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Bioquímica dos Alimentos - Resumo

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BIOQUÍMICA DOS 
Alimentos 
Camilla Nunes | Nutrição | 2º Período | @camilla.pnunes 
 
 
 
 
CARBOIDRATOS: 
 
 RESPIRAÇÃO CELULAR: 
Respiração celular, nada mais é que, um 
processo em que moléculas orgânicas 
são oxidadas, para que ocorra a 
produção de ATP (energia). 
 
 
Revista de Ciência Elementar; Vol. 1 Ano 2013 (Moreira, C) 
 GLICÓLISE 
O que é? 
Em síntese, a via glicolítica ou glicólise, é 
a quebra da molécula de açúcar (glicose). 
E é a 1ª etapa da respiração celular. 
 
Como é realizada? 
É realizada por meio de 10 etapas de 
reações químicas, com a presença de 10 
enzimas diferentes, que irão metabolizar 
essa glicose (6C) em dois compostos com 
3C (piruvato) 
É composta por 2 fases e é a via central 
no metabolismo, encontrada em todas as 
formas de vida. 
 
Quais são as fases? 
1. Fase preparatória ou fase de 
investimento (2 moléculas de ATP 
serão investidas) 
2. Fase de pagamento (os ATPs 
“perdidos” serão compensados) 
 
Onde ocorre esse processo? 
Ocorre no citosol das células 
 
 
Resumo de cada etapa: 
1) Para iniciar essa fase, será necessário 1 
molécula de ATP. 
Já dentro das células, com atuação da 
enzima hexoquinase (músculo) e 
glicoquinase (fígado), a glicose será 
fosforilada e virará glicose-6-fosfato 
 Reação em caráter irreversível, pois a 
quantidade energética de ATP é maior 
que a da glicose-6-fosfato 
 
2) Caso a glicose-6-fosfato siga para a via 
glicolítica, o 2º passo será o da 
isomerização, com a atuação da enzima 
fosfohexose isomerase e será 
transformada em frutose-6-fosfato 
Transformação de uma aldose em cetose 
Reação em caráter reversível, pois a 
quantidade energética das moléculas é 
igual 
Haverá essa mudança, já que a molécula 
de F6P é mais simétrica em relação a G6P 
e assim será dividida mais facilmente na 
fase final 
 
3) Com a atuação da enzima 
fosfofrutoquinase, haverá mais uma 
fosforilação, através de 1mol de ATP e 
será transformada em frutose-1,6-
bifosfato. 
Reação irreversível. 
 
4) Essa reação será de quebra de 
carbono-carbono. 
Será quebrada em 2 trioses, catalisada 
pela enzima aldolase: gliceraldeido-3-
fosfato e diidroxiacetona fosfato (DHAP) 
Estas são interconversíveis, ou seja, 
diidroxiacetona poderá ser convertido 
em gliceraldeído, pois temos uma 
isomerase. 
Quando há quebra de moléculas de 
carbono, haverá liberação de prótons de 
hidrogênio. Logo, o NAD+ irá capturar e 
virará NADH. 
 
5) Através da enzima Triose Fosfato 
Isomerase, haverá conversão da 
diidroxiacetona em gliceraldeído. 
Logo, quem seguirá para a fase de 
pagamento, será gliceraldeído-3-fosfato 
e como houve a conversão citada acima, 
serão 2 moléculas. 
Logo, a partir daqui, todas as reações 
serão em dobro. 
 
6) Gliceraldeído irá sofrer uma oxi-
redução e ao mesmo tempo, terá adição 
de um grupo fosfato (Pi) 
Através da enzima gliceraldeído-3-P 
desidrogenase, gliceraldeído, será 
convertido em 1,3-bifosfoglicerato. 
Haverá redução de NAD+ para NADH. 
Reação reversível. 
 
 
 
7) Reação com ação da enzima 
fosfoglicerato quinase, que perderá um 
grupo fosfato, transformando assim, ADP 
em ATP e teremos a conversão em 3-
fosfoglicerato. 
*Como o processo é em dobro, haverá 
2mol de ATP. 
 
8) Reação com ação da enzima 
fosfoglicerato mutase, que realocará o 
carbono de lugar, assim, convertendo em 
2-fosfoglicerato. 
 
9) Reação de desidratação, com ação da 
enzima enolase, transformando em 
fosfoenolpiruvato. 
 
10) Finalização com a conversão em 2 
piruvatos, catalisada pela enzima 
piruvato quinase. Com isso, haverá perda 
de um grupo fosfato, transformando 
assim, ADP em ATP. 
 
Representação gráfica: 
 
 
Resumo:
 
 
Consumo e saldo final da Glicólise: 
2mol de ATP + 2mol de Pi + 2mol de NAD+ 
 
2mol de ATP + 2mol de NADH+ + 2mol de 
Piruvato 
 
SOBRE O ATP: 
O ATP (adenosina trifosfato) é uma 
molécula que armazena energia, 
liberando-a quando necessário. 
 O ATP é formado por uma base 
nitrogenada, ligada a ribose, formando a 
adenosina, a qual se liga a 3 grupos 
fosfato. 
E assim o faz, por uma reação de hidrólise 
(quebra de uma molécula em moléculas 
menores, com a participação de H2O) 
Nessa reação, ocorrerá a liberação do 
íon Pi (Fosfato Inorgânico) após a adição 
de 1mol de água na ligação de fosfato 
terminal, além de energia. 
Logo, ATP + H2O = ADP + Pi + energia livre 
 
O que acontece com o piruvato e o 
NADH, do saldo final? 
 PIRUVATO: 
Se houver O2 disponível, o piruvato 
poderá ser quebrado até dióxido de 
carbono, na respiração celular, 
produzindo muitas mol de ATP. 
Caso não haja O2 disponível, ele será 
convertido em lactato (fermentação 
láctica) ou etanol (fermentação alcoólica) 
 NADH: 
A glicólise precisa de NAD+ para aceitar 
elétrons. Se não houver NAD+ essa 
reação poderia não acontecer e a 
glicólise ficaria em um impasse. 
Portanto, todas as células precisam de 
uma maneira para reverter o NADH em 
NAD+ outra vez, para manter a glicólise 
acontecendo. 
E isso será feito, basicamente, em 2 
maneiras: 
 Quando há O2: O NADH poderá 
passar os seus elétrons pela cadeia 
transportadora de elétrons (última 
fase) regenerando NAD+ 
 Em falta de O2: As células 
precisarão utilizar outra via. O 
NADH doará seus elétrons para 
uma molécula aceptora, em uma 
reação que não produzirá ATP, mas 
regenera à NAD+ (fermentação). 
 
O que é o NAD? 
NAD = Nicotinamida Adenina 
Dinucleotídeo. 
 
 
A vitamina B3 (niacina) é uma precursora 
dessa coenzima. 
 Coenzima: Molécula orgânica ligada a 
uma enzima 
 Enzima: São catalisadores biológicos 
(aceleram reações químicas específicas) 
Maior parte das enzimas são proteínas 
Transportador de elétrons e hidrogênios, 
nas reações metabólicas de oxi-redução. 
Apresenta 2 estados de oxidação: 
 Oxidado (NAD+): Quando NÃO está 
capturando elétrons e hidrogênios. 
 Reduzido (NADH): Quando está 
capturando elétrons e hidrogênios. 
 
 CICLO DE KREBS: 
O que é? 
Conjunto de reações que conduz a 
oxidação completa da glicose. 
É a 2ª fase da respiração celular. 
 
Onde ocorre? 
Ocorre na matriz mitocondrial 
A glicólise (1ª etapa) ocorreu no citosol 
das células e os 2 piruvatos originados, 
serão “enviados” para dentro da 
mitocôndria, para dar seguimento nessa 
etapa. 
 
 
Mas, para o piruvato entrar dentro da 
mitocôndria, algumas reações 
acontecem: 
 
 
Essa fase é anterior ao Ciclo de Krebs. 
 
1) Para que o piruvato entre dentro da 
mitocôndria, ele precisará passar pela 
membrana. 
Quando isso acontece, o piruvato, que é 
uma molécula com 3C, perderá um 
Carbono, na forma de CO2, assim 
formando uma molécula com 2C, o Acetil. 
 Na fase de descarboxilação, haverá 
energia liberada, pois a ligação de 3C 
possuía bastante energia. Essa energia 
que foi “liberada” é capturada pelo NAD+, 
reduzindo este, para NADH. 
2) Esse Acetil se juntará a Coenzima A 
(enzima + vitamina) e assim, aumentará a 
velocidade das reações químicas que 
ocorrerão no Ciclo de Krebs, formando 
assim, a molécula Acetil Coenzima A. 
Lembrando que, havia 2mol de Piruvato, 
advindas da Glicólise, então, essa etapa 
inicial (formação do Acetil-CoA) ocorrerá 
em dobro. 
 
Logo, 2 piruvatos -> 2 Acetil-CoA + 2 CO2 
+ 2 NADH. 
Essa reação ocorrerá com ação da 
enzima piruvato desidrogenase. 
 
Resumo de cada etapa: 
1) A reação inicia com a molécula de 
Acetil-CoA (2C) e se unirá com uma 
molécula de 4C, o Oxaloacetato, com a 
ação da enzima citrato sintase, gerando 
uma molécula de Citrato. 
Reação irreversível. 
 
2) Ocorrerá uma reação de isomerização, 
catalisada pela enzima aconitase, 
formando isocitrato. 
A diferença entre as moléculas é apenas 
a posição de 1OH. 
Reação reversível, pois é uma reação próxima 
do equilíbrio energético, logo pode acontecer 
nos 2 sentidos. 
Porém, ocorrerá mais da forma de fazer citrato, 
do que isocitrato. 
Essa informação é importante, por conta da 
regulação do ciclo de Krebs. 
 
3) Ocorrerá uma reação de 
descarboxilação oxidativa, catalisada 
pela enzima isocitrato desidrogenase.Haverá perda de 1CO2, logo haverá 
perda de 1C e a molécula irá virar alfa-
cetoglutarato (5C) 
Além da perda do CO2, haverá 
transferência de elétrons. Logo, reduzirá 
o NAD+, para NADH. 
 
4) Ocorrerá uma reação semelhante a 1ª 
reação, catalisada pela enzima alfa-
cetoglutarato desidrogenase. 
Essa reação será colocar 1 CoA, redução 
de um NAD, virando NADH. 
Uma reação de descarboxilação 
oxidativa. 
E transformará essa molécula em 
succinil-CoA (4 carbonos, pela perda do 
CO2) 
 
5) Haverá perda da ligação da Coenzima 
A, logo, perda de energia e virará apenas 
1 mol de 4C, catalisada pela enzima 
succinil-CoA sintetase e formará 
succinato. 
Essa perda de energia, será transferida para 
fosforilação de 1mol de GDP, em GTP (em 
termos energéticos, ATP e GTP são exatamente 
a mesma coisa, pois são interconversíveis. GTP 
 
 
poderá doar seu fosfato para ADP, formando 
ATP) 
 
6) Succinato será metabolizado por uma 
desidrogenase, a enzima succinato 
desidrogenase. 
Ao invés dessa desidrogenase reduzir um 
NAD, ela reduzirá um FAD+, virando 
FADH2 (produzido na membrana) 
Não é uma enzima solúvel na matriz da 
mitocôndria. 
Oxidará a molécula succinato em 
fumarato (4 carbonos) 
 
7) Haverá uma reação de hidratação 
(perderá a dupla ligação) catalisada pela 
enzima fumarase e formará malato. 
 
8) Malato sofrerá uma reação de oxi-
redução, reduzindo NAD em NADH. 
Transformando em oxaloacetato, 
catalisada pela enzima malato 
desidrogenase. 
 
E isso caracterizará essa via, ciclo de 
Krebs, em uma via cíclica. 
Pois o oxaloacetato que será necessário 
para iniciar a reação, junto a Coenzima A, 
será "devolvido" após a reação "finalizar". 
 
Representação gráfica: 
 
 
Consumo e saldo final da Glicólise: 
2Acetil-CoA + 3NAD+ + FAD + GDP + Pi 
 
3CoA + 4NADH + FADH2 + GTP/ATP + CoA 
Toda essa quantidade deve ser 
considerada em DOBRO. 
 
 
 
 FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA: 
O que é e onde ocorre? 
É a 3ª fase da respiração celular. 
Será onde as moléculas de FADH2 E 
NADH, são oxidadas. 
Essa fase compreende um conjunto 
ordenado de enzimas e transportadores 
de elétrons inseridos na membrana 
interna da mitocôndria. 
Ocorre nas cristas internas das 
mitocôndrias. 
 
Resumo de cada etapa: 
Nessa etapa, haverá destaque para a 
membrana interna e externa da 
mitocôndria. 
 
Membrana interna: contém várias 
proteínas transmembranas, ancoradas. 
 
 
1) De início, o NADH irá transferir elétrons 
para o 1º complexo de proteínas 
(complexo I) pois existem várias proteínas 
dentro deste. 
E por esse NADH transferir elétrons, voltará a 
ser NAD+. 
Nesse 1º processo, haverá 4 
bombeamentos de Hidrogênio. 
 
2) Após esse processo, haverá 
transferência de elétrons, para a 
Coenzima Q (pequena molécula de 
lipídio, dentro da membrana mitocondrial 
interna e consegue se mexer mais 
rapidamente, do que o complexo I, por ser 
bem menor - Ubiquinona) 
 
3) A Coenzima Q doará elétrons, para 
outro complexo, o Complexo III (grande 
complexo de proteínas, que atravessa a 
membrana, semelhante ao complexo I) 
 
4) O Complexo III irá transferir elétrons 
para citocromo C (pequena proteína, que 
não estará dentro da membrana e sim, na 
superfície da membrana interna, voltada 
para o espaço intermembrana). 
Haverá bombeamento de 8 Hidrogênios. 
 
 
 
5) Essa proteína, irá transferir elétrons 
para o complexo IV e neste, haverá 
redução de O2 a H2O. 
4 elétrons irão reduzir 1 mol de O2, 
produzindo 2mol de água H2O. 
Haverá bombeamento de 4 Hidrogênios 
Fundamental para que haja a formação de 
água, ter oxigênio. Caso não, não haverá esse 
processo. 
 
6) E, também haverá transferência de 
elétrons pelo FADH2, porém apenas como 
caminho alternativo. 
Os elétrons estarão colecionados dentro 
do complexo II (enzima succinato 
desidrogenase). 
Após, o FADH2 irá transferir elétrons para 
Coenzima Q -> Complexo III -> Citocromo 
C -> Complexo IV -> O2 
 
O FAD irá gerar menos ATPs que o NAD, por 
conta da óxido-redução e por bombear menos 
prótons, por não passar pelo complexo I. 
 
Última etapa: 
Todo esse bombeamento de hidrogênio, 
fará a enzima ATP sintase "funcionar. 
Essa enzima é a última peça dessa 
reação e por conta de ter mais 
hidrogênios fora da membrana, haverá 
mais carga positiva fora, do que dentro 
da matriz mitocondrial e essa carga 
positiva, fará com que a volta de prótons 
seja favorável quimicamente e essa 
enzima, ATP sintase, permitirá a volta do 
próton, acoplada a síntese de ATP. 
Haverá mais prótons de hidrogênio fora 
da membrana, do que dentro da 
membrana. 
 
Consumo e saldo final da 
Fosforilação Oxidativa: 
Esse cálculo é variado, pois depende de 
cada autor. 
 
Saldo de H+: 
 NADH: 10H+ 
 FADH2: 6H+ 
ATP Sintase precisa de 4H+ para produzir 1 
ATP. 
 
Logo, foram produzidos: 
10H+: 2,5 ATP 
6H+: 1,5 ATP 
 
SALDO FINAL DA RESPIRAÇÃO 
CELULAR: 
 
 METABOLISMO DO GLICOGÊNIO: 
O que é, de fato, o glicogênio? 
O glicogênio é um polímero 
(macromoléculas com união de muitas 
unidades de moléculas pequenas) 
É constituído por moléculas de glicose, 
sendo a maioria dessas, unidas por 
ligação alfa-1,4 e com algumas 
ramificações, com ligações alfa-1,6. 
É o principal polissacarídeo de reserva de 
energia. 
Pode ser encontrado, principalmente, no 
fígado (regular níveis glicêmicos) e no 
músculo (reserva de energia, 
principalmente, em caso de atividade 
intensa). 
 
Como ocorre a síntese de glicogênio? 
A síntese de glicogênio, é chamada de 
glicogênese e acontece mediante ação 
da regulação da insulina. 
 
Assim que a glicose entrar na célula, 
haverá conversão para a molécula G6P e, 
esta, poderá seguir para a respiração 
celular. 
 
Mas, caso haja glicose em excesso, essa 
molécula poderá ser convertida em 
gordura (triacilglicerol) OU glicogênio. 
 
Caso seja direcionada para a síntese de 
glicogênio, a G6P será convertida em G1P 
e assim, ocorrerá a síntese do glicogênio. 
 
 
 
E como ocorre a degradação desse 
glicogênio? 
A degradação do glicogênio, 
glicogenólise, acontece mediante a ação 
da regulação do glucagon. 
 
O principal órgão que fará esse processo, 
será o fígado. 
 
O cérebro e as hemácias requerem 
suprimento contínuo de glicose e por 
conta disso, precisamos manter a 
 
 
concentração de glicose acima de 
70mg/dL. 
 
 
 
Logo, em resumo, caso a glicose na 
corrente sanguínea esteja baixa, nosso 
organismo recorrerá ao glicogênio 
estocado, mas este glicogênio é finito, 
dura em torno de 8-24h. 
 
E para que haja a produção de glicose, 
após o nosso estoque de glicogênio 
acabar, nosso organismo precisará 
realizar uma outra reação, a 
gliconeogênese. 
 
Essa via ocorre principalmente no fígado, 
e pouco no rim e seria o processo de 
formação de glicose, a partir de 
precursores não glicídicos. 
 
E quais seriam estes? 
Principalmente, glicerol, lactato e alguns 
aminoácidos. 
 
 
 
 
 
 
Como visto acima, todos os precursores 
da gliconeogênese, são compostos 
intermediários da glicólise. 
Porém, essa reação não é apenas uma 
simples reversão da glicólise, pois temos 
3 etapas na glicólise, que são 
irreversíveis. 
E para que aconteça a gliconeogênese, 
será necessário fazer alguns "desvios" 
para que haja, de fato, a produção da 
glicose. 
 
 
 
 
 
O 1º desvio a ser feito, seria o do final da 
glicólise. 
 Na glicólise, há conversão de 
fosfoenolpiruvato em piruvato, 
através da enzima piruvato 
quinase, porém, é uma reação 
irreversível. 
Já, na gliconeogênese, para que seja 
possível converter piruvato em 
fosfoenolpiruvato, será necessário 
realizar 2 etapas: 
 
 
 
No 2º desvio será necessário realizar 
apenas 1 etapa, mais simples do que o 1º 
desvio. 
 Na glicólise, há conversão de 
frutose-6-fosfato em frutose-1,6-
bifosfato, porém como é uma 
reação irreversível, precisaremos 
 
 
converter frutose-1,6-bifosfato em 
frutose-6-fosfato, de outra 
maneira. 
 
 
 
No 3º desvio será necessário realizar 
apenas 1 etapa também. 
 Na glicólise, há conversão de 
glicose em glicose-6-fosfato, 
porémcomo é uma reação 
irreversível também, será 
necessário converter glicose-6-
fosfato de outra maneira 
 
 
 
Reações irreversíveis da Glicólise: 
As reações irreversíveis serão as etapas 1, 
3 e 10. 
Nessas etapas haverão reações de 
fosforilação e muita energia envolvida 
nesse processo, em relação ao produto e 
o reagente. 
Caso o produto tenha mais energia que o 
reagente, a reação será irreversível. 
 
Para resumir: 
 GLICÓLISE: transformação de 
glicose em piruvato (1ª etapa – RC) 
 GLICONEOGÊNESE: 
transformação de piruvato ou 
outros compostos em glicose 
 GLICOGÊNESE: síntese de 
glicogênio (reserva de energia) 
 GLICOGENÓLISE: degradação de 
glicogênio (para quando não há 
glicose na corrente sanguínea) 
 
 VIA DAS PENTOSES: 
O que é e onde ocorre? 
O ciclo das pentoses fosfato é uma rota 
ALTERNATIVA para a oxidação da 
glicose-6P. 
Ocorre no citosol das células, sem gerar 
ATP. 
Esta rota corresponde a um processo 
multicíclico, onde: 
 6 moléculas de glicose-6P entram no 
ciclo; 
 6 moléculas de CO2 são liberadas; 
 6 moléculas de pentose-5P são 
formadas; 
 estas pentoses-5P se reorganizam, 
regenerando 5 moléculas de glicose-
6P. 
 
Qual é a função da Via das Pentoses? 
 Produzir pentoses, açúcares com 5 
carbonos. 
o Síntese de Ribose-5P: Importante 
para a síntese de DNA, RNA 
 Mas também, pode metabolizar 
açúcares com 7, 5 e 4 carbonos 
 Importante também para reduzir 
NADP+ à NADPH. 
o NADH tem como função: 
 Doar elétrons para a 
biossíntese, sintetizar 
grandes moléculas 
 Doar elétrons para defesa 
contra radicais livres 
 
Não confunda as funções de NADPH com 
NADH, pois são bem diferentes 
funcionalmente. 
NADH tem como função doar elétrons 
para que ocorra a fosforilação oxidativa, 
ou seja, função de gerar energia. 
 
Importante nessa via, é que, podemos 
oxidar completamente uma molécula de 
glicose, sem gerar molécula de ATP. 
 
Esse processo ocorrerá quando os níveis 
de ATP estiverem altos e assim, inibirá a 
via glicolítica e quando os níveis de 
NADPH estiverem baixos, ativando as vias 
das Pentoses. 
 
Uma maneira de providenciar elétrons, 
para realizar a biossíntese de grandes 
moléculas, quebrando 1 molécula de 
glicose. 
 
Qual é a equação geral dessa via? 
 
 
Quais são as fases dessa reação? 
A via das pentoses possui 2 fases: fase 
oxidativa e fase não-oxidativa. 
 
1. De início, a fase oxidativa, iniciará com 
1mol de Glicose-6-Fosfato. 
 
 
Essa molécula, sofrerá uma reação de 
oxi-redução, catalisada pela enzima 
Glicose-6-Fosfato Desidrogenase. 
Reduzirá 1mol de NADP+ à NADPH e virará 
6-Fosfo-Glicono-Lactona 
 
2. Haverá uma reação de hidrólise, e 
assim não será mais uma molécula cíclica 
e sim, linear, um ácido carboxílico, 
chamado de 6-Fosfo-Gliconato, 
catalisado pela enzima lactonase. 
 
3. Haverá uma 2ª reação de oxi-redução, 
associada a uma descarboxilação. 
Reduzirá NADP em NADPH, liberando 1 
molécula de CO2 e assim será 
transformado em uma molécula de 5 
carbonos, D-Ribulose-5-Fosfato, 
catalisada pela enzima 6-
fosfogliconatase-desidrogenase. 
 
Teoricamente, com a transformação a 
essa molécula, finalizamos a 1ª parte, a 
fase oxidativa da Via das Pentoses. 
 
4. Mas, como a Ribulose não é muito 
utilizada biologicamente, é necessário 
que haja a transformação dessa cetose, 
para uma aldose, a D-Ribose-5-Fosfato, 
catalisada pela enzima Fosfopentose 
Isomerase. 
 
Mas, Ribulose também pode ser 
transformada através de Epimerases 
(enzimas que alteram a posição de OH) 
assim alterando a característica desse 
açúcar, e virando Xilulose-5-fosfato. 
 
Por possuir Epimerases e Isomerases, 
significa que poderá ser formado 
qualquer pentose, de qualquer 
característica. 
 
 
 
 
Fase oxidativa: 
Haverá várias Isomerases capazes de 
transformar cetoses, em aldoses e vice-
versa, reações reversíveis. 
 
Como já conseguirá ser produzido 
qualquer pentose, faltará gerar açúcares 
de tamanhos de carbonos diferentes. 
E isso acontecerá por outro grupo de 
enzimas, da fase não-oxidativa e 
transferirá carbonos entre uma molécula 
e outra. 
 
A 1ª dessas enzimas, será a Transcetolase, 
que transferirá 2C de uma cetose para 
uma aldose. 
 
E assim, poderemos gerar moléculas de 3 
e 7C, a partir de moléculas de 5C (xilulose 
e ribose) 
 Importante sempre fazer o balanço 
de carbonos, quando houver essas 
transferências, para ver se está 
ok. 
 
 
 
A 2ª enzima, responsável por essas 
transferências, será a Transaldolase, que 
transferirá 3C de uma cetose, para uma 
aldose. 
 
Essas duas reações, tanto da enzima 
Transcetolase, como da Transaldolase, 
serão reações reversíveis. 
 
 
 
 
 
Conforme já visto na gliconeogênese: 
1. Gliceraldeído-3-fosfato consegue 
formar Frutose-6-Fosfato 
2. Frutose-6-Fosfato consegue formar 
Glicose-6-Fosfato 
01 01 
02 
03 
04 
 
 
5 GLICOSES-6-FOSFATO 
Biossíntese Biossíntese 
DEFESA DE 
RADICAIS LIVRES 
3. Glicose-6-Fosfato pode formar Ribose-
5-Fosfato, pela Via Oxidativa 
das Pentoses. 
 
Logo, podemos concluir que, a via das 
Pentoses, a Gliconeogênese e a Via 
Glicolítica estão ligadas, pois 
metabolizam o mesmo grupo de 
moléculas. 
 
 
 
Resumo da Via Oxidativa das 
Pentoses: 
1mol Glicose-6-Fosfato + 2 NADP+ + H2O 
 
 
 
1mol Ribose-5-Fosfato + CO2 + 2 NADPH + 2H+ 
 
Essa molécula de Ribose-5-Fosfato pode 
gerar as Pentoses indicadas acima. 
 
E caso nós multiplicássemos a fase 
oxidativa por 6, iniciaremos com: 
 
6 Glicose-6-Fosfato + 12NADP+ + 6H2O 
 
 
 
 
6 Ribose-5-Fosfato + 6 CO2 + 12NADPH + 12H+ 
 
 
Essas 6 moléculas de Ribose-5-Fosfato 
podem regenerar 5 moléculas de Glicose-
6-Fosfato 
 
E cortando as 5 mol de Glicoses-6-Fosfato 
com o início, as 6 mol de Glicose-6-
Fosfato, nós podemos apenas oxidar a 
glicose, para que haja a seguinte função: 
 
 1 MOL DE GLICOSE + 12 NADP+ + 6 H20 
 
 
 
 6 CO2 + 12 NADPH + 12 H+ 
 
O que são Radicais Livres? 
São átomos ou moléculas que contém 
elétrons desemparelhados. 
Essas moléculas são produzidas 
normalmente em nosso metabolismo. 
 
Algumas delas, são produzidas na Cadeia 
de Transporte de Elétrons (Fosforilação 
Oxidativa). 
E essas moléculas podem ser altamente 
reativas e podem gerar outras espécies 
reativas (oxidantes). 
 
 FERMENTAÇÃO LÁCTICA: 
O que é e onde ocorre? 
Como vimos anteriormente, a glicose irá 
seguir o caminho da respiração celular e 
seguirá para a glicólise, formando 2 
piruvatos. 
 Em condições aeróbicas: seguirá 
para o ciclo de Krebs. 
 Em condições anaeróbicas: 
seguirá para a fermentação 
láctica. 
 
A fermentação láctica ocorre no músculo 
e nas hemácias (lactato é o grande 
produto de metabolismo da glicose – 
mesmo em condições aeróbicas) 
 
 
Quais seriam as situações de hipóxia 
– anaeróbicas (não há quantidades 
suficientes de O2)? 
 Exercício físico intenso (mais 
comum) 
 Anemia 
 Áreas com baixas concentrações 
de O2 
 Obstrução no fluxo sanguíneo 
 
Sem O2, a cadeia respiratória não 
funciona, não existe doação de H+ para 
os complexos (fosforilação) e assim não 
existirá conversão de NADH em NAD+ e 
FADH2 em FAD. 
Porém, a glicólise continua funcionando, 
em casos anaeróbicos, pois na conversão 
de piruvato para lactato, haverá 
conversão de NADH à NAD+, fundamental 
para a glicólise. 
 
 
 
 
O lactato formado pelo músculo, pode 
ser reciclado. 
Será transportado pelo sangue e 
chegará ao fígado e lá, será convertido 
em glicose (ciclo de Cori: gliconeogênese). 
 
 
 
 FERMENTAÇÃO ALCOÓLICA: 
O que é e onde ocorre? 
Em condições anaeróbicas, a glicose 
poderá realizar o caminho da 
fermentação alcoólica e isso acontecerá 
em leveduras e outros microrganismos. 
Estes irão fermentar a glicose em Etanol 
e CO2. 
Esse processo acontecerá após a 
glicólise. 
 
 
Com a fermentação alcoólica, a glicólise 
poderá continuar acontecendo, 
fornecendo 2 ATPS. 
E isso acontecerá, pois o NAD+ será 
regenerado a partir de NADH + H+. 
 
PROTEÍNAS 
 
Os aminoácidos basicamente, podemseguir 4 rotas: 
 Gliconeogênese 
 Triglicerídeos (se em excesso) 
 ATP 
 Síntese proteica 
 
No caso das 3 primeiras, para que essas 
rotas metabólicas aconteçam, a proteína 
precisará perder o seu grupo amina, pois 
nenhuma dessas estruturas possuem 
Nitrogênio em sua composição. 
 
E como acontecerá essa etapa de perda 
do grupo amina? 
 
 
 
 CICLO DA UREIA: 
E o que é o ciclo da ureia citado acima? 
Os grupos amina, quando não são 
empregados para síntese de novos 
aminoácidos ou de outros componentes 
nitrogenados, são destinados à formação 
de um único produto final, a ureia. 
 
A ureia é produzida a partir da amônia 
nas mitocôndrias dos hepatócitos 
(fígado), por meio do ciclo da ureia. 
 
A formação de ureia a partir da amônia 
gerada na desaminação, detoxifica o 
organismo. 
 
1. A amônia presente na matriz 
mitocondrial hepática (vinda da 
desaminação) encontrará 1 CO2 
(vindo da respiração 
mitocondrial) para formar o 
carbamoil fosfato. Essa reação 
depende de 2 ATPs e é catalisada 
pela enzima carbamoil fosfato 
sintetase I 
2. No citosol das células hepáticas, 
acontecerá a 2ª etapa. A ornitina 
(aminoácido que não será 
utilizado na síntese proteica) 
entrará na matriz mitocondrial, e 
junto com o carbamoil fosfato, 
formará a citrulina (outro 
aminoácido que não será 
utilizado na síntese proteica). 
Essa reação é catalisada pela 
enzima ornitina-
transcarbamoilase 
3. O aspartato, vindo da 
desaminação, se ligará a citrulina, 
formando o arginino-succinato. 
Para essa reação, será necessário 
ter a quebra de 2 ATPs e será 
catalisada pela enzima arginino 
succinato sintetase e acontecerá 
no citosol das células. 
4. O arginino-succinato será 
convertido em Arginina e, dessa 
 
 
ligação será liberado um 
fumarato. Reação catalisada por 
argininosuccinase 
5. Essa Arginina será convertida em 
Ornitina e liberará uma Ureia, 
catalisada pela enzima arginase. 
Essa ureia poderá ser liberada pela urina 
e a Ornitina, poderá voltar a fazer o ciclo 
da Ureia novamente 
 
 
 
LIPÍDIOS 
 
 LIPOGÊNESE E LIPÓLISE: 
 
Quando a síntese de ácidos graxos e 
triacilgliceróis estão ativas, a lipólise fica 
inativa e vice-versa. 
 
O que é a lipogênese? 
É a síntese de ácidos graxos (AG) e de 
triacilgliceróis (TAG) 
Essa reação acontece no estado 
alimentado e são estimuladas, 
principalmente, pela insulina. Quando 
houver muito ATP e Acetil-CoA, pois 
haverá muita energia livre e não 
precisará seguir para o Ciclo de Krebs. 
 
É uma via anabólica – onde ocorrerá o 
aglomerado de substratos menores, para 
gerar uma molécula maior. 
 
Como ocorre a lipogênese? 
Os AG são sintetizados sempre que existir 
um excesso calórico, principalmente no 
fígado e em menor grau, no tecido 
adiposo. 
A principal fonte de carbono para essa 
síntese é o carboidrato. 
 
MAS, o excesso de proteína também pode 
ir para essa rota metabólica. 
 fonte de carbono: aminoácidos, 
que podem ser convertidos em: 
 Acetil-CoA 
 Intermediários do ciclo do 
ácido tricarboxílico (TCA – 
Ciclo de Krebs). 
 
 
 
No caso dos CHO, a glicose é convertida 
através da glicólise em piruvato, que 
entrará na mitocôndria, para formar 
acetil-CoA e oxaloacetato. 
 Estes 2 compostos se condensam, 
formando citrato, nessa 
condensação, a molécula de CoA 
será perdida (pois a CoA não 
consegue ultrapassar a membrana 
interna da mitocôndria) 
 Para o citrato sair de dentro da 
mitocôndria e ir para o 
citoplasma, precisará perder o 
oxaloacetato. 
 o oxaloacetato será formado 
em malato e posterior, em piruvato e 
posterior, será convertido 
novamente em oxaloacetato. 
 Nessa síntese de malato em 
piruvato, haverá produção de um 
NADPH e este, fornecerá elétrons na 
síntese de AG. 
 O citrato “ganhará” novamente a 
molécula de CoA e formará então, 
uma molécula de Acetil-CoA 
citosólico e isso tudo ocorrerá, 
através da enzima citrato liase. 
 Este composto é fonte de 
carbono, para as reações que 
ocorrem no complexo de ácidos 
graxos sintase. 
 
A principal enzima reguladora do 
processo, a Acetil-CoA carboxilase, 
produz malonil-CoA, a partir do Acetil-
CoA citosólico, ATP e biotina (cofator). 
 
 
 Quando há muito citrato no 
citoplasma, haverá a ativação da 
enzima Acetil-CoA carboxilase. 
 
Essa molécula (malonil-CoA) é importante 
para que haja a síntese de Ácido Graxo 
(16C) a partir de Acetil-CoA (2C). 
Além de malonil, também haverá 
participação de NADPH. 
 
 
 
A síntese de AG sempre será iniciada a 
partir de 1 molécula de Acetil. 
 
A partir do momento que há uma 
molécula de Acetil-CoA + Malonil-CoA, 
haverá a transformação de uma molécula 
de 4C, a ACP. 
 
Nessa transformação haverá a perda de 1CO2 
e 1CoA, do Malonil e perda de 1CoA, do Acetil. 
 
A cadeia crescente de AG, ligada ao 
complexo sintase de AG no citosol, será 
alongada pela adição sequencial de 
unidades de 2C, sempre fornecidas pelo 
malonil-CoA. 
 
O NADPH2 produzido pela via da pentose 
fosfato e pela enzima málica, fornece os 
equivalentes redutores. 
 
Haverá uma série de transformações, 
retirada de Hidrogênio e duplas ligações, 
para que ocorra a síntese de AG (16C), o 
Ácido Palmítico, AG Saturado. 
 
Quando a cadeia de AG alcança 16C de 
comprimento, ela será liberada como 
palmitato que será ativado a um derivado 
de CoA (palmitoil-CoA). 
 
A partir deste ponto, o palmitoil-CoA 
pode ser alongado e dessaturado para 
sintetizar outros ácidos graxos. 
 
Qual foi o investimento para produzir 1 
molécula de AG 16C? 
 8 Acetil CoA (1 Acetil-CoA + 7 
Malonil-CoA) 
 Para formar Malonil-CoA, 
necessita de 1mol de Acetil-CoA, 
por isso contabilizamos como 
investimento, 8mol de Acetil-CoA. 
 7 ATP (cada Malonil necessita do 
gasto de 1ATP) 
 14 NADPH 
 8 NADPH -> reação do malato-
piruvato 
 6 NADPH -> via pentose-fosfato 
 
 
 
Para sintetizar outros AG, haverá uma 
série de reações. 
 
As séries de reações de alongamento se 
assemelham às da síntese de AG, sendo 
que a principal reação de alongamento 
envolve a conversão de palmitoil-CoA 
(C16) em estearil-CoA (C18). 
Também são produzidos AG de cadeia 
muito longa (C22 a C24), principalmente 
no cérebro. 
 
A dessaturação dos AG ocorre no retículo 
endoplasmático, resultando na oxidação 
do AG e de NADH. 
 
As reações de dessaturação mais 
comuns envolvem a adição de uma 
ligação dupla entre os carbonos 9 e 10 na 
conversão do: 
 ácido palmítico em ácido 
palmitoléico (16:1, Δ9) 
 conversão do ácido esteárico em 
ácido oléico (18:1, D9). 
 
O ácido linoléico pode ser convertido por 
reações de alongamento e dessaturação 
em ácido araquidônico (20:4, Δ5,8,11,14). 
 
O ácido a-linolênico em ácido 
eicosapentaenoico (EPA; 20:5, Δ5,8,11,14,17). 
O EPA em ácido docosahexaenóico (DHA; 
22:6, Δ4,7,10,13,16). 
 
 
 
Esses dois últimos são encontrados em 
óleo de peixe e peixes que obtêm esses 
AG se alimentado de fitoplâncton (plantas 
que flutuam na água). 
 
Os AG produzidos nas células ou obtidos 
a partir da dieta, são utilizados por vários 
tecidos para a síntese de TAG (principal 
forma de armazenamento de 
combustível), glicerofosfolípides e 
esfingolipídios (principais componentes 
das membranas celulares). 
 
No fígado, os TAG são produzidos a partir 
de um ácido graxo-CoA e glicerol-3-
fosfato e armazenados temporariamente 
no citosol dos hepatócitos. Depois, são 
condensados com apoproteínas e outros 
lipídios na lipoproteína de densidade 
muito baixa (VLDL) e secretados para a 
circulação sistêmica. Nos capilares de 
vários tecidos (particularmente tecido 
adiposo, músculo esquelético e glândula 
mamária em lactação), a enzima lipase 
lipoproteica (LPL) digere os TAG do VLDL, 
formando AG livres e glicerol. 
 
O glicerol viaja para o fígado, onde é 
utilizado para a síntese de TAG. 
Muito pouco dos AG livres são oxidados 
pelos músculos e outros tecidos, mas o 
principal destino metabólico dos AG 
tanto dos quilomícrons quanto do VLDL é 
a sua conversão em TAG nas células 
adiposas, onde são armazenadosapós 
uma refeição mista. 
 
 
 
O que é a lipólise? 
É a degradação/quebra dos TAG do 
tecido adiposo. 
Acontece em jejum e estimulado, 
principalmente, pelo glucagon. 
Essa é a reação inicial a β-oxidação. 
 
Após o início do período de jejum entre as 
refeições (aproximadamente 2h após 
uma refeição mista), e principalmente 
durante o jejum noturno, esses AG são 
liberados dos TAG do tecido adiposo. 
 
 
A lipólise é estimulada pela baixa razão 
entre insulina/glucagon, fazendo com 
que os níveis de adenosina monofosfato 
cíclico (cAMP) aumentem nas células 
adiposas, estimulando a proteína cinase 
A, que adicionará um fosfato na lipase 
hormônio sensível, produzindo uma 
forma mais ativa da enzima. 
 
A lipase hormônio sensível fosforilada, 
quebra um AG de um TAG, e posterior, 
outras lipases completam o processo de 
lipólise, liberando os AG e o glicerol para 
a circulação sistêmica. 
 Glicerol: será convertido em 
Diidroxiacetona fosfato e poderá 
seguir o caminho de 
gliconeogênese OU irá para a 
glicólise. 
 
 
 
 
 
 
AG: serão ligados a albumina e servirão 
como substrato energético, pelas células 
que tem mitocôndria, através da β-
oxidação, principalmente nos miócitos 
esqueléticos e cardíacos e os 
hepatócitos. 
 
A glicose é liberada para a circulação 
sistêmica, servindo como substrato 
energético, principalmente, pelas células 
que tem pouca ou nenhuma mitocôndria 
e também, pelas células neuronais. 
 
 BETA-OXIDAÇÃO: 
É o mecanismo pelo qual, nossas células, 
conseguem utilizar gordura para gerar 
ATP. 
 
Os AG oxidados como substratos 
energéticos são, principalmente: 
AG de cadeia longa, liberados dos TAG do 
tecido adiposo entre as refeições, 
durante o jejum noturno e períodos de 
aumento da demanda de combustível 
(por exemplo, durante o exercício). 
 
Os AG podem entrar nas células (miócitos 
esquelético e cardíaco e hepatócitos) por 
2 processos: transporte saturável e por 
difusão através da membrana 
plasmática. 
 
1ª fase da β-oxidação: 
 
A 1ª fase então, será a ativação dos 
ácidos graxos e eles precisam ser 
ativados a derivados de Acetil-CoA, antes 
que possam participar da β-oxidação ou 
de outras vias metabólicas, como a 
síntese de corpos cetônicos. 
 
O processo de ativação envolve uma 
enzima Acil-CoA sintetase (tioquinase), 
que utiliza energia de 2ATP para formar a 
ligação tioéster, formando Acil-CoA. 
 
A β-oxidação ocorre dentro da 
Mitocôndria, PORÉM, a CoA não 
consegue passar pela membrana interna 
da mitocôndria. 
Para conseguir ultrapassar a membrana 
interna, precisará da ajuda de uma 
molécula de carnitina. 
Antes da ligação, haverá a perda da CoA 
e com a ação da enzima carnitina 
palmitoil transferase I (CPTI), a carnitina 
se ligará ao AG, formando a molécula 
Acil-Carnitina. 
Assim, a molécula conseguirá atravessar 
a membrana, com ajuda de uma proteína 
de membrana. 
 
Assim que houver a passagem para 
dentro da mitocôndria, haverá a saída da 
carnitina (voltará para o lado de fora, para 
trazer outro AG) e a ligação novamente, de 
1CoA com o AG e formará o Acil-CoA 
mitocondrial. 
 
O AG-CoA de cadeia longa, agora 
localizado na matriz mitocondrial, é um 
substrato para β-oxidação. 
 
 2ª fase da β-oxidação: 
 
 
A cada volta dessa via, o AG-CoA perderá 
2C, saindo na forma de Acetil-CoA. 
 
 
 
Nessa reação, 2H do AG-CoA serão 
deslocados para o FAD, que será 
transformado em FADH2. 
Haverá a entrada de uma molécula de 
H2O no AG. 
Haverá a perda de 2H, que serão 
deslocados para o NAD, transformando-
o em NADH+H+. 
 
Logo, a cada perda de 2C, haverá 
produção de: FADH2, NADH+H+ e Acetil-
CoA. 
 
 
Todos os Acetil-CoA produzidos na β-
oxidação, irão para o Ciclo de Krebs. 
Cada volta do ciclo de Krebs, produz 3NADH e 
1FADH2 e estes serão direcionados para a 
cadeia respiratória.

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