Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) Cardiologia

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Nina Lena Souza 
Medicina UFSM 106 
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Fisiopatologia 
 Cerca de 95% dos casos são primários ou essenciais (idiopáticos) → acredita-se que esses casos são 
decorrentes da interação de vários fatores de risco. 
 3-5% dos pacientes apresentam HAS secundária → existe uma doença de base responsável por elevar 
os níveis pressóricos. 
A PA é a força que o sangue exerce sobre as paredes do vaso, quando há hipertensão, o choque entre o sangue 
e a parede é mais intenso e constante, o que favorece a ocorrência de lesões no sistema cardiovascular e 
também lesões em órgãos-alvo (LOA). É isso que justifica a associação da HAS com outras patologias, como: 
5 AVC; 
5 Retinopatia 
hipertensiva; 
5 ICC; 
5 IAM; 
5 Nefropatia 
hipertensiva; 
5 Disfunção sexual; 
 
Clínica 
Pode ser completamente assintomática; o diagnóstico é feito, nesses casos, em consultas com outras causas. 
Quanto ao exame físico, devem ser obtidos dados antropométricos do paciente e exame cardiovascular 
completo; sempre aferir pressão arterial. O ideal é que adultos com PA ≤ 120x80mmHg realizem a aferição da 
pressão ao menos uma vez a cada 2 anos, enquanto que aqueles com PA acima desse valor realizam a medição 
anualmente. 
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Lesões de órgão-alvo 
Coração: 
5 Coronariopatia 
5 Cardiopatia hipertensiva: HVE, insuficiência cardíaca 
 
Cérebro C doença cerebrovascular (AVE isquêmico), demência vascular 
 
Retina: retinopatia hipertensiva 
Classificação de Keith-Wagener: 
1. Estreitamento arteriolar  lesão crônica 
2. Cruzamento AV patológico  lesão crônica 
3. Hemorragia/exsudato  lesão aguda (emergência hipertensiva) 
4. Papiledema  perde a nitidez da papila, embaçado, desfocado  lesão aguda (emergência hipertensiva) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rim: nefropatia hipertensiva 
5 HAS e DM são as maiores causas de DRC 
 
Doença arterial periférica 
5 Aterosclerose em MMII 
5 Claudicação intermitente 
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Classificação 
A PA do paciente pode ser classificada em 3 categorias: 
normotensão, pré-hipertensão e hipertensão (I II III), seguindo 
as diretrizes da Sociedade de Cardiologia (SBC). 
Se a PAs e a PAd se situarem em categorias diferentes, a maior 
delas deve ser utilizada para classificação da PA. 
PRÉ-HIPERTENSÃO 
Meio termo entre o que é considerado normal (≤ 120x80mmHg) e o que é hipertensão (≥ 140x90mmHg). Assim, 
elas possuem grande probabilidade de se tornarem hipertensas e também um maior risco de desenvolverem 
alguma complicação cardiovascular e é justamente por isso que precisam ser acompanhadas com mais 
regularidade. 
HIPERTENSÃO 
C Os hipertensos são aqueles pacientes que mantêm níveis pressóricos ≥ 140x90mmhg; 
DIAGNÓSTICO 
PA ≥ 180x110mmHg diagnostica a HAS. 
PA ≥ 140x90mmHg e < 180x110mmHg precisa investigar o risco de doenças cardiovasculares ou renais. 
PA ≥ 140x90mmHg com risco alto já fecha o diagnóstico de HAS. 
PA elevada com risco baixo ou moderado requer uma avaliação um pouco mais profunda. 
 
MAPA 
MAPA (Medida Ambulatorial da Pressão Arterial), por sua vez, é um exame que dura 24h, no qual o 
equipamento é programado para aferir a pressão a cada cerca de 20min. 
Isso permite que esse exame avalie as alterações de PA tanto durante a fase de vigília quanto na fase de sono 
→ padrão-ouro para o diagnóstico. 
Considera-se anormal a PA vigília ≥ 135x85mmHg, a PA sono ≥ 120x70mmHg e a média da PA nas 24h ≥ 
130x80mmHg. 
MRPA 
MRPA (Medida Residencial da Pressão Arterial) realiza a aferição da PA do paciente 3 vezes no período da 
manhã, antes do desjejum e da tomada da medicação, e 3 vezes à noite, antes do jantar, e isso se repete durante 
5 dias. Outra opção é fazer apenas 4 medições, 2 de manhã, antes do desjejum e do medicamento, e 2 de noite, 
antes do jantar, mas isso deve ser repetido por 7 dias. 
Os valores considerados anormais são o de PA ≥ 135x85mmHg. 
A MRPA não consiste em auto medidas da pressão! Ela é feita por um equipamento específico de acordo com 
o protocolo. 
 
PA alvo: 
População geral: < 140 x 90 
Para pessoas com alto risco cardiovascular: < 130 x 80 
Diretriz americana: todos < 130 x 80 
 
Risco cardiovascular elevado: 
5 DRC 
5 DM 
5 AVE, ICC, coronariopatia 
5 Risco de doença cardiovascular em 10 anos > 
10% 
 
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(TRATAMENTO) 
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO 
O tratamento não farmacológico consiste em realizar uma série de mudanças no estilo de vida do paciente e 
dentre elas estão: 
Alimentação saudável →  a PA em 11mmHg; 
Exercício físico →  a PA em 5-8mmHg; 
 de peso →  a PA em 5mmHg; 
Cessação do tabagismo →  risco cardiovascular; 
 do consumo de sal →  a PA em 5-6mmHg; 
 do consumo de álcool →  a PA em 5-6mmHg; 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
HAS estágio I: início com 1 droga (monoterapia) 
Has estágio ≥ II: início com 2 drogas (associação) 
 
Exceções: 
Estágio I: 
C Se baixo risco CV: tratamento não-farmacológico por 3 meses. 
C Se alto risco CV: início com 2 drogas. 
 
Estágio ≥ II: 
C Idoso > 80 ou fragilidade: início com 1 droga 
Não pode associar iECA e BRA 
No máximo 3 drogas de primeira linha: tiazídico + bloq canais de cálcio + iECA ou BRA 
 Se não adiantar 5 HAS resistente 
1ª linha: tiazídico, 
bloqueador dos 
canais de cálcio 
(dipino), iECA (pril), 
BRA (sartan) 
 
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Drogas de segunda linha: betabloq, alfabloq, clonidina, metildopa, espironolactona, hidralzina, alisquireno 
Betabloq NÃO é primeira linha 
Só usa BB se outra comorbidade além da HAS para qual o BB seja indispensável 5 HAS + ICFER, HAS + DAC. 
 IRA, hipercalemia 5 não usar se creatinina > 3,0 ou K > 5,5 ou estenose bilateral da artéria renal 
 Tosse crônica por aumento da bradicinina 5 trocar iECA por BRA 
 Tiazídico: 
4 hipo: hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia 
3 hiper: hiperuricemia (CI), hiperglicemia, hiperlipemia 
 Bloq canal de cálcio: 
Edema de MMII 
Não utilizar em quem tem IC 
 
Preferência das drogas de primeira linha: 
 iECA ou BRA: DRC, DM, IC; negros respondem menos 
 Tiazídico: negros sem DRC/DM/IC 
 Bloq canais de cálcio diidropiridínicos: negros; doença arterial periférica 
 
HAS resistente: PA elevada apesar do uso de 3 drogas em dose otimizada, sendo uma delas um diurético 
tiazídico 
1. Excluir pseudorresistência: avaliar aderência; afastar efeito do jaleco branco (MAPA/MRPA) 
2. Excluir hipertensão secundária 
3. Se HAS resistente de verdade, a 4ª droga a ser adicionada deve ser a espironolactona 
 
Causas de HAS secundária: 
DRC, hipertensão renovascular, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma, apneia obstrutiva do sono 
 
O tratamento farmacológico se baseia principalmente em medicamentos capazes de reduzir a mortalidade: 
1. Diuréticos; 
2. Antagonistas do Cálcio; 
3. Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (iECA); 
4. Bloqueador do Receptor AT1 (BRA); 
5. Bloqueadores Adrenérgicos; 
 
DIURÉTICOS 
Atuam nos néfrons favorecendo a liberação de sódio através da urina: o uso dessa medicação leva a uma 
redução do volume plasmático do paciente. 
5 A redução do volume, em um primeiro momento, é capaz de reduzir a PA. O corpo, no entanto, vai se 
adaptando, momento em que o diurético demonstra seu mecanismo de ação principal: diminuição da 
resistência vascular periférica. 
Dois fatores influenciam no valor da PA: débito cardíaco e resistência vascular → o fator mais afetado 
na fisiopatologia da HAS não é o débito cardíaco, é a resistência vascular. 
 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
Atuam no túbulo distal dos néfrons inibindo o transporte de Na+ e Cl- para dentro da 
célula. 
A ação do túbulo distal sobre o filtrado não é muito intensa, de modo que os tiazídicos 
acabam sendo diuréticos mais suaves, com capacidade de aumentar em apenas 5% a 
excreção de sódio. 
Efeitos adversos: 
5 Hipocalemia; 
5 Hiperurecemia; 
5 Hipercalcemia; 
5 Hiperglicemia; 
5 Hiperlipidemia;Hidroclorotiazida 
Indapamida 
Clortalidona 
 
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DIURÉTICOS DE ALÇA 
Atuam na porção ascendente da alça de Henle, inibindo a bomba que joga Na+, K+ e Cl- 
para dentro da célula. O meio intersticial deixa de ser hipertônico e isso atrapalha a 
absorção de água por osmose na porção descendente da alça. 
Esses diuréticos são os mais potentes, sendo capazes de aumentar a eliminação de sódio 
em até 35-45%. Esse medicamento só está indicado para pacientes que possuem uma 
condição edemigênica que necessite de uma perda hídrica acentuada - como é o caso dos pacientes com 
insuficiência cardíaca/renal - ou quando o paciente possui um clearance < 30-60. 
Efeitos adversos: 
5 Hipocalemia e 
hiperurecemia; 
5 Hipovolemia aguda; 
5 Hipocalcemia; 
5 Hipomagnesemia; 
5 Ototoxicidade; 
 
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO 
Espironolactona: atua inibindo o receptor da aldosterona e aí, sem o estímulo dessa 
substância, a bomba de Na+/K+ não funciona. 
Amilorida e Triantereno: as drogas vão bloquear diretamente a bomba de Na+/ K+, o que 
implica dizer que eles conseguem o mesmo efeito, mas sendo independentes da ação da 
aldosterona → têm efeito mesmo em pacientes com doença de Addison. 
Efeito diurético pequeno → só devem ser utilizados em associação com outro diurético. 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
Atuam no bloqueio dos canais de cálcio de células musculares lisas do tipo L, presentes 
em vasos sanguíneos e células musculares cardíacas. 
Verapamil (droga cardiosseletiva e bradicardizante). 
5 Não pode ser utilizado em pacientes com acometimentos cardíacos, como 
insuficiência cardíaca. 
Efeitos colaterais: constipação. 
Diltiazem C Benzodiazepina 
Atua tanto sobre o coração quanto sobre os vasos sanguíneos. 
 
Nifedipino + Anlodipino, Felodipino, Isradipino, Nicardipino e Nisoldipino (2ª geração) C Di-idropiridínicos 
Ação vasosseletiva: diminui a entrada de cálcio nas células musculares lisas, provocando vasodilatação. 
 
INIBIDORES DA ECA (IECA) 
Atuam no bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) a partir da inibição 
da ECA no processo de conversão de angiotensina I para a II. 
Depois de um tempo, por vias colaterais, o corpo consegue dar um jeito de normalizar os 
níveis de angiotensina II. A compensação não faz o paciente apresentar uma HAS 
descompensada: a ECA também é responsável por degradar uma substância chamada 
bradicinina, que tem ação vasodilatadora. Ou seja, se essa substância não está sendo 
degradada, mesmo tendo angiotensina II normais, o paciente ainda vai estar fazendo 
vasodilatação. 
Furosemida 
Bumetanida 
Espironolactona 
Amilorida 
Triantereno 
Nifedipino 
Anlodipino 
Nicardipina 
Verapamil 
Diltiazem 
Captopril 
Cizalapril 
Enalapril 
Lisinopril 
Ramipril 
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BLOQUEADOR DO RECEPTOR AT1 (BRA) 
Atuam no bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) a partir do 
fechamento dos receptores de Angiotensina II, impedindo sua ação. 
BRA e IECA não devem ser utilizados concomitantemente, por terem o mesmo 
mecanismo de ação; 
iECA e o BRA acabam sendo medicamentos muito bons para prevenir a ocorrência de lesão 
renal, no entanto, se a lesão já estiver instalada, eles são prejudiciais e precisam ser suspensos, a partir de dois 
critérios: 
5 Aumento da creatinina > 30% (creatinina >3). 
5 Diminuição da TFG (potássio > 5,5). 
 
BETA BLOQUEADORES (BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS) 
Atua bloqueando os receptores beta-adrenérgicos do corpo. 
Já foi provada a eficácia na redução da morbimortalidade de pacientes com HAS 
associada à coronariopatia ou insuficiência cardíaca → entram como drogas de 1ª linha. 
Betabloqueadores de ação seletiva: atuam apenas sobre os receptores beta-1 do coração. 
Metoprolol e atenolol: ação mais restrita ao coração, inicialmente reduzindo o débito 
cardíaco e, depois, promovendo a redução da secreção de renina, a readaptação dos 
barorreceptores e a diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. 
Carvedilol e nebivolol: se destacam por apresentarem uma ação secundária: 
5 Carvedilol é capaz de bloquear alfa-1 e promover vasodilatação, de modo que é bastante utilizado em 
pacientes com ICC. 
5 Nebivolol é capaz de liberar óxido nítrico e por isso é benéfico no tratamento de pacientes que também 
possuem disfunção erétil. 
Betabloqueadores de ação não-seletiva: também atuam sobre os beta-2 dos vasos. 
Propranolol e nasolol: mais relacionado com efeitos adversos como, por exemplo, claudicação e disfunção 
erétil. 
Losartana 
Valsartana 
Metoprolol 
Atenolol 
Carvedilol 
Nebivolol 
Propranolol 
Nasolol 
 
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