na síntese de peptideoglicanos (responsável pela integridade da Parede Celular) na Parede Celular Bacteriana. Para que isso ocorra, o fármaco deve se ligar às Proteínas Ligadoras de Penicilina (PLP’s) na Bactéria, e, assim, inibir a Enzima de Transpeptidação que faz a Ligação Cruzada das Cadeias Peptídeas conectadas ao esqueleto do Peptídeoglicano, inativando um Inibidor das Enzimas Autolíticas na Parede Celular, levando à lise das Bactérias. - Os mecanismos de resistência bacteriana são proporcionados pela produção de enzimas inativadoras (β- lactamases), pelo impedimento da interação entre o antibiótico e a PBP-alvo e a modificação da estrutura das PBP, impedindo a ligação do antibiótico. - O principal fármaco é a PENINCILINA, a qual apresenta dois tipos: benzipenicilina (Penicilina G)-> amplo espectro e 1° escolha para muitas infecções, mas suas restrições são a pouca absorção pelo Trato Gastrointestinal, por isso deve ser injeção, e a suscetibilidade às β-Lactamases/ Penicilinas Semissintéticas: incluem penicilinas resistentes à β-Lactamase e penicilinas de largo espectro ou de espectro estendido. - Indicações clínicas: pneumonias (S. pneumoniae é o agente mais freqüente), otites e sinusites, faringites e epiglotites, infecções cutâneas, meningites bacterianas, infecções do aparelho reprodutor, endocardites bacterianas e profilaxia.
MACROLÍDEOS
MECANISMO DE AÇÃO: se ligar à unidade 50s dos Ribossomos bacterianos, impedindo a Síntese Proteica, particularmente na Molécula 23S do RNA. - Exemplos: Eritromicina, Claritromicina e Azitromicina. *Eritromicina: seu espectro é semelhante ao da penicilina, sendo considerado uma alternativa eficaz aos pacientes alérgicos à Penicilina. É a droga de escolha para tratamento específico de legionelose e pneumonia por Mycoplasma e Clamydia. Observação! A Resistência Bacteriana ao fármaco se dá por alterações controladas pelos Plasmídeos Bacterianos no Local de Ligação para Eritromicina no Ribossomo Bacteriano. *Azitromicina: é menos ativa sobre Gram-Positivas do que a Eritromicina, porém é mais eficaz sobre H. influenzae e mais ativo sobre a Legionella, tendo excelente ação contra Toxoplasma gondii, destruindo os cistos. *Claritromicina: seu metabólito é 2x mais ativo sobre H. influenzae que a Eritromicina, sendo eficaz também na Hanseníase e sobre Helicobacter pylori.
 TETRACICLINAS
 MECANISMO DE AÇÃO: possuem ação bacteriostática, através da aderência à subunidade 30S ribossômica, impedindo que o mRNA se ligue ao sítio aceptor. São efetivas contra bactérias grampositivas e gram-negativas. - Mecanismo de resistência: pode ocorrer pela diminuição da penetração do antibiótico para o interior da célula bacteriana, pelo efluxo ativo do antibiótico para fora da célula, por modificação enzimática do antibiótico ou por alteração do sítio alvo no ribossomo. - Indicações clínicas: o tratamento de infecções do trato urinário, pneumonia causada por Mycoplasma pmeumoniae e infecções por Riquétsias, Clamídias, Treponema pallidum e em pacientes com traqueobronquites e sinusites. - Efeitos colaterais: escurecimento permanente dos dentes, sendo contra-indicada em crianças. São hepatotóxicas, nefrotóxicas e podem desencadear sintomas gastrointestinais, alterações neurosensoriais e pseudotumor cerebral. - Exemplos: Tetraciclina, a Doxiciclina e a Minociclina. 
 QUINOLONAS E FLUORQUINOLONAS - São fármacos bactericidas muito utilizados no tratamento de infecções do trato urinário e também no tratamento de infecções causadas por micro-organismos resistentes aos agentes antibacterianos mais usuais. É ativo frente a bactérias Gram negativas.
 MECANISMO DE AÇÃO: são inibidores da enzima bacteriana DNA topoisomerase II (girase de DNA) e da DNA topoisomerase IV. Para muitas bactérias Gram-positivo (S. aureus), a DNA topoisomerase IV é a principal inibida pelas quinolonas. Em contraste, para muitas bactérias Gram-negativo (E. coli), o principal alvo das quinolonasé a DNA-girase. * Ciprofloxacina: usada no tratamento do Antrax. * Levofloxacina -Indicações clínicas: infecções no trato genito-urinário, trato gastrointestinal, trato respiratório, osteomielites, partes moles e ação contra micobactérias.
6- Diferenciar Pneumonia e Pneumotórax.
Presença de ar entre as duas camadas da pleura (membrana fina, transparente que reveste os pulmões e o interior da caixa torácica) resultando em colapso parcial ou total do pulmão. O pneumotórax pode ocorrer espontaneamente em pessoas saudáveis, mas ele é mais comum após traumas torácicos, em fumantes ou em pessoas com doenças pulmonares. O pneumotórax hipertensivo é uma forma grave, que pode levar o paciente à morte em poucas horas, se não for prontamente reconhecido e tratado por uma equipe médica. O pneumotórax ocorre quando há uma lesão da pleura e o ar que deveria estar apenas no dentro do pulmão, começa a vazar para a cavidade torácica. Como o pulmão fica insuflado devido à pressão negativa do tórax, qualquer vazamento de ar para essa região eleva a pressão e favorece o colapso do mesmo. O ar que deveria estar expandindo o pulmão, está agora do lado de fora, comprimindo-o e fazendo-o murchar.
Pneumotórax secundário
Pneumotórax secundário é aquele que surge em pacientes que já apresentam alguma doença pulmonar, como enfisema, tuberculose, pneumonia... Doentes internados em CTI ligados a ventiladores mecânicos (respiração por aparelhos) também estão sob risco de pneumotórax. 
Sintomas
O principal sintoma do pneumotórax é uma súbita dor torácica de grande intensidade associada à dificuldade para respirar. O paciente costuma estar muito ansioso, pois a dor piora ao inspirar, o que leva a um imenso desconforto.