DIABETES MELLITUS

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PINESC VI 
MEDICINA - UNIME 
Diabetes Mellitus 
 
 
Introdução 
O diabetes mellitus (DM) é uma síndrome de 
etiologia múltipla, decorrente da secreção 
deficiente de insulina e/ou da resistência à sua 
ação, isto é, incapacidade da insulina de exercer 
seus efeitos adequadamente; 
Caracteriza-se por níveis de glicose plasmática 
elevados (hiperglicemia) e distúrbios do 
metabolismo de carboidratos, lipídeos e 
proteínas; 
Está relacionado a complicações agudas (como a 
cetoacidose diabética, em situações de extrema 
deficiência da ação insulínica) e complicações 
tardias, acometendo olhos, rins, nervos, coração e 
vasos sanguíneos, frequentemente incapacitantes 
para a vida ou causando invalidez; 
 
Classificação 
A classificação do diabetes, segundo a Associação 
Americana de Diabetes e da Sociedade Brasileira 
de Diabetes, baseia-se no processo patogênico; 
Os diabetes tipos 1 e 2 são os mais frequentes e 
diferem em vários aspectos, com prevalência do 
tipo 2, que compreende cerca de 90% dos casos; 
O diabetes mellitus é classificado em: 
• Diabetes tipo 1; 
• Diabetes tipo 2; 
• Diabetes gestacional; 
• Outros tipos de diabetes: defeitos genéticos 
da função da célula-beta, defeitos genéticos na 
ação da insulina, doenças pancreáticas, 
doenças endócrinas, induzido por fármacos ou 
agentes químicos ou infecções, formas raras 
de DM autoimune e outras síndromes 
genéticas; 
 
 
DM tipo 1 
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença 
autoimune, poligênica, decorrente de 
destruição das células β pancreáticas, 
ocasionando deficiência completa na produção 
de insulina; 
Estima-se que mais de 88 mil brasileiros tenham 
DM1 e que o Brasil ocupe o terceiro lugar em 
prevalência de DM1 no mundo; 
• Embora a prevalência de DM1 esteja 
aumentando, corresponde a apenas 5 a 
10% de todos os casos de DM; 
É mais frequentemente diagnosticado em 
crianças, adolescentes e, em alguns casos, em 
adultos jovens, afetando igualmente homens e 
mulheres; 
É subdividida em DM 1A e DM 1B, dependendo 
da presença ou ausência laboratorial de 
autoanticorpos circulantes, respectivamente; 
– DM tipo 1A 
É a forma mais frequente, confirmada pela 
positividade de um ou mais autoanticorpos; 
• Tem forte associação com antígeno 
leucocitário humano (HLA) DR3 e DR4; 
Embora sua fisiopatologia não seja totalmente 
conhecida, envolve, além da predisposição 
genética, fatores ambientais que desencadeiam 
a resposta autoimune; 
• Entre as principais exposições ambientais 
estão infecções virais, componentes 
dietéticos e certas composições da 
microbiota intestinal; 
Os marcadores conhecidos de autoimunidade 
são: 
• Anticorpo anti-ilhota (ICA); 
• Autoanticorpo anti-insulina (IAA); 
• Anticorpo antidescarboxilase do ácido 
glutâmico (anti-GAD65); 
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• Anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e 
IA-2B; 
• Anticorpo antitransportador de zinco 
(Znt8); 
Geralmente, esses autoanticorpos precedem a 
hiperglicemia por meses a anos, durante um 
estágio pré-diabético; 
Na fase clinicamente manifesta do DM1, o 
início é, em geral, abrupto, podendo ser a 
cetoacidose diabética a primeira manifestação 
da doença em um terço dos casos; 
O DM1 é bem mais frequente na infância e na 
adolescência, mas pode ser diagnosticado em 
adultos, que podem desenvolver uma forma 
lentamente progressiva da doença, denominada 
latent autoimmune diabetes in adults (LADA); 
Curso da DM 1A: 
 
– DM tipo 1B 
A denominação 1B, ou idiopático, é atribuída aos 
casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não 
são detectáveis na circulação; 
O diagnóstico apresenta limitações e pode ser 
confundido com outras formas de DM pela 
negatividade dos autoanticorpos circulantes; 
As recomendações terapêuticas são as mesmas 
do DM tipo 1A; 
DM tipo 2 
O DM2 corresponde a 90 a 95% de todos os 
casos; 
Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir 
da quarta década de vida, embora exista um 
aumento na sua incidência em crianças e jovens; 
É uma doença poligênica, com forte herança 
familiar, ainda não completamente esclarecida, 
cuja ocorrência tem contribuição significativa de 
fatores ambientais; 
• Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade 
física, que contribuem para a obesidade, 
destacam-se como os principais fatores de 
risco; 
O desenvolvimento e a perpetuação da 
hiperglicemia ocorrem concomitantemente com 
hiperglucagonemia, resistência dos tecidos 
periféricos à ação da insulina, aumento da 
produção hepática de glicose, disfunção 
incretínica, aumento de lipólise e consequente 
aumento de ácidos graxos livres circulantes, 
aumento da reabsorção renal de glicose e graus 
variados de deficiência na síntese e na secreção 
de insulina pela célula β pancreática; 
Em 80 a 90% dos casos, está associada a excesso 
de peso e outros componentes da sd metabólica; 
Na maioria das vezes, a doença é assintomática 
ou oligossintomática por longo período, sendo o 
diagnóstico realizado por dosagens laboratoriais 
de rotina ou manifestações das complicações 
crônicas; 
Com menor frequência, indivíduos com DM2 
apresentam sintomas clássicos de hiperglicemia 
(poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento 
inexplicado); 
• Raramente a cetoacidose diabética consiste na 
manifestação inicial do DM2; 
Os fatores de risco para DM2 são: 
• História familiar da doença; 
• Avançar da idade; 
• Obesidade; 
• Sedentarismo; 
• Diagnóstico prévio de pré-diabetes ou 
diabetes mellitus gestacional (DMG); 
• Presença de componentes da síndrome 
metabólica, como HAS e dislipidemia; 
É mandatório para indivíduos com sinais e 
sintomas coleta de exames para confirmação 
diagnóstica de DM2; 
• Ainda que assintomáticos, a presença de 
fatores de risco já impõe rastreamento para 
diagnóstico precoce; 
Se a investigação laboratorial for normal, 
sugere-se repetição do rastreamento em intervalos 
de 3 anos ou mais frequentemente, se indicado; 
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Na presença de pré-diabetes, recomenda-se 
reavaliação anual; 
 
Diagnóstico 
A condição na qual os valores glicêmicos estão 
acima dos valores de referência, mas ainda 
abaixo dos valores diagnósticos de DM, 
denomina-se pré-diabetes; 
• A resistência à insulina já está presente e, 
na ausência de medidas de combate aos 
fatores de risco modificáveis, ela evolui 
para a doença clinicamente manifesta; 
As categorias de tolerância à glicose são definidas 
com base nos seguintes exames: 
Glicemia em jejum: coletada em sangue 
periférico após jejum calórico de no mínimo 8 
horas; 
TOTG: coleta-se uma amostra de sangue em 
jejum para determinação da glicemia normal e 
depois é feita outra coleta após 2 horas da 
sobrecarga oral (consumo de glicemia). 
• Permite avaliação da glicemia após 
sobrecarga, que pode ser a única alteração 
detectável no início do DM, refletindo a perda 
de primeira fase da secreção de insulina; 
Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece 
vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos últimos 
3 a 4 meses e ao sofrer menor variabilidade dia a 
dia e independer do estado de jejum para sua 
determinação; 
• É uma medida indireta da glicemia, que sofre 
interferência de algumas situações, como 
anemias, hemoglobinopatias e uremia, nas 
quais é preferível diagnosticar o estado de 
tolerância à glicose com base na dosagem 
glicêmica direta. Outros fatores, como idade e 
etnia, também podem interferir no resultado 
da HbA1c; 
A confirmação do diagnóstico de DM requer 
repetição dos exames alterados, idealmente o 
mesmo exame alterado; 
 
 
Pacientes com sintomas clássicos de 
hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, 
polifagia e emagrecimento, devem ser submetidos 
à dosagem de glicemia ao acaso e independente 
do jejum, não havendo necessidade de 
confirmação por meio de segunda dosagem 
caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 
mg/dL; 
 
Os critérios diagnósticospara DM1 são 
semelhantes aos utilizados no DM2; 
• No primeiro caso, porém, comumente a 
sintomatologia já chama muito mais a atenção 
do clínico do que no segundo caso; 
 
Prevenção da DM tipo 2 
As medidas de prevenção do DM2 envolvem 
intervenções farmacológicas e não 
farmacológicas; 
Medidas não farmacológicas 
As medidas não farmacológicas incluem 
modificações da dieta alimentar e atividade 
física, sendo, então, mudanças do estilo de vida; 
Dois estudos muito importantes comprovaram que 
a DM2 é uma condição que pode ser prevenida 
por modificações do estilo de vida; 
– Dieta prescrita 
As mudanças do estilo de vida propostas nos 
estudos ocidentais foram semelhantes e 
consistiram em dieta alimentar para perda de, 
em média, 7% do peso inicial ao longo de 6 
meses, ao ritmo de 0,5 a 1,0 kg/mês; 
O cálculo da dieta prescrita considerou um déficit 
entre 500 e 1.000 calorias/dia em relação ao 
metabolismo basal, com retirada preferencial das 
gorduras saturadas; 
 
Glicose 
em 
jejum 
TOTG 
Glicose 
ao acaso 
HbA1C 
Normoglicemia < 100 < 140 – < 5,7% 
Pré-diabetes 
≥ 100 e 
< 126 
≥ 140 
e < 
200 
– 
≥ 5,7 e 
< 6,5% 
DM ≥ 126 ≥ 200 
≥ 200 + 
sintomas 
≥ 6,5 
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Estudos observacionais apontam que alguns 
alimentos como nozes, iogurte, frutas vermelhas, 
café ou chá estão associados a um menor risco 
de desenvolver DM2, enquanto outros como 
carnes vermelhas e refrigerantes adoçados 
estão associados a um risco maior; 
– Atividade física prescrita 
Associada à dieta, tem-se a recomendação de 
atividade física aeróbica moderada (caminhar 
rápido) por 150 minutos/semana, distribuída em 
pelo menos três sessões; 
• Cada sessão deve durar + que 10 min e não 
passar de 75 min; 
Intervenções farmacológicas 
Vários agentes farmacológicos foram efetivos em 
diminuir a incidência de DM2 quando 
administrados a pacientes com pré-diabetes; 
A maior redução foi obtida com as glitazonas; 
No estudo ACT NOW, a pioglitazona reduziu 
em torno de 60% a evolução de pré-diabetes 
para diabetes, mas esse efeito protetor 
desapareceu 1 ano após o término do estudo, 
mostrando que houve retardo no diagnóstico; 
É fundamental, por isso, distinguir prevenção e 
efeito do fármaco sobre a glicemia durante o seu 
uso; 
Outros agentes, como acarbose, orlistate e 
agonistas dos receptores do GLP-1, 
retardam/previnem a evolução de pré-diabetes 
para diabetes, mas seu uso não é recomendado 
para essa finalidade; 
– Uso de metformina para prevenção do 
diabetes mellitus tipo 2 
A exceção é a metformina, tendo sido menos 
efetiva que a mudança do estilo de vida; 
Na população de mulheres com história de 
diabetes gestacional, a metformina e a mudança 
do estilo de vida tiveram efeito equivalente; 
Ela é recomendada para pacientes muito obesos 
(IMC > 35), com passado de diabetes 
gestacional, com mais hiperglicemia (HbA1c > 
6%) ou para aqueles nos quais a HbA1c aumenta 
mesmo com as mudanças do estilo de vida; 
 
Tratamento farmacológico da DM tipo 2 
No momento do diagnóstico de DM2, além de 
orientar mudanças no estilo de vida, o médico 
costuma prescrever um agente antidiabético 
oral; 
A escolha desse medicamento baseia-se nos 
seguintes aspectos: 
• Mecanismos de resistência à insulina (RI); 
• Falência progressiva da célula beta; 
• Múltiplos transtornos metabólicos 
(disglicemia, dislipidemia e inflamação 
vascular); 
• Repercussões micro e macrovasculares do 
DM2; 
Idealmente, no tratamento do DM2 é preciso 
tentar alcançar níveis glicêmicos tão próximos da 
normalidade quanto viável, minimizando sempre 
que possível o risco de hipoglicemia; 
A Sociedade Brasileira de Diabetes, recomenda 
que a meta para a hemoglobina glicada 
(HbA1c) seja < 7%; 
• A SBD recomenda que os níveis de HbA1c 
sejam mantidos nos valores mais baixos 
possíveis, sem aumentar desnecessariamente o 
risco de hipoglicemias, sobretudo em paciente 
com DCV e em uso de insulina; 
De acordo com o mecanismo de ação principal, os 
antidiabéticos podem ser agrupados do seguinte 
modo: 
• Os que incrementam a secreção pancreática de 
insulina (sulfonilureias e glinidas); 
• Os que reduzem a velocidade de absorção de 
glicídios (inibidores das alfaglicosidases); 
• Os que diminuem a produção hepática de 
glicose (biguanidas); 
• Os que aumentam a utilização periférica de 
glicose (glitazonas); 
• Os que tem efeito incretínico mediado pelos 
hormônios GLP-1 e GIP, considerados 
peptídios insulinotrópicos dependentes de 
glicose; 
o Os incretinomiméticos são capazes de 
aumentar a secreção de insulina 
apenas quando a glicemia se eleva; 
 
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o O efeito incretínico é o responsável 
pela maior redução de glicemia 
verificada após a ingestão oral de 
glicose, em comparação com a mesma 
quantidade injetada por via venosa em 
indivíduos que não têm diabetes; 
o Pertencem a essa família 
medicamentos de ação parecida com a 
do GLP-1 (miméticos [exenatida] e 
análogos [liraglutida, lixisenatida, 
dulaglutida e semaglutida]) e, ainda, 
os inibidores da DPP-4 (gliptinas); 
• Por fim, existem os inibidores do 
cotransportador de sódio/glicose tipo 2 
(SGLT2) – reduz a glicemia pela inibição da 
reabsorção de glicose nos rins, promovendo 
glicosúria; 
Com finalidade prática, os antidiabéticos são 
classificados em quatro categorias: 
AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE 
INSULINA: 
As sulfonilureias e as glinidas (ou metiglinidas) 
são secretagogos de insulina; 
• As primeiras têm ação hipoglicemiante mais 
prolongada durante todo o dia 
(clorpropamida, glibenclamida, gliclazida, 
glipizida e glimepirida); 
• Já as últimas apresentam menor tempo de 
ação, cobrindo principalmente o período pós-
prandial, com redução de 1% da HbA1c com 
a nateglinida e de 1,5 a 2% com a repaglinida; 
Os eventos adversos mais comuns são ganhos de 
peso e maior frequência de hipoglicemia; 
AGENTES QUE NÃO AUMENTAM A 
SECREÇÃO DE INSULINA: 
Esses medicamentos têm um menor risco de 
hipoglicemia (em monoterapia), portanto podem 
ser utilizados desde o início da doença; 
Fazem parte desse grupo acarbose (inibidor da 
alfaglicosidase), metformina (biguanida) e 
pioglitazona (tiazolidinediona ou glitazona); 
A acarbose atua principalmente na redução da 
velocidade de absorção intestinal de glicose; 
• Os comprimidos devem ser tomados antes de 
cada refeição; 
• Pode causar efeitos adversos 
gastrintestinais; 
A metformina tem efeito anti-hiperglicemiante, 
reduzindo a produção hepática de glicose, além 
de ação sensibilizadora periférica mais discreta; 
• É a primeira opção de tratamento, quando o 
paciente não apresenta contraindicação; 
• A metformina pode promover intolerância 
gastrintestinal e é contraindicada na 
insuficiência renal grave (TFG < 30); 
• Na insuficiência renal moderada, deve ter a 
sua dose reduzida em 50% (TFG = 30 a 45); 
• A apresentação de liberação prolongada 
(extended release, XR) causa menor 
incidência de efeitos gastrintestinais; 
• O uso de metformina em longo prazo pode 
associar-se à deficiência de vitamina B12; 
o Por isso, deve ser feita a dosagem 
periódica de vitamina B12, 
principalmente aqueles com anemia 
ou neuropatia periférica; 
As glitazonas são sensibilizadores de insulina e 
atuam na resistência insulínica periférica em 
músculo, adipócito e hepatócito; 
• Como melhoram o desempenho da insulina 
endógena, sem necessariamente aumentar sua 
secreção, as glitazonas teriam o potencial de 
preservar a célula beta e de postergar a 
deterioração pancreática; 
• Os eventos adversos são retenção hídrica e 
ganho de peso, com aumento do risco de 
insuficiência cardíaca e fraturas; 
AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE 
INSULINA DEPENDENTE DE GLICOSE E 
DIMINUEM A SECREÇÃO DE GLUCAGON: 
Os inibidores da DPP-4, conhecidos como 
gliptinas (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina,linagliptina e alogliptina), são uma nova classe de 
antidiabéticos orais, cujo principal mecanismo 
de ação é, essencialmente, a estabilização do 
GLP-1 endógeno pela inibição da enzima que o 
degrada, a DPP-4; 
• Pacientes com DM2 têm diminuição dos 
níveis de GLP-1 no estado pós-prandial, 
contribuindo para a redução do estímulo da 
secreção de insulina e impedindo a supressão 
do glucagon; 
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• Como o GLP-1 é inativado pela DPP-4, sua 
meia-vida média é extremamente curta, e, 
com o uso de inibidores da DPP-4, os níveis 
de GLP-1 ativo aumentam em 2 a 3 vezes; 
• Podem ser utilizados em pacientes com 
insuficiência renal grave com o ajuste da 
dose, exceto a linagliptina, que não precisa 
de ajuste; 
• São neutras em relação a efeitos no peso; 
• Eles podem ser usados em associação a 
metformina, glitazonas, sulfonilureias, 
inibidores do SGLT2 e insulina; 
• O FDA lançou um alerta sobre os inibidores 
da DPP-4, informando que podem causar dor 
articular, podendo ser severa e incapacitante; 
o Nesses casos, o paciente deve ser 
orientado a não suspender a 
medicação e contatar seu médico; 
A saxagliptina e a alogliptina foram associadas a 
um maior risco de insuficiência cardíaca, 
principalmente em pacientes com insuficiência 
cardíaca ou disfunção renal; 
Outros agentes incretínicos são a exenatida, 
liraglutida, lixisenatida, dulaglutida e 
semaglutida: a primeira, um mimético do GLP-1; 
as quatro últimas, análogos do GLP-1; 
• São indicadas como terapia adjunta para 
melhorar o controle da glicose em pacientes 
com DM2 em tratamento com metformina, 
sulfonilureia, pioglitazona, inibidores do 
SGLT2 ou combinação desses medicamentos; 
• Devem ser considerados no paciente com 
diabetes obeso em monoterapia, em 
associação a metformina ou em combinação 
de agentes orais com HbA1c > 7%, pela 
possibilidade de perda de peso, associada a 
melhor controle glicêmico com menor risco 
de hipoglicemia; 
• Além disso, estudos mostraram uma redução 
de risco cardiovascular com esses agentes; 
• Todos causam intolerância GI no início do 
tratamento, então a gente começa com a 
menor dosagem e vai fazendo aumentos 
progressivos de acordo com a tolerância do 
paciente 
• Todos são de aplicação subcutânea (SC); 
• A exenatida deve ser aplicada antes do 
desjejum e do jantar, enquanto a liraglutida e 
a lixisenatida, uma vez ao dia, sempre no 
mesmo horário; 
• A dulaglutida e a semaglutida são análogos 
do GLP-1 de longa duração, com aplicação 
subcutânea uma vez por semana; 
A associação de liraglutida a insulina 
degludeca foi recentemente aprovada pela 
Anvisa, bem como a combinação da glargina 
com a lixisenatida; 
• Estudos demonstram perda de peso e menor 
frequência de hipoglicemia, porém maior 
frequência de eventos adversos 
gastrointestinais e maior custo do tratamento; 
AGENTES QUE PROMOVEM GLICOSÚRIA: 
Os inibidores de SGLT2 impedem a reabsorção 
de glicose pela inibição das proteínas SGLT2 
nos túbulos proximais dos rins, representando 
uma nova opção terapêutica oral para o DM2; 
Têm baixo risco de hipoglicemia, promovem 
perda de peso de 2 a 3 kg e reduzem a PAS de 4 
a 6 mmHg; 
• Podem ser combinados com agentes orais e 
insulina, mas apresentam risco aumentado 
para infecções genitais e de trato urinário; 
Apresentam, ainda, ação diurética (glicosúria, 
natriurese) e podem levar a depleção de volume; 
São representantes dessa classe canagliflozina, 
empagliflozina e dapagliflozina; 
Essa classe não deve ser indicada em caso de 
insuficiência renal grave; 
Os pacientes que usaram inibidores do SGLT2 
tiveram maior frequência de cetoacidose 
euglicêmica, apesar da baixa incidência de 
eventos; 
 
Como escolher o melhor agente? 
A escolha do medicamento deve levar em 
consideração: 
• Estado geral e idade do paciente; 
• Obesidade; 
• Comorbidades presentes (complicações do 
diabetes ou outras), principalmente DRC 
diabética e doença cardiovascular; 
• Valores das glicemias de jejum e pós-
prandial, bem como HbA1c; 
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• Eficácia do medicamento; 
• Risco de hipoglicemia; 
• Possíveis interações com outros 
medicamentos, reações adversas e 
contraindicações; 
• Custo do medicamento; 
• Preferência do paciente; 
(No fim do resumo tem uma tabelinha legal) 
 
Complicações da DM 
O estilo de vida do paciente diabético, incluindo 
fatores como sedentarismo, alimentação e até 
mesmo a maneira que ele controla os seus níveis 
glicêmicos através do tratamento, influenciam nas 
complicações advindas do DM; 
É de extrema importância o controle dos níveis 
glicêmicos, já que a persistência da hiperglicemia 
pode causar complicações agudas, como, 
cetoacidose diabética, coma hiperosmolar não-
cetótico e hipoglicemia, quanto complicações 
crônicas, como as microvasculares (neuropatia 
periférica, retinopatia e nefropatia) e 
macrovasculares (doença arterial coronariana, 
doença cerebrovascular e vascular periférica); 
Neuropatia Diabética 
A neuropatia autonômica diabética possui maior 
prevalência para complicação crônica, podendo 
atingir cerca de 40% dos pacientes com DM; 
Não é considerada causa de morte, porém, na fase 
avançada da doença, contribui muito para uma 
incapacitação do indivíduo; 
A NAD afeta sistemas como o cardiovascular, 
urogenital, digestivo, glandular, e ainda 
compromete a motricidade pupilar; 
• Na sua grande maioria, os pacientes com 
NAD geralmente apresentam retinopatia; 
Retinopatia Diabética 
A retinopatia diabética é uma complicação ocular 
severa, que em estados avançados, se torna uma 
das principais causas de cegueira irreversível; 
Na maioria das vezes, se manifesta de forma 
tardia, aumentando progressivamente com o 
decorrer da doença, em especial em pacientes 
com DM tipo 1; 
Por ser irreversível, a retinopatia não tem cura, e 
os esforços terapêuticos baseiam-se na 
observação e prevenção dos fatores de risco 
para o aparecimento e agravamento da retinopatia; 
Nefropatia Diabética 
A nefropatia diabética ocorre tanto no DM tipo 1, 
quanto no DM tipo 2, sendo mais prevalente em 
pacientes com DM tipo 2; 
Nesta complicação, o processo de filtração 
glomerular é inadequado, levando a excreção 
de moléculas de proteínas com baixo peso 
molecular pela urina, tornando-se um marcador 
importante para o diagnóstico desse tipo de 
complicação; 
A nefropatia diabética é uma das principais 
causas de insuficiência renal em pacientes que 
estão realizando diálise e é caracterizado por 
albuminúria, HAS e declínio progressivo da 
função renal; 
Miocardiopatia diabética 
A miocardiopatia diabética é uma doença que 
provoca necrose, apoptose e hipertrofia do 
músculo cardíaco, devido às anormalidades 
metabólicas causadas pela diabetes, como 
hiperinsulinemia nas fases mais precoces e 
hiperglicemia após a falência das células beta 
pancreáticas; 
• Essas alterações podem aumentar o estresse 
oxidativo e levar a perda celular; 
O diagnóstico é difícil porque os sinais e sintomas 
são inespecíficos; 
Dislipidemia 
A dislipidemia é caracterizada pela hiperglicemia 
e resistência à insulina, a qual favorece o 
desenvolvimento de aterosclerose por uma 
disfunção no endotélio devido à diminuição do 
colesterol HDL e aumento do LDL e 
triglicerídeos; 
• Esse fator leva o indivíduo ao risco doença 
cardiovascular; 
 
 
 
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Pé diabético 
O pé diabético é uma das complicações crônicas 
causada pelo mau controle da diabetes que mais 
causa internações, caracterizada por lesões nos 
pés desencadeadas devido a alterações 
vasculares periféricas e/ou neurológicas, 
baseada na tríade: neuropatia, doença vascular 
periférica e infecção; 
O fator mais importante que leva a formação de 
úlceras nos membros inferiores é a neuropatia 
diabética; 
Alguns fatores contribuem para a ocorrência do pé 
diabético,como idade, controle inadequado de 
glicemia, tipo e tempo de diagnóstico, 
obesidade, HAS e falta de hábitos de higiene e 
cuidados com os pés; 
É importante ressaltar que a neuropatia diabética 
leva a uma perda da sensibilidade dos 
membros inferiores, o que torna susceptível o 
acontecimento de lesões, sendo uma porta de 
entrada para infecções, que caso não tratadas 
precocemente, podem levar a amputação do 
membro; 
 
 
Tabela 1. Recomendações pra o tratamento da DM2