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FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO / JOÃO VICTTOR 1 Neurologia Heloysa Ribeiro / João Victtor TCE INTRODUÇÃO As duas coisas que mais vêm à cabeça quando se pensa em TCE são cirurgia e hipertensão intracraniana. Ao contrário do que muitos pensam, nem todo TCE precisa de cirurgia como tratamento. Pelo contrário, a maioria dos casos é de conduta conservadora. EPIDEMIOLOGIA 10 milhões de internações/ano e 3ª causa de morte no mundo Principalmente homens (2H:1M) e jovens Causas: acidentes de trânsito (na nossa região, os acidentes motociclísticos consistem a maioria, segundo o professor), quedas (consistem a maioria no litoral, segundo o professor), agressões, esportes (mergulho em água rasa, queda de bicicleta...) FISIOPATOLOGIA Primária: consequência direta do impacto do TCE. Ex: Tiro na cabeça Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial. Ex: Capotamento (rotação deixa lesões internas, mas não diretas) PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) Normal: 10 mmHg O volume total do conteúdo craniano é constante Seu aumento pode ocorrer através de 3 determinantes: • Encéfalo (ex: edema) • Líquor (ex: obstrução, hidrocefalia) • Sangue (ex: hemorragia, hematoma) O aumento de volume de qualquer um dos 3 pode levar ao aumento da PIC Como o crânio é um sistema fechado, essa pressão não consegue ser liberada completamente. No entanto, o organismo possui alguns mecanismos para tentar compensar essa hipertensão: • Expulsão do líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnoideo (medula) • Diminuição do metabolismo e da quantidade de sangue contido no sistema venoso encefálico • Resultado: o paciente fica sonolento e começa a rebaixar o nível de consciência PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) Normal: >60mmHg Portanto, para aumentar a PPC é preciso aumentar a PAM e diminuir ou manter constante a PIC. Um exemplo é quando o paciente está em choque ou sepse. Por que seu nível de consciência rebaixa? Porque a PPC cai (a PIC é mantida em 10mmHg, já que não há hipertensão intracraniana, mas a PAM está baixa, chegando pouco sangue ao cérebro e diminuindo suas funções); P7 – M13 Prof: Dr. Paulo Lucena PPC = PAM (pressão arterial média) – PIC FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO / JOÃO VICTTOR Obs: Já em um paciente vítima de TCE com hemorragia intracraniana e em choque, a PCC também irá cair, mas agora em decorrência de ambos os fatores (a PAM diminui e a PIC aumenta) Esse manejo é muito importante no atendimento inicial, pois o D (disfunção neurológica) está quase no final do ABCDE. É necessário manter a PPC, a PAM e a PIC equilibradas durante todo o atendimento do ABC, evitando a baixa perfusão cerebral e, consequentemente, morte neuronal (irreversível) É importante também buscar a causa da hipertensão intracraniana e abrir mão da cirurgia (craniotomia descompressiva) quando necessário, mas isso em último caso. A prioridade no atendimento inicial é manter a PAM controlada, pois é o que salva vidas. MONITORIZAÇÃO Modo tradicional: se faz uma trepanação e inserindo o equipamento dentro do corno anterior do ventrículo lateral. Os valores são dados no mesmo monitor dos outros sinais vitais. Medida externa: não é possível fazer em todos os casos, como aqueles pacientes com TCE que precisaram fazer craniotomia e ficou sem fragmento ósseo, pacientes com lesão indireta... Classificação (por mecanismo): importante saber o mecanismo do trauma para ter uma noção do que posso encontrar, procurar orifícios de saída (no caso dos traumas penetrantes) e ter noção da gravidade. 01. Fechado Lesão por contragolpe. A massa cerebral se chocou com a parede do osso temporal, gerando uma contusão cerebral. 02. Penetrante Trauma penetrante por projétil de arma de fogo. Pode ser tanto por armas de fogo quanto por armas brancas. Classificação (por gravidade): quando o paciente chega ao atendimento, a primeira classificação que deve ser feita é a Escala de Coma de Glasgow e depois o mecanismo de trauma. Geralmente os socorristas do SAMU já vêm com essas informações. Leve - (G:14-15) Moderado - (G: 9-13) Grave - (G: 3-8) 3 Classificação (por morfologia): em buscas das estruturas que foram danificadas. Requer exames de imagem para caracterizar as lesões (se houve lesão intracraniana, se foi focal ou difusa, se houve fratura, se foi de calota ou de base...). Só pela inspeção, às vezes dá pra ver se houve lesão externa ou afundamento, mas os TCEs moderados/graves necessitam da imagem. Fraturas de crânio: calota ou base Lesões intracranianas: focais (subdural, extradural, intracerebral) ou difusas (concussão, LAD) 01. Fraturas da calota A fratura pode ser linear, cominutiva, por contragolpe... Na vítima de trauma, para ver a imagem do crânio, é preciso pedir uma TC de crânio com janela óssea (sempre). A maior dificuldade de quem não tem o olho treinado ainda, é diferencial fratura de sutura, principalmente em crianças. As suturas possuem suas localizações fisiológicas e estão sempre alinhadas. Paciente com fratura cominutiva de crânio (à esquerda) e paciente com afundamento de osso frontal (à direita). No primeiro caso, no exame físico ao passar a mal, já se sentem crepitações, visualmente já tem afundamento. Os ossos da base do crânio, pelo contrário, são mais difíceis de se examinar. 02. Fraturas da base de crânio Sinais clínicos: • Por fístula liquórica: otorreia e rinorreia • Equimose periorbital: sinal do guaxinim • Equimose retroauricular: sinal de Battle • Disfunção do VII (paralisia facial) ou do VIII (perda de audição) Se o paciente chegou vítima de trauma e inconsciente e eu não encontro nenhum desses sinais de fratura, seja de calota ou base de crânio, mas na imagem eu encontro hematomas, pensa-se nas lesões por sangue, que fazem muito volume e precisam ser drenadas. FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO / JOÃO VICTTOR 01. Concussão Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência • Leve – G: 14-15 • Clássica – recuperação consciência < 6 horas Obs: o paciente deve ficar em observação por mínimo 12 horas 02. Lesão axonal difusa (LAD) Não tem relação com o Glasgow – paciente pode chegar com Glasgow 14 e ter LAD ou pode ter Glasgow 5 e ter LAD. Depende da energia do trauma. Há uma secção de fibras nervosas Consequentes aos movimentos bruscos do sistema nervosos sobre si mesmo Mortalidade: até 33% Alteração importante da consciência Sem indicação cirúrgica A lesão quando rompe o axônio, rompe os vasos que os nutrem. O que se ver em TC são vários pontos de sangramento – descritos como pontos de sal e de pimenta. Na RM vê-se pontos pretos, e na TC pontos brancos Nesta imagem há também edema cerebral, não se ver corno posterior de ventrículo lateral, corno anterior pouco visualizado e cornos laterais estão se apagando. Peça de anatomia patológica, mostrando no tranco cerebral, vários pontos de sangramento. 03. Contusão cerebral / hematoma intraparenquimatoso (HIP) Comprometimento da superfície cerebral com vários graus de hemorragia petequial Déficit: localização e tamanho da lesão HIP: podem ocorrer alguns dias após TCE Geralmente em locais de espiculas ósseas, e em geral são lesões de contragolpe. Pode ser lesão única ou múltiplas Pode haver necessidade cirúrgica se fizer hipertensão intracraniana 5 Nesse caso não houve necessidade de cirúrgica, há sulcos e girosabertos, passando líquor normal. Contusão frontal, com fases de sangramento diferente, com locais que não sangrou ou não confluiu. 04. Hematoma extradural ou epidural Localizados entre a dura-máter e a calota craniana Forma biconvexa ou de lente Mais frequente: temporal ou têmporo- parietal Comumente resultam de ruptura de a. meníngea média “intervalo lúcido” – “fala e morre” Tratamento cirúrgico, quando: • Sintomático • DLM > 10mm • Assintomático quando hematoma > 10 mm Tratamento conservador: paciente em observação Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico dos pacientes antes da intervenção Craniotomia – não se precisa abrir a dura- máter, pois abre só a calota para aspirar o hematoma. Complicação pós-cirúrgico ou em trauma frontal que pega os seios – pneumoencéfálo 05. Hematoma subdural Mais frequente 30% dos TCE grave Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro Unilateral – 80% Mais comum: fronto-têmporo-parietal Clinica • Alteração nível consciência • Déficits localizados • Aniscoria • Posturas patológicas Grande efeito massa – herniação: tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipneia) Coágulo abaixo da dura-máter TRATAMENTO FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO / JOÃO VICTTOR Atendimento inicial A. Vias aéreas com proteção da coluna cervical B. Respiração e ventilação C. Circulação com controle hemorragia D. Estado neurológico E. Exposição (despir paciente) Escala Glasgow Tomografia computadorizada crânio Prevenção e tratamento hipotensão e hipóxia. Se necessário – intubação orotraqueal 01. TCE leve • TC se perda da consciência > 5 minutos, amnésia, cefaleia grave, ECG < 15 ou déficit neurológico focal • Se exames normais e paciente assintomático – após algumas horas pode receber alta sob observação nas próximas 24h. 02. TCE moderado • TC crânio + avaliação neurocirurgião – todos • Hospitalização em UTI • Avaliação neurológica frequente • Nova TC se necessário – paciente piorar do Glasgow 03. TCE grave • Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia • Avaliação neurológica + TC crânio • Intubação orotraqueal – cuidado com broncoaspiração • Monitorização PCO2 (manter entre 30 e 35 mmHg) – evitar hiperventilação • Se necessário expansão volêmica – cristalóides TRATAMENTO TCE GRAVE Normalizar PIC Otimizar PPC Prevenir eventos que exacerbem ou desencadeiem lesões secundárias Evitar complicações iatrogênicas NORMALIZAR PIC Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 – 10 min Se possível, drenar líquor para controle PIC Evitar hiperventilação (realizar somente se refratariedade) Manitol – eficiente (0,25 – 1g/kg) Reposição volêmica para evitar hipovolemia Cabeceira elevada a 30º e centrada Sedação: midazolam / propofol + opiáceo • Coma barbitúrico • Bloqueador neuromuscular Corticóide – não recomendado Hipotermia moderada (32 a 34º C) MANTER PPC PPC > 60mmHg Capacidade transporte oxigênio adequada: Hb > 9, SatO2 > 95% Expansão volêmica adequada HB cuidadoso Ajuste sedação Drogas vasoativas, se necessário PREVINIR EVENTOS QUE EXACERBAM HIC Prevenir e tratar hiponatremia Normovolêmico Evitar hipertermia Evitar hipoxemia Anticonvulsivantes (fenitoína/carbamazepina) Evitar hiperglicemia (< 150mg/dl) RESUMINDO Diagnóstico precoce – aval. neurológica e CT Conduta precoce – clínica /cirúrgica
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