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Apostila Urgência e Emergência básica

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JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 1 
 
URGENCIA E EMERGENCIA III 
LEITURAS DE RAIO-X 
LOCAIS PARA SE TIRAR UM RAIO-X: 
 Tórax: onde iremos analisar os pulmões e outras estruturas como: 
 Grandes vasos: veias e artérias 
 Coração 
 Pulmão 
 Abdome 
 Coluna 
Num exame de raio x devemos nos atentar a: 
 Qualidade do exame 
 Posição 
 Leitura 
RAIO X DE TORAX 
Incidências: 
São as posições em que o exame pode ser ralizado, sendo elas: 
 PA: póstero anterior. Os raios passam de trás para frente e assim as estruturas que estão mais perto da 
chapa são as que vão ficar mais evidentes 
 AP: antero posterior. Raios saem da frente para trás 
 PERFIL: passam os raios de lado 
Obs.: geralmente pedimos o exame em PA e PERFIL 
 
Leitura 
Pode ser feita de duas maneiras: 
 De fora para dentro 
 De dentro pra fora 
Aqui o que geralmente se faz é a de dentro para fora e iremos analisar de acordo com ABCD do trauma. Com isso, 
em um rx de tórax devemos analisar: 
 Se há desvio de traqueia ou se ela está centralizada 
 Analisar os brônquios fontes direito e esquerdo 
 Hilo pulmonar: onde entram e saem estruturas como os vasos, brônquios. 
 Trama brônquica  parênquima pulmonar 
 Ver se vai até a periferia: se sim, o pulmão está bem expandido 
 Analisar a pleura: para notar se há 
 Pneumotórax 
 Hidrotrax: quando tem um nível hidroaéreo 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 2 
 
 Lobos pulmonares (campos pulmonares): notar se há opacidades (pneumonia) 
 
 
 
 
 
Descrição na primeira imagem: 
Traqueia desviada para direita, juntamente de brônquios fonte. Pulmão esquerdo parcialmente visualizado. 
Desvio de traqueia Rx normal 
Pneumotórax 
hemopneumotorax 
Há nível hidroaéreo 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 3 
 
 
 
Após analisar o pulmão, agora iremos ver o coração 
 Área cardíaca: 
 Pode existir um borramento dessa aera quando se tem uma pneumonia retrocardiaca. 
 Arco aórtico (botão aórtico) 
 V. cava superior 
 Átrios e ventrículos 
 Índice cardíaco: para saber se a pessoa tem aumento da aera cardíaca ou não. 
RAIO X DE ABDOME 
Incidências: 
 PA 
 AP 
 Perfil 
Leitura 
Primeiro devemos saber que o Rx de abdome irá nos mostrar: 
 Distensões de alças 
 Obstrução de alças intestinais 
Além disso, a interpretação de raio X de abdômen inclui imagens da bexiga, rins, intestinos e fígado, além de vasos 
sanguíneos e músculos. 
 Rim: observar a presença de imagem cálcica  litíase renal 
 Musculo psoas: observar se está presente ou não 
 Ampola retal: notar a presença de ar ou fezes 
 Ossos: 
 Articulaçao sacroiliaca: fraturas motrstam desvio de linha media 
 Ossos pélvicos: se está com formado arredondado ou não. 
Se apresenta fraturas, o formato arredondado muda 
 
Pneumoperitonio 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 4 
 
 
 
 
 
Imagem mostra alças intestinais distendidas, 
com ampola retal opacificada (pessoa não 
evacuava a 5 dias). 
A dilatação das alças colonicas são extremas 
A: foi feito deitado 
B: feito em pé 
Mostra: 
 Edema de alças 
 Sem ar na ampola retal 
 Níveis hidroaéreos 
Sugestivo de abdome agudo obstrutivo. 
Imagem mostra uma fratura de ossos do 
quadril. 
 Perca da linha da articulação 
sacroiliaca 
 Perda do formado arredondado da 
pelve 
 Presença de espiculas osseas 
 Sínfise púbica desviada 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 5 
 
RAIO X DE COLUNA 
A coluna pode ser radiografada em sua totalidade ou e partes como a colna cervical, lombar e sacral. Com esse 
exame iremos ver alterações osseas principalmente como: 
 Desvios de coluna 
 Bico de papagaio 
 Luxações 
 Fraturas 
E outras como 
 Hérnia de disco 
Geralmente é feita e pé e em das incidências, a depender da doença que o paciente provavelmente está 
apresentando. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
É basicamente o traçado dos batimentos do coração colocados em um “gráfico”. 
Primeiramente devemos notar que o coração tem a contração e o relaxamento. No ECG, a contração é a 
despolarização da câmara enquanto que o relaxamento é a repolarização. O coração possui 4 camaras, mas aqui 
iremos considerar duas, uma vez que os átrios contraem e relaxam juntos assim como os ventrículos. 
Como os átrios são relativamente pequenos, a onda provocada no ECG é pequena, enquanto que os ventrículos 
promovem ondas maiores porque eles são grandes. 
Simplificadamente temos: 
 
Onda P: despolarização dos átrios (contração) 
Complexo QRS: despolarização dos ventrículos 
(contração) 
Onda T: repolarização dos ventrículos 
(relaxamento). 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 6 
 
 
 
Significado das ondas: 
 Onda P: despolarização atrial 
 Segmento P-R: início da despolarização atrial e o início da despolarização ventricular 
 Complexo QRS: despolarização ventricular 
 Intervalo QT: período entre o início da despolarização ventricular e o fim da repolarização ventricular 
 Segmento ST: representa a despolarização miocárdica ventricular 
 Onda T: repolarização ventricular 
 Onda U: surge em pacientes com hipopotassemia, hipomagnesemia ou isquemia. É frequente também em 
indivíduos saudáveis. 
 
Devemos relembrar que o impulso 
elétrico nasce no nodo-AS e vai para o 
Nodo AV onde tem um pequeno 
retardo, para que a contração ocorra em 
tempos diferentes. 
Depois o Nodo AV vai enviar o impulso 
pelas fibras do ramo direito e esquerdo 
que adentram no musculo cardíaco 
levando a informação para contrair. 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 7 
 
Tempos de velocidades 
O ECG é registrado em um papel quadriculado padronizado, onde podemos contar os quadrados pequenos e 
grandes com seus valores. 
 Quadrado grande: 0,25s 
 Há 5 quadrados grandes por segundo 
 Há 300 quadrados grandes em 1 minuto 
 
Assim podemos dizer que: 
 
Então, para saber a frequência cardíaca de uma pessoa, devemos contar quantos quadrados tem entre as ondas R de 
um complexo ao outro. 
 Intervalo P-R normal dura de 0,12 - 0,20 segundos. Se for menor que isso, os átrios estão contraindo antes 
ou tem alguma falha na condução do impulso para os ventrículos. 
 Complexo QRS: é de normalmente de 0,12 segundos se for mais que isso tem alargamento do complexo. Isso 
é um aumento no tempo de excitação dos ventrículos. 
 
 
 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 8 
 
Derivações e planos 
Primeiro devemos nos atentar que o coração tem um formato meio que de um cone apontando para frente e para 
baixo. Assim quando formos traçar um vetor resultante teremos um que é para baixo, frente e para esquerda. 
(1) 
 
 
 
 
 
 
Das 12 derivações existentes temos: 
 6 frontais: DI, DII, DIII, AVR, AVL e AVF 
 6 no plano horizontal: V1, V2, V3, V4 V5 e V6 
Frontais: 
 
Derivação: é a direção do impulso elétrico. 
Podendo ser para frente, baixo ou esquerda. 
Plano: frontal e horizontal 
Parte de cima 
Parte de baixo 
Parte posterior 
Parte anterior 
O polo sai sempre do – para o + 
 D1 sai da direita para esquerda 
 D2 sai da direita e vai para baixo 
 D3 sai da esquerda e vai para baixo 
Imaginando esse triandulo no tórax da 
pessoa. 
Essas derivações são bipolares. E como saiem 
do – para o + teremos uma onda positiva no 
eletro. Assim: 
 D1: onda + no eletro 
 D3: onda positiva (esta 
acompanhando o eixo do vetor) 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 9 
 
Derivações ampliadas: são ampliadas porque tem que aumentar a voltagem para conseguir o traçado. 
 
Aqui devemos ter na mente o vetor principal do coração 
que e basicamente para baixo (olhar figura 1) *da direita para esquerda. 
Assim: 
 aVR: saindo do centro e indo em direção a direita, ou seja esta ao contrario do vetor do coração. Assim a 
onde visualizada é negativa e ela aparece no eletro para baixo. 
 
 aVF: segue o eixo do coração e por isso tem uma onda positiva. 
Os eixos cardíacos são dividos em 4 quadrantes, sendo que o vetor resultante aponta para o 4º quadrante 
 
Lembre-se que o impulso passandopelo coração é uma onda que vai ficando positiva (onda de despolarização). 
Assim se a onda estiver indo na mesma direção do eletrodo positivo ela dá uma onda positiva. E se ela estiver se 
afastando a onda vai ser para baixo. 
Aqui partimos do centro do coração e vamos para 
direita, esquerda e para baixo. 
 aVR: direita 
 aVL: esquerda 
 AVF: foot de pé 
Aqui são derivações unipolares. Assim o eletrodo 
vai detectar se o impulso elétrico esta se 
aproximando ou se afastando. 
 Se aproxima: onda postiva 
 Se afasta: onda negativa 
Aqui, precisamos saber que existe essas diversas 
derivações. Só o que o mais importante disso é que elas 
formam diferentes ângulos, porque a atividade elétrica 
do coração está sendo registrada sob diferentes ângulos. 
Isso permite que se tenha uma visão de vários lugares 
do coração (lembre sempre da imagem 1). 
Dessa forma, a atividade elétrica é sempre a mesma, o 
traçado só muda porque o ângulo mudou um pouco e 
esta registrando um lugar diferente do coração. 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 10 
 
 
 
 
PLANO HORIZONTAL 
Aqui teremos a derivações precordiais, onde se colocam 6 eletrodos sob o tórax sendo que todos eles são polos 
positivos. Vale ressaltar também que essas derivações são unipolares. 
Por serem todos positivos, a direção do impulso elétrico (+) sempre vai à direção +.
 
Aqui temos a divisão do coração em parte superior e inferior em relação a novo AV. assim, tudo que está para cima é 
considerado negativo, enquanto que tudo que esta para baixo é considerado positivo (por causa da onda de 
despolarização). Então teremos os traçados: 
 
R: direita. Lembrar que ela vai 
na direção contraria do vetor 
resultante e por isso tem a 
deflexão para baixo. 
F: vai em direção ao pé, então 
praticamente em direção ao 
vetor resultante e por isso e 
positiva. 
Sempre se lembre do 
principio que se esta 
afastando do positivo a 
deflexão/onda é para 
baixo. 
Dessa forma o traçado 
vai aumentando 
(ficando positivo) por 
causa do lugar em que 
o eletrodo está. 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 11 
 
 
 
 
 
V1 e V2 são derivações à 
direta do coração. 
V5 e V6 são derivações à 
esquerda do coração. 
V3 e V4 estão localizada 
sob o septo 
interventricular. 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 12 
 
COMO FAZER A LEITURA DO ECG? 
Devemos considerar os seguintes termos: frequência, ritmo, eixo, hipertrofia e infarto. (necessariamente nessa 
ordem). 
1- FREQUENCIA 
É contada em ciclos por minuto, sendo que ela é dada pelo nodo SA. 
Obs.: o nodo SA é o marcapasso do coração. 
Em alguma situações o novo SA pode acabar falhando e outras partes do coração começam a enviar o estimulo de 
contração. Aqui os batimentos podem ser patológicos chegando de 150-200 bpm. 
 Taquicardia sinusal: quando os batimentos estão sendo gerados no nodo-SA mas estão disparando em uma 
frequência de 120bpm 
 Bradicardia sinusal: os batimentos são gerados no nodo-SA mas estão lentos, numa frequência de 45bpm. 
para contar a frequência, primeiro precisamos escolher a onda R que bate com a linha escura do pontilhado e a 
partir dela ir contando cada linha escura seguinte até chegar à próxima linha R. Assim: 
 
2- RITMO 
Precisamos lembrar que quem dita o ritmo do coração é o nodo-SA. Ele parte do átrio direito e envia a informação 
para primeiro ocorrer a despolarização (onda P) dos átrios e depois chega ao nodo-AV onde tem uma pausa de 1/10 
seg e segue em frente depois. Então com isso, podemos notar que se no eletro tem a onda P, significa que o ritmo e 
sinusal. 
Um ritmo regular é quando existe ondas semelhantes, separadas em intervalos semelhantes: 
 
As linhas ficam: 
300—15—100—75—60—50 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 13 
 
Se o ritmo não for normal, teremos então as arritmias, que podem ser classificadas de varias formas de acordo com 
o que esta acontecendo no coração. 
3- EIXO 
Não precisa saber agr 
4- HIPERTROFIA 
É quando tem o aumento anormal do musculo cardiado em alguma câmara. 
Hipertrofia auricular: conseguimos analisar com a onda P. 
 Aqui iremos analisar na derivação V1, pois ela esta situada sob os átrios 
 O ECG iremos ver uma onda P difásica, com componente para cima e para baixo: ela fica assim porque o 
impulso nunca para de passar, ou seja se a pessoa tem um lado mais espesso o impulso elétrico passa mais 
“devagar”/demora mais para passar por todo o musculo. Assim o impulso parte do nodo-SA e vai seguindo 
em frente  dai aqui temos que pensar que os vetores estarão praticamente ao contrario, porque 
enquando um dos átrios esta despolarizando, o impulso elétrico já esta passando para os ventrículos e 
consequentemente para os ramos direito e esquerdo. 
 Na onda difásica, da pra saber qual lado está acometido. Assim, se a primeira parte da onda estiver mais 
evidente é o átrio direito. Se for o contrario é o átrio esquerdo. 
 
....... 
 
CRISE HIPERTENSIVA 
É basicamente a pressão alta. Entretando, na urgência e emergência precisamos definir o que seria uma crise 
hipertensiva de caráter de urgência ou se é uma emergência hipertensiva. 
Definições 
Pressão alta é quando a pessoa apresenta: 
 PA sistólica > 180 mmHg 
Ou 
 PA diastólica > 120 mmHg 
Com isso, frente a um paciente com uma caractestica acima devemos ficar atento quando aos sintomas e ver se há 
ou não lesão em órgão alvo. Pois: 
 Pressão alta sem lesão em órgão alvo: urgência hipetensiva 
 Pressão alta com lesão em órgão alvo: emergência hipertensiva 
Obs.: existe ainda um outro tipo de “crise” que é a pseudo-crise hipertensiva. Nesses casos a pressão da pessoa está 
elevada por consequência de alguns sintomas como, dor intensa, crise de ansiedade, síndrome do pânico, sintomas 
de estresse e ansiedade. 
 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 14 
 
Urgência hipertensiva 
Chega uma pessoa no pronto socorro com uma pressão elevada. Entretanto essa pessoa não apresenta sintomas em 
órgãos alvos/lesão aguda em órgão alvo. 
No manejo dessas pessoas, devemos levar em consideração duas situações: 
 Essa pessoa tem alguma doença de aorta ou aneurisma prévio? 
 Se não, não há necessidade de tratamento medicamentoso no momento. Ele vai fazer tto ambulatorial 
 Se sim: devemos usar alguma droga no local 
Entretanto, não podemos simplesmente mandar o paciente para casa. As pessoas em urgência hipertensiva, são 
riscos em potencial porrque elas podem acabar virando uma emergência hipertensiva. 
Emergência hipertensiva 
Quando chega uma pessoa que esta com pressão elevada e apresenta sintomas agudos de lesão de órgão alvo. 
Quais são os órgãos alvo? 
Pode ser qualquer um do nosso corpo, uma vez que ocorre irrigação sanguínea em toda parte dele. Entretando, 
existem órgão que podem ser mais acometicos, entre eles: 
 Cérebro: encefalopatia. Ao exame físico podemos ter 
 Papiledema (sinal de hipertensão intracraniada) 
 Vomito em jato 
 Sintomas foccais como “parou de mexer o braço” 
 Alteração de sensório 
 Alterações na pupila 
 Crise convulsiva sem histprico prévio 
 Queixa de diplopia 
 Rim: parou de urinar 
 Coração: 
 Angina  dor torácica 
 Infarto 
 Dissecção aguda de aorta 
 Turgência jugular 
 Pulmão: edema de pulmão (eliminando secreção rósea) 
 Muita dispneia 
Obs.: 
 se atentar para gestantes com quadro de hipertensão  pré-eclâmpsia 
 Pacientes que fizeram uso de drogas como cocaína  síndrome adrenérgica: aumento da PA 
Tratamento 
Medicações que podem ser usadas: 
 Nitroprussiato 
 Nitroglicerina 
 Metroprolol (beta bloqueador Beta 1 seletivo): fazer lento EV 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 15 
 
O objetivo que buscamos ao usar esses medicamentos é diminuir a pressão arterial da pessoa a depender de cada 
caso. O que devemos nos atentar é não diminuir demais a pressão da pessoa porque pode acabar fazendo isquemia 
em órgãos e se isso ocorrer no cérebro a pessoa pode ter ACVi 
FATORES DE RISCO PARA CRISE Controle inadequado da PA 
 Falta de acesso ao sistema de saúde 
 Alcoolismo 
 Raça negra 
 Uso de drogas ilícitas (relacionar com cocaína e crise alfa adrenérgica). 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Def: presença de liquido no espaço alveolar secundário a alguma causa base. 
É uma emergência. 
Causas: 
 IAM: doença isquêmica no coração esquerdo impede a progressão correta do sangue para a aorta, fazendo 
com que “acumule” sangue nas veias pulmonares e consequentemente aumentando a pressão nos capilares 
pulmonares. Assim pelo mecanismo de aumento da pressão hidrostática ocorre extravasamento de liquido 
(transudato) para o interior dos alvéolos. 
 HAS: ira represar sangue pelos mecanismos: 
 Vasoconstrição periférica 
 Diminuição da luz das artérias 
 Placas de ateroma  obstrui a passagem de sg 
 Coração esquerdo trabalhando em altas pressões não consegue enviar o sangue corretamente 
 Cardiopatias congênitas 
 Arritmias cardíacas 
Outra causa associada é o aumento da permeabilidade dos capilares devido processos inflamatórios/infecciosos. 
Resumindo: 
Existem dois tipos (basicamente) de causas do edema agudo de pulmão: 
 Cardiogênico: 
 Relacionado com aumento da pressão hidrostática nos capilares 
 Levando a aumento da filtraao transcapilar 
 Causas: 
-Disfunção ventricular sistólica (menor fração de ejeção)iquemia 
-Disfunção ventricular diastólica: falha no relaxamento do ventrículo HAS, iquemia 
-Obstrução da saída do sangue pelo ventrículo  estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica 
-Valvopatias estenose mitral 
 
 
 
 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 16 
 
 Não cardiogênico 
 Relacionado com aumento da permeabilidade capilar 
 Levando aumento da filtração transcapilar 
 Causas: 
-Sindrome do desconforto respiratório agudo  SARA 
-Edema pulmonar de grndes altitudes  escaladas 
-Edema pulmonar neurogênico TCE, HSA,AVCi 
-Edema de reperfusão  quando a pessoa tem TEP crônico e a área será reperfundida 
-Intoxicaçoes por opioides e salicilatos 
-TEP agudo liberação de fatores inflamatórios locais devido o trombo 
Obs.: lembrar que quem retira (normalmente) o liquido do interticio é o sistema linfático. 
Diagnostico clinico 
Sintomas: 
Alteração de sinais vitais:
 Taquicardia 
 Taquipneia 
 Aumento da pressão arterial 
Exame clinico: 
 Dispneia: paciente chega com desconforto respiratório 
 Esforço respiratório: 
 Uso de musculatura acessoria 
 Retração da fúrcula 
 Batimento de haletas nasais 
 Tiragem intercostal 
 Pulsos finos 
 Sudorese profusa: fria 
 Ansiedade 
 Ausculta: estertores finos ate terço superior, roncos ou mesmo sibilos (devido edema da parede brônquica) 
 Ritmo cardíaco em galope 
 Desvio do ictus 
 Desaturação 
 Alteração do nível de consciência grave 
 Tosse com secreção espumosa rósea (lesão capilar) 
Portanto, o diagnostico é clinico: anamnese e exame físico. 
 
 
 
 
 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 17 
 
Entretanto, há exames complementares: 
 ECG 
 RX de tórax: mostra áreas de opacificação (esbranquiçadas) 
 
Tratamento 
Como se trata de uma emergência, devemos sempre manter o paciente vivo e por isso é importante a monitorização 
do paciente. 
 Ofertar O2: 
 Cateter 
 VNI (ventilação não invasiva): faz pressão positiva e ajuda empurrar o liquido de volta para o interticio e 
capilar 
 Acesso venoso: para tratemento medicamentoso 
 Diureticos de alça  furosemida (aumenta a diurese do paciente fazendo a retirada de liquido do 
pulmão). 
 Drogas vasodilatadoras: fazem o vaso carregar o liquido em excesso 
-Nitroglicerina 
 Morfina: deve ser usado mais em casos excepcionais porque ela pode acabar deprimindo a respiração do 
paciente. Ela é venodilatadora e melhora o perfil respiratório. 
 Dobutamina: quando é de causa isquêmica, porque essa droga aumenta a contratilidade cardíaca 
fazendo com que melhore a ejeção do sangue e não acumule mais. 
 Cabeceira elevada a 80-90°  paciente sentado 
Obs.: quando há IC + edema agudo de pulmão + hipotensão, não pode fazer vasodilatação nem usar furosemida. O 
melhor a se fazer é aumentar a pressão e melhorar a contratilidade do paciente usando dobutamina ou NOR aos 
poucos. 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO 
É uma doença que esta dentro do espectro de doenças coronarianas. Nesse sentido, dentro desse pacote temos a 
síndrome coronariana aguda que envolve a angina instável e o infarto do miocárdio. 
Com isso, dentro do infarto ainda a pessoa pode ter com supla desnivelamento de ST ou não. 
 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 18 
 
Fisiopatogenia 
Primeiramente devemos saber 
que a síndrome coronariana 
aguda decorre de uma doença 
crônica que vem se arrastando. 
Com o tempo, ocorre a formação 
de uma placa de ateroma que 
fica na artéria de maneira estável 
(centro lipídico com capa 
fibrosa). 
Na síndrome coronariana aguda, 
ocorre um desequilíbrio dessa 
placa, levando a uma ruptura da placa com exposição do conteúdo lipídico e consequente ativação do sistema de 
coagulação. Assim forma um trombo que bloqueia o fluxo no local levando ao infarto ou angina instável. 
Obs.: infarto com supra o fluxo é totalmente interrompiro e todo o musculo cardíaco após fica sem sangue. 
No infarto sem supra e na angina instavel não tem interrupção total do fluxo sanguíneo, ainda passa algo mesmo 
que pouco. 
Qual a diferença ente angina instável e infarto? 
1-Angina instavel 
Há rompimento da placa, forma o trombo mas não tem necrose do miocárdio. 
2-Infarto 
Há obstrução parcial, mas ela é importante para levar a isquemia e a morte do tecido miocárdico. 
Vale ressaltar que a angina estável é um processo onde se tem a placa de ateroma que esta contida/estável. A 
pessoa pode sentir dor anginosa desencadeada pelo esforço, mas essa dor passa com o respouso. Ela tem essa dor 
porque a placa cresceu sob a luz da artéria mas ainda não rompeu e quando a pessoa tem uma demanda maior de 
oxigênio acaba ocorrendo a dor porque o fluxo que está passando ali não esta sendo suficiente. 
Lembrando que na angina não tem morte tecidual. 
Atendimento inicial 
Sintomas típicos da síndrome coronariana aguda. 
Aqui é importante fazer a historia clinica do paciente, saber das características da dor, sintomas associados e a 
relação com os fatores de risco. 
Sintomas: 
 Dor: angina pectories  dor precordial em queimação ou aperto. 
 Desencadeada pelo exercício ou estresse 
 Irradiação para membro superior esquerdo, pescoço, mandicula ou dorso 
 Associados: equivalentes anginosos (ocorrem mais em mulheres, idosos e diabéticos). 
 Dispneia aguda 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 19 
 
 Sincope ou pré-sincope 
 Dispepsia 
 “tontura” 
 Outros sintomas associados: ansiedade, hipotensão. 
 Fatores de risco: 
 Colesterol aumentado (LDL)  formação das placas ateroscleróticas 
 Aumentar o HDL  recolhe o LDL das artérias para impedir a formação das placas 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
 Diabetes: devido à neuropatia  menores fibras de dor 
 Genética 
 HAS 
Devemos também fazer o exame físico, onde devemos ficar atentos ao aparelho cardiovascular e respiratório 
buscando sinais de gravidade. Isso porque o exame físico pode ser simplesmente normal. 
Exames complementares 
 ECG: é o primeiro exame que devemos fazer nessa situação. 
 Deve ser feito e interpretado nos primeiros 10 min 
 Tempo é miocárdio 
 Marcadores de necrose: diferencia angina intavel de IAM com supra 
No ECG: 
 Onda T apiculada (ela fica simétrica, sobe e desce do mesmo jeito) 
 Infra desnivelamento de ST 
 Pode estar normal 
Marcadores de necrose: 
São as chamadas (antes) de enzimas cardíacas. Elas mostram se esta ocorrendo morte de célula cardíaca, porque 
quando a célula morre ela libera essas substancias na corrente sanguínea. 
 CK-MB  fração em massa 
 São mais específicos para doença coronariana 
 Começa a subir de 4-6 horas 
 Pico máximo em 24horas 
 Troponina: 
 Mais especifica para doença coronariana 
 Em 6 horas começa a subir 
 Pico em 2 dias 
 CPK 
 Mioglobina: é a que sobe mais rápido, nas primeiras horas após o infarto. 
 Não é especifica, porque a outras situações que levam ao aumento 
 Se na primeira hora ela veio negativa podemos excluir um infarto 
 
 
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Tratamento 
Quando chega um paciente com sintomas descritos acima, o que iremos fazer? 
MOV: 
 Monitor: 
 Medir PA em quatro membros para descartar dissecação de aorta 
 Fazer eletro nas 12 derivaçoes 
 Oxigênio: manter a sat >94% 
 Veia: colher exame hemograma e enzimas 
O próximo passo para o tratamento do paciente sera o MONABCH 
 M: morfina é além de um potente analgésico, um vasodilatador (venodilatador) periférico 
 2mg IV ou subcutâneo. Pode fazer de 10 em 10 min. 
 Náusea, tontura, vertigem, mau estar  efeitos adversos. 
 O: oxigênio. Pode ser ofertado em cateter ou mascara 
 2-4l/min para manter Sat >94% 
 N:nitrato. O mais usado e o isordil, para dilatação das coronárias  anti-isquemia 
 
 A: AAS. 3cps para mastigar 
 B: betabloqueador. O mais comum é o propranolol. Pode se usar misoprolol ou isoprolol. EV 
 C: clopidogrel. Junto com o AAS vai funcional como antiagregante plaquetario 
 H: heparina. Subcutâneo  controla formação do trombo. 
Obs.: quando ocorre supra de ST deve fazer um fibrinolítico. 
Existem algumas situações em que não podemos fazer todo o MONABCH, são elas: 
 M: não pode fazer em hipotensão, histórico de alergia ou IAM de VD porque o paciente pode ficar hipotenso 
 O: quando a saturação estiver acima de 94% 
 N: 
 Em pacientes que fizeram o uso de inibidor de fosfodiesterase 
 Hipotensão 
 Suspeita de IAM de VD 
 A: em pacientes com suspeita de sangramentos ativos (hemoptise, hematêmese), hepatopatas graves 
 B: 
 em suspeita de IAM de VD, 
 hipotensão, 
 fr cadiaca menor que 60, 
 PAS < 100 
 Pacientes com suspeira de ASMA 
 C: em situações de sangramentos 
 
Contextualizando, se chega um paciente com mal estar e sincope devemos primeiro procurar algo que dá sincope 
que pode ser: 
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 Baixo fluxo saguineo por IAM 
 Hipoglicemia  falta de alimentação 
 Infecções. 
Ou podemos receber um paciente com dor torácica, irradiada para membro superior e mandíbula + estresse 
devemos descartar todas as emergências antes de pensar que seja um distúrbio neurogevetativo. 
Complicações 
 Morte, EAP (edema agudo de pulmão), IC, isquemia geral 
 Atividade elétrica: falência cardiogênica por uma área que não contrai 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA 
E caracterizada por ser um síndrome porque ela tem sinais e sintomas que não são exatamente da ICC, pois eles 
podem aparecer em outras doenças. 
Def: é uma doença onde o coração não consegue bombear corretamente o sangue para suprir as necessidades do 
corpo. 
Etiologia 
Ela possui diversas causas, sendo que as mais comuns estão relacionadas HAS, miocardiopatias, coronariopatias 
DAC) ou doenças valvares. 
 Hipertensão: leva a uma sobrecarga de pressão. Aqui o coração vai trabalhar mais fazendo um estresse das 
células cardíacas que no final leva a uma hipertrofia do ventrículo. 
 Doença valvular: faz uma sobrecarga de volume (sangue fica acumulado) e consequentemente uma 
sobrecarga de pressão  aumentando o trabalho cardíaco. 
 DAC: ocorre um infarto e aquela área não consegue mais contrair, aumentando a sobrecarga de volume e 
trabalho. 
A doença pode atingir os dois lados do coração e mais frequentemente começa do lado esquerdo  insuficiência 
cardíaca esquerda. No inicio a pessoa tem a insuficiência cardíaca fazendo a falha do coração e que com questão de 
tempo o sangue não consegue chegar direito aos locais que necessita. Assim, a pessoa pode ter sintomas 
relacionados com a estase sanguínea nos membros ou órgãos.  ICC. 
Classificação 
 Temporal: 
 Aguda: quando por exemplo a pessoa teve um IAM mais grave e desenvolve como conseguencia e OC 
 Crônica: são de quadros mais prolongados, relacionados com HAS 
 Anatômica: esta mais relacionada com a fisiopalogenia da doença. Isto é, pode estar relacionada com: 
 Congestão pulmonar: isso acontece porque o ventrículo esquerdo está insuficiente e não consegue 
bombear o sangue corretamente. Assim, ocorre um represamento do sangue no ventrículo que irá 
repercutir para camaras anteriores como o átrio que levará então um aumento da pressão em veias 
pulmonares e capilares pulmonares. Os capilares não tem capacidade para aguentar pressões grandes e 
começa portanto extravasar liquido para espaço alveolar. 
 Congestão sistêmica:relacionada com a IC direita. Lembrando que a ela tem como principal causa a IC 
esquerda porque o aumento da pressão nos capilares pulmonares faz aumentar a pós carga no 
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ventrículo direito que também começa a congestionar sangue. Com isso, o sangue que esta vindo dos 
órgão ficarão represados e dar consequências. 
 Quanto a etapa do ciclo cardíaco: 
 Sistólica: musculo cardíaco não consegue bombear corretamente o sangue. Relacionado com dilatação 
do ventrículo esquerdo. Associado a terceira bulha (turbilhona sg na fase enchimento) 
 Diastólica: com a hipertrofia dos músculos o ventrículo não consegue encher corretamente 
(consequência: enviar menos sangue). Relacionada com 4ª bulha 
Fatores de risco 
 Apneia do sono  por causa da hipóxia 
 Hipertensão arterial sistêmica 
 IAM 
 Diabetes 
 Infecções virais  miocardites 
 Consumo de álcool 
 Arritmias 
Manifestações clinicas 
 Dispneia progressiva aos esforços 
 Pode evoluir com dispneia em repouso 
 Ortopneia  pela congestão pulmonar 
 Paciente deita e senta a falta de ar 
 Melhora sentado 
 DPN: falta de ar súbita ao dormir 
 Tosse: noturna principalmente 
 EAP: situação mais grave 
 Associado a expectoração rósea 
 Estertores finos 
 Alcalose respiratória: quando o sg passa por alvéolos que não estão aerados e a pressão parcial de O2 caba 
diminuindo 
 Sintomas sistêmicos; 
 Derrame pleural 
 Edema de MMII 
 Estase jugular 
 Hepatomegalia 
 Ascite 
 Sintomas de baixo debito cardíaco: 
 Pulsos finos, pele fria 
 Rebaixamento do nível de consciência 
 Astenia 
 Cardiomegalia com ictus desviado 
Como é feito o diagnostico da ICC 
Primeiramente deve-se traçar a historia clinica do paciente, se atentando aos sinais e sintomas. Perguntar sobre 
antecedentes familiares, doenças previas. Com isso, iremos fazer exame físico detalhado tentando observar sinais da 
doença. 
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Feito isso, podemos pedir exames complementares: 
 ECG de 12 derivações: mostra dilatações arritmias 
 Raio-x de tórax: é possível calcular a aérea cardíaca 
 Ecocardiograma: avalia a função das camaras cardíacas e como está o enchimento das mesmas. 
CHOQUE 
Def: hipóxia celular, tecidual e sistêmica  falta de oxigênio nas celuas fazendo entrar em colapso os sistemas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sangue venoso chega no pulmão onde a hemoglobina fica com maior afinidade ao O2  anemia severa falta 
hemoglobina pode ter problema. 
Devemos lembrar que o DC = Fc x VS  se o volume sistólico diminui a frequência tem que aumentar e por isso a 
tem taquicardia. 
MECANISMOS DE CHOQUE 
1- HIPOVOLEMICO 
Dentro dele ainda temos: 
 Hemorrágico: hemorragias digestiva alta, baixa, trauma fechado onde tem rotura de fígado ou baço; 
 Ruptura de varise esofágica: paciente pode chocar e não ter exteriorizado o sangue 
 Não hemorrágico: diarreia, vomito, sudorese intensa, sonda nasogastrica aberta  vai ter hipovolemia 
 
 
 
 
 
Transporte 
É o debito cardíaco que 
faz. 
Células 
O2 chega e se difunde aos tecidos. 
E ultoma instancia o choque está aqui 
 RVS (contratinlidade das arteríolas). 
Se afetar a resistência vai faltaro2 nos 
tecidos 
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2- CARDIOGENICO 
Def: falência do coração 
Causas: 
 IAM: extensos, VD 
 Doenças poliarterial nas coronárias 
 IAM previo grande : se fizer mais um infarto pode diminuir a fração de ejeção 
 Ruptura de cordoaria 
 
3- DISTRIBUTIVO 
Def: resistência vascular sistêmica diminui demais  por vasolilatação periférica 
Causa: 
 Sepse: principal causa 
 Aumenta lactado dentro da celular, não faz o ciclo de Krebs normalmente e dai não tem energia 
 Trauma raquimedular: MEDULA TEM QUE ESTIMULAR SIMPATICO/PARASIMPA. Faz vasodilatação com a 
falta da medula, pq não tem mais o estimulo adrenérgico. Assim com os vasos abertos não tem o retorno 
eficiente porque tora a periferia está vasodilatada e o retorno saguineo fica difícil. 
 Deficiência adrenal 
 
4- OBSTRUTIVO 
Causas: 
 Tamponamento cardíaco: trauma no tórax, a pessoa bateu o peito no acidente 
 Pneumotórax hipertensivo 
 TEP 
DIAGNOSTICO 
 Falta de volume? 
 Bomba ruim? 
 Ferimento por arma branca, arma de fogo? 
 É sepse? 
Sinal mais prevalente: hipotensão  PAS < 900mmHg ou PAM < 70 mmHg. 
Além disso, devemos olhar: sinais de hipoperfusão. 
 Pele: 
 Enchimento capilar > 3 segundos 
 Cianose de extremidades 
 Pele fria e úmida: oximetro não vai pegar direito porque o dedo está frio. 
 Diurese: 
 Debito de 5ml/kg/hr : se estiver menos é sinal de choque 
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 Nível se consciência: 
 Letargia 
 Confusão mental 
TRATAMENTO 
Lembrar se fazer o MOV 
É um tripé: 
 Suporte hemodinâmico: 
Drogas vasoativas: 
 Noradrenalina: 0,05 – 2ug/kg/min 
 Diluição: 
 Vasopressina: 0,01-0,04 u/min 
 Diluição: 
 Dobutamina: 2-20ug/kg/min 
 Diluição: 
Obs.: lembrar que deve fazer em acesso central, pode faer periférico (só ne muito necessário) em doses bem baixas 
até conseguir pegar o acesso central. 
Obs².; fazer em bomba de infusão 
Obs³.: e for choque cardiogênico cuidado com volume. Bom e fazer NOR 
 
 Suporte ventilatório: critérios de intubação 
Drogas (sequencia rápida): cetamina (faz dissociação no paciente) com rocuronio ou etomidato (2ª escolha) 
 Agir na causa 
 
Casos clínicos: 
Paciente, 72 anos com disúria há 5 dias, febre e inapetência há 2 dias. HAS e DM 2, com stents cardíaco há 3 anos. 
EF: 
Glasgow 13 (3,4,6), FC 106, PA 85x70, FR 24irpm. Bulhas hipofoneticas, sem sopro. MVPS sem RA, abdome Sp e 
extremidades frias e úmidas. 
Paciente tem infecção e com sinais de choque  choque séptico (choque distributivo). 
 
 
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PUNÇÕES 
Punção da veia subclávia: na borda inferior da clavícula no terço médio. Com isso pegamos uma agulha acoplado a 
ponta... 
Ao puncionar iremos colocar fio guia, dilatador, retira dilatador e passa fio guia até veia cava superior. 
Punção de veia femoral 
Há grande risco de contaminação devido a proximidade com a virilha. 
primeiro devemos palpar o pulso da artéria femoral e paralelo em direção à 
sínfise púbica iremos puncionar a veia femoral. 
 
 
 
 
 
 
Punção de safena 
 Parâmetro anatômico: a veia passa pelo maléolo medial 
Punção intraóssea 
 
 Parâmetro anatômico: dois dedos abaixo da patela e sobre a região tibial iremos usar o dispositivo 
intraósseo.  crianças. 
 Quando se sente um “vazio” estamos dentro do osso e esse é o lugar certo. 
 Cuidados: fazer uma boa assepcsia porque pode ter infecção do osso. 
 
No adulto 
 Parâmetro: dois dedos abaixo da patela e dpois dedos para perte medial e 1 dedo para cima 
No ombro: crianças 
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 P: dois dedos a abaixo da articulação glenoumeral e faz a punção no úmero. 
 
Paracentese 
 P: crista ilíaca até cicariz umbilical e pega o terço médio. 
 Punção com abocate 
 Entrar perpendicular 
 Não retirar muito volume: isso porque o paciente está com deficiência na drenagem no liquido. Se tirar tudo 
o liquido plasmático vai sair tudo e o paciente pode ter descompensação metabólica 
 
SEPSE 
Def: respota exacerbada e desregulada a uma infecção. 
Isso acontece quando uma bactéria ataca o organismo e o sistema imune começa a combater liberando muitos 
fatores inflamatórios cmo TNF, interlecinas e citocinas de forma muito grande. Tudo isso acaba prejudicando outros 
órgãos como rins, pulmão, cérebro, etc. “o paciente fica com inflamação nos vasos sanguíneos”. 
Fatores de risco 
 Idosos 
 Imunocomprometidos: HIV, imunomodulador, doenças autoimunes. 
 Doenças crônicas: diabetes, DPOC 
 Pacientes com câncer. 
Na chegada do paciente, devemos nos atentar se o paciente está inflamado ou não. Para isso existe os critérios de 
SIRS (síndrome da resposta inflamatória): 
 Fc>90 
 Fr > 20 
 Temperatura axilar > 38 ou <36 
 Leucograma > 12k 
 < 4k 
 Ou 10% de bastões 
Depois disso, devemos procurar no paciente: 
1- Se tem algum foco infeccioso; historia, exame físico 
 Pulmão  pneumonia adquirida na comunidade 
 ITU: cuidado com idosos, já que eles podem ter bacteriuria assintomática 
 Cutâneo: erisipela 
 Abdominal: diverticulite, gastroenterite, obstrução intestinal, megacolon (translocaão bacteriana) 
Obs.: se o paciente tem sinais de SIRS e um foco infecioso não necessariamente ela tem SEPSE. Um exemplo disso é 
a amigalite bacteriana, isso não é sepse porque não tem acometimento de órgãos. A pessoa pode ate chegar com 
critérios (na amidalite), ate aqui a pessoa tem sepse até que se prove o contrario. Dai nos tratamos e a pessoa 
melhora, na sepse isso não acontece. 
2- Disfunção orgânica: se o paciente tem infecção + disfunção de órgão a pessoa tem sepse 
2 ou mais critérios a 
pessoa está inflamada 
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Como sabemos que tem disfunção orgânica? 
Com o score qSOFA: 
 Hipotensão: PA<100mmHg (3) 
 Glasgow: ≤14 (1) 
 Paciente sonolento e que não consegue ficar muito com olho aberto 
 Frequencia cardíaca: >22irpm (2) 
Se qSOFA ≥2 = disfunção orgânica. 
Existem outros critérios no qSOFA como lactato, saturação de O2<90%, plaquetopenia (<100k), diurese, creatinina,... 
mas tudo isso precisa de exame de sangue, que demora mais para ficar pronto. Com isso, podemos fazer o qSOFA 
“mais simples”. 
Depois de identificar que a pessoa esteja com SEPSE, iremos fazer: MOV, sondagem vesical 
1- PACOTE DA PRIMEIRA HORA 
 Cristaloide: SF e Ringer lactato (simples): 30ml/Kg e meia hora 
 Antibiótico: vai depender do foco infeccioso 
 Ceftriaxone e azitro pega a maioria das coisas 
 Droga vasoativa: sempre feita no acesso central 
 NOR: 0,05 – 2ug/kg/min. Tem que diluir.* 
 Vasopressina 
 Dobutamina: se o paciente tem fatores cardiologicos 
 Dosagem de lactato 
 Hemocultura : fazer duas e em acessos diferentes 
 *diluição da NOR: 232m SFo,9% + 4 amp. Fazer 1ml/hr. 
Caso clinico 1 
Pct 62 anos, tosse e expectoração há 7 dias. Porcurou UPA há 5 dias com receit de histamina e nebulização. Há 2 dias 
com febre e piora novamente no UPA +dipirona + procurar hospital que faz acompanhamento. 
Antecedentes: CA próstata 
EF: glasg 14, Fr 24irpm, FC: 102bpm. PA 90x70. Hidratado. TA 38,6°C. 
Mv diiminuido em base de hemitorax direito. 
Esse paciente tem um foco infecioso no pulmão. Tem critérios de SIRS. Agora temos que procurar se tem lesão de 
órgão alvo e para isso vemos o qSOFA e ele tem 3 criterios. Assim o paciente tem sepse e por isso tem que fazer o 
pacote da primeira hora. 
 
Caso 2: 
Mulher, 54 anos, tosse e dispneua há 5 dias. Febre não aferida e dipneia há 2 dias, além de coriza e espirros. 
Congestão nasal e dispneia. 
Antecedentes: analfabeta, morra rural e cirurgia cardíaca na infância 
Tudo isso deve ser 
feito na 1ª hora

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